利尿药及脱水药A
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利尿药和脱水药
勤奋
学习
练习题
1、那种药物有阻断Na+通道的作用？
A．乙酰唑胺
B．氢氯噻嗪
C．氯酞酮
√D．阿米洛利
E．呋塞米
√2、那种药与氨基苷类抗生素合用会加重耳毒性？
A．依他尼酸
B．乙酰唑胺
C．氢氯噻嗪
D．螺内酯
E．阿米洛利
OK
3、那种药物有增加肾血流量的作用：
√A．呋塞米
B．阿米洛利
C．乙酰唑胺
D．氢氯噻嗪
K+ Ca2+ Mg2+
K+
Na+
2Cl-②
NaCl Ca2+ (+ AC)
③ (+PTH) H+ Na +
④
低效 能利 尿药
②
Na+
Na +
K+ 2Cl-
④
K+
NaCl (+ALDO)
H2O (+ADH)
K+
H2O
H+
loop
Fig. Tubular transport systems of diuretics and dehydrants
酸
（一）袢利尿药
药理作用
1、利尿作用 2、扩血管作用 (肾)
作用特点：快、强、短； 尿排泌成分：
Cl-、Na+、K+、Ca2+、Mg2+排出↑
（一）袢利尿药
利尿机制： 进
抑制髓袢升支粗段（髓质部和 皮质部）Na+- K+-2Cl-共同转运子 →NaCl重吸收↓→肾稀释和浓缩功 能↓→利尿作用（强大）
1 呋塞米（速尿、呋喃苯胺酸）
利尿药和脱水药
甘 露 醇(mannitol)
是一种六元醇，临床常用20％高渗溶液。 [药理作用] 1.脱 水 作 用 2.利 尿 作 用
[临床应用]
1．脑水肿及青光眼 甘露醇对脑肿瘤、脑外伤、 脑组织炎症及缺氧等所致的脑水肿可迅速降低颅 内压。也能降低眼内压，短期用于急性青光眼， 术前使用以降低眼内压。
2．预防急性肾衰竭
依他尼酸(etacrynic acid，利尿酸)
作用部位和作用机制与呋塞米相似，主要抑制髓 袢升支粗段Na+-2Cl--K+同向转运体，影响肾对尿 液的稀释功能和浓缩功能。依他尼酸口服几乎完 全吸收，利尿作用迅速而短暂，排Na+ 强度比呋
塞米弱，胃肠道反应和耳毒性发生率均高于其他
袢利尿药，且较严重。因此，临床应用受到一定 限制。
利尿机制与呋塞米相似, 其作用强度是呋塞米 的40倍，用药剂量小、起效快、作用强、持续时 间短是其特点。该药不影响碳酸酐酶的活性，排 K+ 作用相对较弱，耳毒性发生率较低。此外，本 品还有直接舒张肾血管作用。临床上主要作为呋 塞米的代用品，用于各种顽固性水肿和急性肺水 肿，对急性肾衰竭患者本品尤为适宜。某些肾性 水肿应用呋塞米无效时，布美他尼可能有效。
[不良反应]
同呋塞米，最常见为电解质紊乱。长期或大剂量 用药可引起低血钾、低氯性碱中毒及高尿酸血症。 吲哚美辛可抑制本品舒张肾血管而减弱其利尿作 用。
(二)中效利尿药
噻嗪类 (thiazides)
பைடு நூலகம்
是临床广泛应用的一类口服利尿药和降压药。 这类药物均有一个苯噻嗪核和磺酰胺基团。
氢氯噻嗪最为常用，又称双氢克尿噻 （hydrodiuril）。
