利尿药及脱水药
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利尿药和脱水药
勤奋
学习
练习题
1、那种药物有阻断Na+通道的作用？
A．乙酰唑胺
B．氢氯噻嗪
C．氯酞酮
√D．阿米洛利
E．呋塞米
√2、那种药与氨基苷类抗生素合用会加重耳毒性？
A．依他尼酸
B．乙酰唑胺
C．氢氯噻嗪
D．螺内酯
E．阿米洛利
OK
3、那种药物有增加肾血流量的作用：
√A．呋塞米
B．阿米洛利
C．乙酰唑胺
D．氢氯噻嗪
K+ Ca2+ Mg2+
K+
Na+
2Cl-②
NaCl Ca2+ (+ AC)
③ (+PTH) H+ Na +
④
低效 能利 尿药
②
Na+
Na +
K+ 2Cl-
④
K+
NaCl (+ALDO)
H2O (+ADH)
K+
H2O
H+
loop
Fig. Tubular transport systems of diuretics and dehydrants
酸
（一）袢利尿药
药理作用
1、利尿作用 2、扩血管作用 (肾)
作用特点：快、强、短； 尿排泌成分：
Cl-、Na+、K+、Ca2+、Mg2+排出↑
（一）袢利尿药
利尿机制： 进
抑制髓袢升支粗段（髓质部和 皮质部）Na+- K+-2Cl-共同转运子 →NaCl重吸收↓→肾稀释和浓缩功 能↓→利尿作用（强大）
1 呋塞米（速尿、呋喃苯胺酸）
药理学第二十一章利尿药及脱水药
01
临床应用
主要用于治疗水肿、心力衰竭等疾病。 也可用于急性肾功能衰竭的辅助治疗。
02
03
不良反应
长期大量使用可引起高尿素血症、氮 质血症等。严重者可引起肾功能损害。
高渗葡萄糖
药理作用
高渗葡萄糖是一种高渗性脱水剂，通过提高血浆渗透压，使组织内水 分向血浆转移而产生脱水作用。同时，它还能为机体提供能量。
脱水药
主要通过提高血浆渗透压，使组织中的水分向血管内转移，从而产生脱水作用。这类药物多为高渗性溶液，如甘 露醇、山梨醇等。
临床应用比较
01
利尿药
02 主要用于治疗水肿，如心性水肿、肾性水肿等。
03 也可用于高血压的辅助治疗，尤其对于盐敏感性 高血压效果较好。
临床应用比较
• 某些利尿药还可用于治疗尿崩症、高钙血 症等疾病。
临床应用
主要用于治疗脑水肿、低血糖等疾病。也可用于补充能量 和体液。
不良反应
注射过快或过量可引起静脉炎、局部疼痛等。严重者可引 起高血糖、糖尿等代谢紊乱。
06
利尿药与脱水药在临床应用中的注意
事项
用药前评估患者情况
评估患者的肾功能
利尿药和脱水药主要通过肾脏排泄，因此用药前需要评估患者的肾功能，确保药物能够正常排泄，避免药物蓄积导致 不良反应。
分类
根据作用机制和化学结构的不同，脱 水药可分为渗透性利尿药、碳酸酐酶 抑制剂、醛固酮受体拮抗剂等几类。
脱水药作用机制
渗透性利尿药
通过提高肾小管腔内渗透压，减 少肾小管对水分的重吸收，从而 增加尿量。
碳酸酐酶抑制剂
抑制肾小管上皮细胞内的碳酸酐 酶，减少H+和HCO3-的生成，降 低肾小管上皮细胞内渗透压，增 加水分排出。
药理学第二十四章利尿药及脱水药
扩张全身小静脉，左室充盈压↓，减轻肺水肿。
【临床应用】 1．急性肺水肿和脑水肿 ●i.v治疗急性肺水肿的主要机制是：①扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷。②利尿作用使血 容量减少，回心血量也减少，左室舒张末期压力因而降低。 ●治疗脑水肿则是由于利尿后血液浓缩，血浆渗透压增高，利于脑水肿的消除。
2．严重水肿 对各类水肿均有效，主要用于其他利尿药无效的顽固性水肿和严重水肿。
【临床应用】 1．轻、中度水肿 首选药。对肾性水肿的疗效与肾功能有关，肾功能不良者疗效差；对肝性水肿与 螺内酯合用疗效增加，可避免血钾过低诱发肝昏迷。但有加重肝昏迷的危险，应慎用
2．高血压 轻、中度单用或与其他降压药合用