2．降血压作用 氢氯噻嗪为治疗高血压的基础药物， 常与其他抗高血压药合用，增强疗效，减少不良 反应。 3．抗利尿作用 应用氢氯噻嗪治疗尿崩症病人，可 使尿量明显减少，症状减轻。其作用机制未明， 可能与药物抑制肾小管上皮细胞内磷酸二酯酶， 提高远曲小管及集合管对水的通透性有关。此外， 噻嗪类通过促Na+排泄，降低血浆渗透压，从而改 善烦渴，减少饮水量，也有利于减少尿量。
药理学第二十一章利尿药及脱水药
01
临床应用
主要用于治疗水肿、心力衰竭等疾病。 也可用于急性肾功能衰竭的辅助治疗。
02
03
不良反应
长期大量使用可引起高尿素血症、氮 质血症等。严重者可引起肾功能损害。
高渗葡萄糖
药理作用
高渗葡萄糖是一种高渗性脱水剂，通过提高血浆渗透压，使组织内水 分向血浆转移而产生脱水作用。同时，它还能为机体提供能量。
脱水药
主要通过提高血浆渗透压，使组织中的水分向血管内转移，从而产生脱水作用。这类药物多为高渗性溶液，如甘 露醇、山梨醇等。
临床应用比较
01
利尿药
02 主要用于治疗水肿，如心性水肿、肾性水肿等。
03 也可用于高血压的辅助治疗，尤其对于盐敏感性 高血压效果较好。
临床应用比较
• 某些利尿药还可用于治疗尿崩症、高钙血 症等疾病。
临床应用
主要用于治疗脑水肿、低血糖等疾病。也可用于补充能量 和体液。
不良反应
注射过快或过量可引起静脉炎、局部疼痛等。严重者可引 起高血糖、糖尿等代谢紊乱。
06
利尿药与脱水药在临床应用中的注意
事项
用药前评估患者情况
评估患者的肾功能
利尿药和脱水药主要通过肾脏排泄，因此用药前需要评估患者的肾功能，确保药物能够正常排泄，避免药物蓄积导致 不良反应。
分类
根据作用机制和化学结构的不同，脱 水药可分为渗透性利尿药、碳酸酐酶 抑制剂、醛固酮受体拮抗剂等几类。
脱水药作用机制
渗透性利尿药
通过提高肾小管腔内渗透压，减 少肾小管对水分的重吸收，从而 增加尿量。
碳酸酐酶抑制剂
抑制肾小管上皮细胞内的碳酸酐 酶，减少H+和HCO3-的生成，降 低肾小管上皮细胞内渗透压，增 加水分排出。
第24章利尿药及脱水药
;，降低血浆渗透压，减轻病人口渴感 抑制PDE，增加远曲小管及集合管胞内 cAMP 含量，后者能提高远曲小管对水的通透性
降压作用
早期：排钠利尿，降低血容量 长期：降低血管对儿茶酚胺的敏感性，扩血管
21
[体内过程]
口服吸收快而完全， 1-2h起效，4-6h达 峰，维持12h以上。 药物通过近曲小管有机酸分泌机制排泌
29
用途：常与中效能利尿药合用
伴有醛固酮增高的顽固性水肿（肝、肾） 充血性心力衰竭
不良反应：
CNS反应：嗜睡、头痛 高血钾 严重肾功能不良者禁用 性激素样反应：女性面部多毛、男性乳房化
30
氨苯蝶啶(triamterene), 阿米洛利(amiloride)
机制：选择性作用于远曲小管和集合管，阻滞管 腔Na+通道而减少Na+的再吸收，同时管腔的负电 位减少，从而减少 K+的分泌。 用途：各类顽固性水肿或腹水，常与其他利尿药 合用 不良反应
通过利尿降低血容 量进而降低回心血 量，减少左心室充 盈压；并可通过扩 张血管，降低外周 利尿作用— 血液 阻力增加静脉血容 浓缩— 血浆渗透 量，降低心室前负 压↑— 减轻脑水 机体毒性代谢产物积聚于肾 荷及左心室舒张压 肿，对合并左心 脏，使肾小管管腔阻塞，坏 而消除肺水肿。 衰者尤为适用 死；肾小球滤过率极度减少 呋塞米可使阻塞的肾小管得 到冲洗, 减少肾小管萎缩、坏 死；同时降低肾血管阻力，增 加肾皮质血流，改善肾实质缺 血缺氧状态，提高肾小球滤过 率而增加尿量
与尿酸分泌发生竞争
22
[临床应用]
水肿 轻中度水肿
尤其对心源性水肿较好，常作为抗充血性心力 衰竭的常规药物。对肝性水肿慎用，以防低血 钾诱发肝昏迷。
高血压 基础降压药 其他：尿崩症
降压作用
早期：排钠利尿，降低血容量 长期：降低血管对儿茶酚胺的敏感性，扩血管
21
[体内过程]
口服吸收快而完全， 1-2h起效，4-6h达 峰，维持12h以上。 药物通过近曲小管有机酸分泌机制排泌
29
用途：常与中效能利尿药合用
伴有醛固酮增高的顽固性水肿（肝、肾） 充血性心力衰竭
不良反应：
CNS反应：嗜睡、头痛 高血钾 严重肾功能不良者禁用 性激素样反应：女性面部多毛、男性乳房化
30
氨苯蝶啶(triamterene), 阿米洛利(amiloride)
机制：选择性作用于远曲小管和集合管，阻滞管 腔Na+通道而减少Na+的再吸收，同时管腔的负电 位减少，从而减少 K+的分泌。 用途：各类顽固性水肿或腹水，常与其他利尿药 合用 不良反应
通过利尿降低血容 量进而降低回心血 量，减少左心室充 盈压；并可通过扩 张血管，降低外周 利尿作用— 血液 阻力增加静脉血容 浓缩— 血浆渗透 量，降低心室前负 压↑— 减轻脑水 机体毒性代谢产物积聚于肾 荷及左心室舒张压 肿，对合并左心 脏，使肾小管管腔阻塞，坏 而消除肺水肿。 衰者尤为适用 死；肾小球滤过率极度减少 呋塞米可使阻塞的肾小管得 到冲洗, 减少肾小管萎缩、坏 死；同时降低肾血管阻力，增 加肾皮质血流，改善肾实质缺 血缺氧状态，提高肾小球滤过 率而增加尿量
与尿酸分泌发生竞争
22
[临床应用]
水肿 轻中度水肿
尤其对心源性水肿较好，常作为抗充血性心力 衰竭的常规药物。对肝性水肿慎用，以防低血 钾诱发肝昏迷。
高血压 基础降压药 其他：尿崩症
利尿药及脱水药课件
各类药物的特点
1
利尿药：通过增加尿 液生成，促进水分排 出，减轻水肿
3
抗高血压药：通过降 低血压，减轻心脏负 担，保护肾脏
5
抗感染药：通过抑制细 菌、病毒等病原体，减 轻肾脏感染
脱水药：通过减少水 分吸收，减轻水肿
2
抗糖尿病药：通过降 低血糖，减轻肾脏负 担，保护肾脏
4
抗肿瘤药：通过抑制肿 瘤生长，减轻肾脏负担， 保护肾脏
增加肾小球滤过率，提高尿 液生成
抑制肾小管对葡萄糖的重吸 收，降低血糖水平
抑制肾小管对蛋白质的重吸 收，降低血浆蛋白浓度
增加肾小管对尿酸的重吸收， 降低血浆尿酸浓度
脱水药的作用机制
1
脱水药通过抑制肾 小管对水的重吸收， 增加尿液的生成， 从而起到脱水作用。
2
脱水药可以降低血 容量，减轻心脏负
担，降低血压。
联合使用时，应注意药物之间的相 03 互作用，避免产生不良反应。
联合使用时，应密切观察患者的病 04 情变化，及时调整治疗方案。
利尿药及脱水药的不良反应及处 理
常见不良反应
电解质紊乱：如低钾血 症、低钠血症等
肾功能损害：如急性肾 衰竭、慢性肾衰竭等
过敏反应：如皮疹、瘙 痒、呼吸困难等