3．尿崩症 用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。轻症效果好，重症疗效差
【不良反应】 1．电解质紊乱 长期引起低血钾、低血镁、低氯性碱中毒及低血钠症。低血钾表现为疲倦、软弱、眩 晕或轻度胃肠反应，合用留钾利尿药可防治。 2．代谢异常 ①血糖升高。2～3 个月后出现，停药后自行恢复。糖尿病患者应慎用。 ②高脂血症。高脂血症患者不宜使用。 ③高尿酸血症。痛风患者慎用。 3．过敏 偶有过敏性皮疹、皮炎、粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血等过敏反应。
3. 袢利尿药（loop diuretics） 又称为高效能利尿药（high efficacy diuretics）或Na+-K+2C1-同向转运子抑制药。主要作用于髓袢升支粗段，利尿作用强，代表药为呋塞米。
4．噻嗪类利尿药（thiazide diuretics） 又称为中效能利尿药（moderate efficacy diuretics） 或Na+-C1-同向转运子抑制药，主要作用于远曲小管近端，如噻嗪类等。
Na+交换，排Na+留K+而产生利尿作用。
【临床应用】 1．急性肺水肿和脑水肿 ●i.v治疗急性肺水肿的主要机制是：①扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷。②利尿作用使血 容量减少，回心血量也减少，左室舒张末期压力因而降低。 ●治疗脑水肿则是由于利尿后血液浓缩，血浆渗透压增高，利于脑水肿的消除。
2．严重水肿 对各类水肿均有效，主要用于其他利尿药无效的顽固性水肿和严重水肿。
【临床应用】 1．轻、中度水肿 首选药。对肾性水肿的疗效与肾功能有关，肾功能不良者疗效差；对肝性水肿与 螺内酯合用疗效增加，可避免血钾过低诱发肝昏迷。但有加重肝昏迷的危险，应慎用
2．高血压 轻、中度单用或与其他降压药合用
3．尿崩症 用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。轻症效果好，重症疗效差
【不良反应】 1．电解质紊乱 长期引起低血钾、低血镁、低氯性碱中毒及低血钠症。低血钾表现为疲倦、软弱、眩 晕或轻度胃肠反应，合用留钾利尿药可防治。 2．代谢异常 ①血糖升高。2～3 个月后出现，停药后自行恢复。糖尿病患者应慎用。 ②高脂血症。高脂血症患者不宜使用。 ③高尿酸血症。痛风患者慎用。 3．过敏 偶有过敏性皮疹、皮炎、粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血等过敏反应。
3. 袢利尿药（loop diuretics） 又称为高效能利尿药（high efficacy diuretics）或Na+-K+2C1-同向转运子抑制药。主要作用于髓袢升支粗段，利尿作用强，代表药为呋塞米。
4．噻嗪类利尿药（thiazide diuretics） 又称为中效能利尿药（moderate efficacy diuretics） 或Na+-C1-同向转运子抑制药，主要作用于远曲小管近端，如噻嗪类等。
Na+交换，排Na+留K+而产生利尿作用。
利尿药及脱水药课件
各类药物的特点
1
利尿药：通过增加尿 液生成，促进水分排 出，减轻水肿
3
抗高血压药：通过降 低血压，减轻心脏负 担，保护肾脏
5
抗感染药：通过抑制细 菌、病毒等病原体，减 轻肾脏感染
脱水药：通过减少水 分吸收，减轻水肿
2
抗糖尿病药：通过降 低血糖，减轻肾脏负 担，保护肾脏
4
抗肿瘤药：通过抑制肿 瘤生长，减轻肾脏负担， 保护肾脏
增加肾小球滤过率，提高尿 液生成
抑制肾小管对葡萄糖的重吸 收，降低血糖水平
抑制肾小管对蛋白质的重吸 收，降低血浆蛋白浓度
增加肾小管对尿酸的重吸收， 降低血浆尿酸浓度
脱水药的作用机制
1
脱水药通过抑制肾 小管对水的重吸收， 增加尿液的生成， 从而起到脱水作用。