胃肠道反应：如恶心、 呕吐、腹泻等
6
利尿药及脱水药的临床应用
利尿药的临床应用
01
治疗水肿：用于治疗各种原 因引起的水肿，如心源性水 肿、肝硬化腹水等。
03
治疗尿毒症：用于治疗尿毒 症，减轻患者症状，提高生 活质量。
05
治疗脑水肿：用于治疗脑水 肿，减轻脑水肿症状，降低 颅内压。
02
治疗高血压：用于治疗高血 压，特别是伴有肾功能不全 的高血压患者。
利尿药及脱水药
ADR：5低 低血Na+ 低血K+ 低Cl- 性碱中毒 低血容量 低血Mg++
低血K+
诱发
低血Mg++
髓袢升枝粗段 Na+，K+－2Cl-共同转运体↓
肾小管腔内Na+、K+、Cl- ↑ 肾小管腔内渗透压↑
强心苷中毒
H2O重吸收↓ 尿量↑
临床应用（掌握）
严重水肿。对各类水肿均有效。 强效利尿药一般不宜作水肿治疗的常规用药，多
Na+
ATP
K+
H+ + HCO3-
Na+
K+
HCO3-
H2CO3 碳酸酐酶
CO2 + H2O
乙酰唑胺
肾小管上皮细胞生成和分泌H+
2.髓袢升支粗段：吸收原尿中30%～35%的Na+ A.Na+-K+-2Cl- 协同转运体 将2个Cl-，1个Na+和1个K+同向转运到细胞 B. Na+ 、 K+ -ATP酶 将胞内Na+泵入组织间液
作用 ：排出大量Na+、 K+ 、Cl-：低氯碱血症、低 血钾、低血钠
增加Ca2+、Mg2+的排泄：低血镁 。不会引起低血钙。
原因：钙在远曲小管被主动重吸收（PDH，甲状旁腺激
素）。
2. 扩张肾血管，增加肾血流 （机理不清）
【利尿机制】 — 呋噻米 —
髓袢升枝粗段Na+,K+－2Cl-共同转运体抑制剂
抑制Na+、K+2Cl-共同转运体
++ + ++ + ～8
初级药师-利尿药和脱水药练习题及答案详解(12页)
药理学第二十二节利尿药和脱水药一、A11、常用于抗高血压的利尿药是A、布美他尼B、氢氯噻嗪C、阿米洛利D、甘露醇E、螺内酯2、不属于保钾利尿药物的是A、氨苯蝶啶B、螺内酯C、阿米洛利D、乙酰唑胺E、呋塞米3、关于利尿药作用部位的描述，错误的是A、呋塞米作用于髓袢升支粗段的髓质部B、氢氯噻嗪作用于髓袢升支粗段的髓质部C、氨苯蝶啶作用于远曲小管D、乙酰唑胺作用于近曲小管E、螺内酯作用于远曲小管4、呋塞米的利尿作用是由于A、抑制肾脏的稀释功能B、抑制肾脏的浓缩功能C、抑制肾脏的稀释和浓缩功能D、对抗醛固酮的作用E、促进Na+重吸收5、不属于氢氯噻嗪适应证的是A、心源性水肿B、高血压C、尿崩症D、轻型肾性水肿E、高尿酸血症6、呋塞米不良反应不包括A、低血镁B、低血钾C、低血钠D、耳毒性E、高血钙7、强效利尿药的作用机制是B、抑制K+-Na+交换C、抑制远曲小管Na+和Cl-重吸收D、抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-联合转运E、增加肾小球滤过率8、可引起高钙血症的药物是A、氢氯噻嗪B、呋塞米C、螺内酯D、氨苯蝶啶E、阿米洛利9、可拮抗醛固酮作用的药物A、螺内酯B、呋塞米C、阿米洛利D、氨苯蝶啶E、甘露醇10、可降低血钾并会损害听力的药是A、氨苯蝶啶B、氢氯噻嗪C、呋塞米D、卡托普利E、螺内酯11、噻嗪类利尿药的禁忌证是A、肾性水肿B、心源性水肿C、痛风D、高血压病E、尿崩症12、能增加肾血流量的药物是A、氢氯噻嗪B、安体舒通C、氨苯蝶啶D、呋塞米E、阿米洛利13、水肿病人伴有糖尿病，不宜选用的利尿药是A、布美他尼B、氢氯噻嗪C、螺内酯D、乙酰唑胺14、治疗轻、中度心源性水肿首选的利尿药是A、布美他尼B、螺内酯C、阿米洛利D、乙酰唑胺E、氢氯噻嗪15、急性脑水肿时最常用的药物是A、螺内酯B、呋塞米C、氢氯噻嗪D、甘露醇E、氨苯蝶啶16、下列关于呋塞米叙述错误的是A、可治疗早期的急性肾衰竭B、可引起水与电解质紊乱C、迅速解除左心衰竭所致急性肺水肿D、抑制髓襻升支粗段部位的Na+-K+-2Cl-转运系统E、抑制远曲小管Na+-Cl-转运系统17、以下关于氢氯噻嗪说法错误的是A、单用治疗中、重度高血压效果好B、可用于轻型尿崩症C、可治疗轻、中度心源性水肿D、可引起高尿酸血症E、可升高血糖18、下列有关吲达帕胺作用的叙述错误的是A、为袢利尿剂B、可用于治疗高血压C、利尿作用较氢氯噻嗪强D、可引起低血钾E、有一定扩血管作用19、关于布美他尼的作用特点叙述正确的是A、效能比呋塞米大B、最大利尿效应与呋塞米相同C、不良反应较呋塞米多且严重D、不引起电解质紊乱E、耳毒性发生率高于呋塞米20、不属于噻嗪类利尿药的作用是A、对碳酸酐酶有弱的抑制作用B、引起高尿酸血症和高尿素氮血症D、降低血压E、可降低血钙浓度21、长期应用可致高钾血症的药物是A、布美他尼B、氨苯蝶啶C、氢氯噻嗪D、吲达帕胺E、呋塞米22、使用氢氯噻嗪时加用螺内酯的主要目的是A、增强利尿作用B、对抗氢氯噻嗪所致的低血钾C、延长氢氯噻嗪的作用时间D、对抗氢氯噻嗪的升血糖作用E、对抗氢氯噻嗪升高血尿酸的作用23、与呋塞米合用，可增强耳毒性的抗生素是A、青霉素B、氨苄西林C、四环素D、红霉素E、链霉素24、易引起听力减退或暂时性耳聋的利尿药是A、呋塞米B、氢氯噻嗪C、氨苯蝶啶D、螺内酯E、乙酰唑胺25、可用来加速毒物排泄的利尿药是A、呋塞米B、氢氯噻嗪C、吲达帕胺D、螺内酯E、氨苯蝶啶26、可用于急性肺水肿的药物是A、乙酰唑胺B、呋塞米C、氢氯噻嗪D、螺内酯E、氨苯蝶啶27、最易引起电解质紊乱的药物是B、吲达帕胺C、氢氯噻嗪D、呋塞米E、氨苯蝶啶28、患者，男性，63岁。
利尿药和脱水药
【不良反应】 不良反应】 1.电解质紊乱 电解质紊乱: K+、Mg+、 Cl-碱血症。 1.电解质紊乱:如低K+、Mg+、低Cl-碱血症。 2.高尿酸血症 2.高尿酸血症 3.代谢性变化 与剂量有关，可致高血糖、 代谢性变化: 3.代谢性变化: 与剂量有关，可致高血糖、高脂血症 4.其他 其他：皮疹、光敏性皮炎 4.其他
(furosemide，速尿） 呋塞米 (furosemide，速尿）
【作用机制】 作用机制】 主要抑制髓袢升支粗段对 髓袢升支粗段对Na 共转运子； 主要抑制髓袢升支粗段对Na+-K+-2CI－共转运子；另一方面 由于再吸收到髓质间液的NaCI减少, NaCI减少 由于再吸收到髓质间液的NaCI减少,髓质高渗状态降低 ,尿 的浓缩功能受抑制,结果集合管尿液中水的再吸收减少，而 的浓缩功能受抑制,结果集合管尿液中水的再吸收减少， 产生利尿作用。 产生利尿作用。 【药理作用】 药理作用】 1.利尿 利尿： 1.利尿： 2.血压降低 血压降低： 2.血压降低：
皮质
髓质
尿电解质排泄 排钠力 Na＋ K＋ CI－ 23％ 高效类 呋喃苯 +++ ++ +++ ～23％ 胺酸 23％ 利尿酸 +++ + +++ ～23％ 中效类 噻嗪类 ++ 氢氯噻嗪) （氢氯噻嗪) 低效类 螺内酯 + 氨苯喋啶 + + ++ ～8％
分类
药物
主要作用部位 髓袢升支 粗段髓质 和皮质部 远曲小管
甘露醇(Mannilol) 甘露醇(Mannilol)
【药理作用】 药理作用】 脱水： 1.脱水 提高血浆渗透压， 1.脱水：提高血浆渗透压，使组织中潴留的水分迅速转移到 血液。 血液。 2.利尿 脱水药分子使肾小管腔内渗透压升高,阻止水、 利尿: 2.利尿: 脱水药分子使肾小管腔内渗透压升高,阻止水、钠、 氯离子的再吸收，而增加尿量的排出。 钾、氯离子的再吸收，而增加尿量的排出。 【临床用途】 临床用途】 1.脑水肿 青光眼。 脑水肿、 1.脑水肿、青光眼。 2.预防急性肾功能衰竭 预防急性肾功能衰竭： 2.预防急性肾功能衰竭：通过利尿以维持足够尿量和减轻肾 间质水肿和肾缺血。 间质水肿和肾缺血。
(furosemide，速尿） 呋塞米 (furosemide，速尿）
【作用机制】 作用机制】 主要抑制髓袢升支粗段对 髓袢升支粗段对Na 共转运子； 主要抑制髓袢升支粗段对Na+-K+-2CI－共转运子；另一方面 由于再吸收到髓质间液的NaCI减少, NaCI减少 由于再吸收到髓质间液的NaCI减少,髓质高渗状态降低 ,尿 的浓缩功能受抑制,结果集合管尿液中水的再吸收减少，而 的浓缩功能受抑制,结果集合管尿液中水的再吸收减少， 产生利尿作用。 产生利尿作用。 【药理作用】 药理作用】 1.利尿 利尿： 1.利尿： 2.血压降低 血压降低： 2.血压降低：
皮质
髓质
尿电解质排泄 排钠力 Na＋ K＋ CI－ 23％ 高效类 呋喃苯 +++ ++ +++ ～23％ 胺酸 23％ 利尿酸 +++ + +++ ～23％ 中效类 噻嗪类 ++ 氢氯噻嗪) （氢氯噻嗪) 低效类 螺内酯 + 氨苯喋啶 + + ++ ～8％
分类
药物
主要作用部位 髓袢升支 粗段髓质 和皮质部 远曲小管
甘露醇(Mannilol) 甘露醇(Mannilol)
【药理作用】 药理作用】 脱水： 1.脱水 提高血浆渗透压， 1.脱水：提高血浆渗透压，使组织中潴留的水分迅速转移到 血液。 血液。 2.利尿 脱水药分子使肾小管腔内渗透压升高,阻止水、 利尿: 2.利尿: 脱水药分子使肾小管腔内渗透压升高,阻止水、钠、 氯离子的再吸收，而增加尿量的排出。 钾、氯离子的再吸收，而增加尿量的排出。 【临床用途】 临床用途】 1.脑水肿 青光眼。 脑水肿、 1.脑水肿、青光眼。 2.预防急性肾功能衰竭 预防急性肾功能衰竭： 2.预防急性肾功能衰竭：通过利尿以维持足够尿量和减轻肾 间质水肿和肾缺血。 间质水肿和肾缺血。
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高效利尿药呋塞米使肾的稀释和浓缩功能降低
管腔
Ca2+,Mg2+
K+ K+ Na+ 2Cl-
肾小管细胞
Ca2+,Mg2+
K+
管周
K+
ATP
Na+ 2ClNa+ 2ClNa+ 2Cl-
髓袢升支粗段Na+- K+-2CI-同向转运体
3.远曲小管和集合管 吸收原尿Na+约5%～10%
A.远曲小管近端 Na+-Cl- 协同转运体：噻嗪类利尿药 B.远曲小管远端和集合管：尿液的浓缩 Na+ - H+交换
心功能不全及活动性颅内出血:禁用
2. 扩张肾血管，增加肾血流 抑制PG分解酶，PGE2
布美他尼：最强的利尿药
临床应用
严重水肿 急性肺水肿及脑水肿 急性肾衰竭
加速某些毒物的排泄
不良反应
1.水与电解质紊乱 低血Na+、K+、Mg2+ 、低Cl-碱血症 2.耳毒性 眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋
依他尼酸:最易引起，布美他尼:最小 机制：内淋巴电解质成分改变损伤耳蜗管基底膜 毛细胞
2.降压作用 3.抗尿崩症作用 A.抑制磷酸二酯酶，增加胞内cAMP含量,提高远曲
小管对水的通透性 B.增加NaCl排出：负盐平衡
用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症
不良反应
1.电解质紊乱 低血钾、低血镁、低血钠 2.潴留现象 高尿酸血症、高钙血症，痛风者慎用 3.代谢变化 高血糖、高血脂症，糖尿病者慎用 4.其 他 胃肠道症状、过敏反应
氨苯蝶啶（triamterene,三氨蝶啶） 阿米洛利 （amiloride ）
药理作用机制 阻滞Na+通道，减少Na+的再吸收，使管腔的 负电位减小，K+分泌的驱动力减小
对切除肾上腺的动物仍有留钾利尿作用
抑制Ca2+的排泄 不良反应 高血钾症 +吲哚美辛：急性肾功能衰竭
利尿药对电解质排泄及排钠力比较
Na+ - K+交换
醛固酮调节
留K+利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶
抗醛固酮的调节功能或直接抑制K+-Na+交换，造成排 Na+留K+而致利尿
肾小球
1
Na+ H+
Na+
Na+Cl-
3
K+ Ca2+ Mg2+
Na+- K+2CI-
Ca2+ PTH
近曲小管
皮质部 髓质部
远曲小管
Na+- K+-2CI-
4 4
集合管
甘露醇（mannitol）
临床用其20%的高渗溶液
药理作用与临床应用
1．脱水作用 静注
脑水肿、降低颅内压及急性青光眼的首选药
2．利尿作用 静注
稀释血液而增加循环血容量及肾小球滤过率；降低髓质高 渗区的渗透压；扩张肾血管、增加肾髓质血流量
预防急性肾功能衰竭：早期
不良反应
注射过快：一过性头痛、眩晕和视力模糊
利尿药及脱水药
利 尿 药 diuretics
作用于肾脏：肾小管
强心苷
促进水和电解质排泄
分
髓袢升支粗段
类
1.高效利尿药（high efficacy diuretics）
呋塞米、布美他尼
噻嗪类、氯噻酮
2.中效利尿药（moderate efficacy diuretics）
髓袢升支粗段皮质部和远曲小管近端
Na+ +醛固酮
2
H2O +ADH K+ H+
H2 O
髓袢
高效利尿药(袢利尿药)
呋塞米 furosemide 速尿、呋喃苯胺酸 依他尼酸 etacrynic acid 利尿酸 布美他尼 bumetanide
药理作用与机制
1.利尿作用 与Na+-K+-2Cl- 共同转运体蛋白Cl-部位结合
排出大量Na+、 K+ 、Cl-：低氯碱血症、低血钾、低血钠 增加Ca2+、Mg2+的排泄：低血镁
3. 低效利尿药（low efficacy diuretics）
远曲小管远端和集合管 螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利
利尿药作用的生理学基础
一 肾小球滤过
氨茶碱、多巴胺：
增加心肌收缩性增加肾血流量及小球滤过率
二 肾小管的重吸收
1.近曲小管
60~70%
A. Na+泵（ Na+ 、K+-ATPase ）
将Na+从肾小管细胞移入组织间液 B.将管腔液中的Na+移入肾小管细胞内
++
+
++
+
～8
抑制NaCl 再吸收
+ +
-
+
0 +++
～2 ～4
++ 0
竞争Ald受体 阻Na+通道，抑 NaCl再吸收 近曲小管 ↓胞内H+形成
脱水药 渗透性利尿药（osmotic diuretics）
特点 ①注射后不易通过毛细血管进入组织 ②易经肾小球滤过 ③不易被肾小管再吸收 ④在体内不被代谢
3.高尿酸血症 血容量降低引起 4.其他 恶心、呕吐、腹泻
中效利尿药
噻嗪类利尿药：利尿药、降压药
ห้องสมุดไป่ตู้效价强度 氯噻嗪<氢氯噻嗪<氢氟噻嗪<苄
氟噻嗪<环戊噻嗪
氯噻酮：氯酞酮（chlortalidon）无噻嗪环
药理作用与机制
1.利尿作用 A.抑制Na+-Cl- 共同转运体：低血钾、低血镁
B.促Ca2+重吸收:治疗特发性高尿钙症和钙结石 轻、中度心性水肿首选
药物
尿电解质的排泄
排钠力
滤过Na+
Na+ K+ Cl- HCO3- 量%
主要作 用部位
髓袢升枝 粗段髓质
和皮质部 髓袢升粗 段皮质部 远曲小管 开始部位 远曲小管 及集合管
机 制
呋塞米 依他尼酸 布美他尼
噻嗪类 氯酞酮 螺内酯 氨苯蝶啶 阿米洛利 乙酰唑胺
+++ + ++++
0
～ 23
抑制Na+、K+、 2Cl-共同转运体
碳酸酐酶(AC)
H2O+CO2
乙酰唑胺
H2CO3
H++HCO3Na+
管腔
Na+ HCO3- + H+ H2CO3
B
Na+ H+
肾小管细胞
Na+
A
管周 Na+
ATP
+ HCO3-
K+
K+
HCO3-
H2CO3 碳酸酐酶
乙酰唑胺
H2O+CO2 CO2 + H2O
肾小管上皮细胞生成和分泌H+
2.髓袢升支粗段：吸收原尿中30%～35%的Na+ A.Na+-K+-2Cl- 协同转运体 将2个Cl-，1个Na+和1个K+同向转运到细胞 B. Na+ 、 K+ -ATP酶 将胞内Na+泵入组织间液
低效利尿药
螺内酯(spironolactone安体舒通 antisterone ） 药理作用机制 竞争醛固酮受体，阻碍醛固酮诱导蛋白合成， 抑制Na+-K+交换，排Na+留K+
2.临床应用 作用与体内醛固酮浓度有关 切除肾上腺:无利尿作用 +噻嗪类利尿药或高效利尿药 3.不良反应 高血钾 性激素样作用