2
脱水药可以降低血 容量，减轻心脏负
担，降低血压。
联合使用时，应注意药物之间的相 03 互作用，避免产生不良反应。
联合使用时，应密切观察患者的病 04 情变化，及时调整治疗方案。
利尿药及脱水药的不良反应及处 理
常见不良反应
电解质紊乱：如低钾血 症、低钠血症等
肾功能损害：如急性肾 衰竭、慢性肾衰竭等
过敏反应：如皮疹、瘙 痒、呼吸困难等
胃肠道反应：如恶心、 呕吐、腹泻等
6
利尿药及脱水药的临床应用
利尿药的临床应用
01
治疗水肿：用于治疗各种原 因引起的水肿，如心源性水 肿、肝硬化腹水等。
03
治疗尿毒症：用于治疗尿毒 症，减轻患者症状，提高生 活质量。
05
治疗脑水肿：用于治疗脑水 肿，减轻脑水肿症状，降低 颅内压。
02
治疗高血压：用于治疗高血 压，特别是伴有肾功能不全 的高血压患者。
利尿药和脱水药
【不良反应】 不良反应】 1.电解质紊乱 电解质紊乱: K+、Mg+、 Cl-碱血症。 1.电解质紊乱:如低K+、Mg+、低Cl-碱血症。 2.高尿酸血症 2.高尿酸血症 3.代谢性变化 与剂量有关，可致高血糖、 代谢性变化: 3.代谢性变化: 与剂量有关，可致高血糖、高脂血症 4.其他 其他：皮疹、光敏性皮炎 4.其他
(furosemide，速尿） 呋塞米 (furosemide，速尿）
【作用机制】 作用机制】 主要抑制髓袢升支粗段对 髓袢升支粗段对Na 共转运子； 主要抑制髓袢升支粗段对Na+-K+-2CI－共转运子；另一方面 由于再吸收到髓质间液的NaCI减少, NaCI减少 由于再吸收到髓质间液的NaCI减少,髓质高渗状态降低 ,尿 的浓缩功能受抑制,结果集合管尿液中水的再吸收减少，而 的浓缩功能受抑制,结果集合管尿液中水的再吸收减少， 产生利尿作用。 产生利尿作用。 【药理作用】 药理作用】 1.利尿 利尿： 1.利尿： 2.血压降低 血压降低： 2.血压降低：
皮质
髓质
尿电解质排泄 排钠力 Na＋ K＋ CI－ 23％ 高效类 呋喃苯 +++ ++ +++ ～23％ 胺酸 23％ 利尿酸 +++ + +++ ～23％ 中效类 噻嗪类 ++ 氢氯噻嗪) （氢氯噻嗪) 低效类 螺内酯 + 氨苯喋啶 + + ++ ～8％
分类
药物
主要作用部位 髓袢升支 粗段髓质 和皮质部 远曲小管
甘露醇(Mannilol) 甘露醇(Mannilol)
【药理作用】 药理作用】 脱水： 1.脱水 提高血浆渗透压， 1.脱水：提高血浆渗透压，使组织中潴留的水分迅速转移到 血液。 血液。 2.利尿 脱水药分子使肾小管腔内渗透压升高,阻止水、 利尿: 2.利尿: 脱水药分子使肾小管腔内渗透压升高,阻止水、钠、 氯离子的再吸收，而增加尿量的排出。 钾、氯离子的再吸收，而增加尿量的排出。 【临床用途】 临床用途】 1.脑水肿 青光眼。 脑水肿、 1.脑水肿、青光眼。 2.预防急性肾功能衰竭 预防急性肾功能衰竭： 2.预防急性肾功能衰竭：通过利尿以维持足够尿量和减轻肾 间质水肿和肾缺血。 间质水肿和肾缺血。
(furosemide，速尿） 呋塞米 (furosemide，速尿）
【作用机制】 作用机制】 主要抑制髓袢升支粗段对 髓袢升支粗段对Na 共转运子； 主要抑制髓袢升支粗段对Na+-K+-2CI－共转运子；另一方面 由于再吸收到髓质间液的NaCI减少, NaCI减少 由于再吸收到髓质间液的NaCI减少,髓质高渗状态降低 ,尿 的浓缩功能受抑制,结果集合管尿液中水的再吸收减少，而 的浓缩功能受抑制,结果集合管尿液中水的再吸收减少， 产生利尿作用。 产生利尿作用。 【药理作用】 药理作用】 1.利尿 利尿： 1.利尿： 2.血压降低 血压降低： 2.血压降低：
皮质
髓质
尿电解质排泄 排钠力 Na＋ K＋ CI－ 23％ 高效类 呋喃苯 +++ ++ +++ ～23％ 胺酸 23％ 利尿酸 +++ + +++ ～23％ 中效类 噻嗪类 ++ 氢氯噻嗪) （氢氯噻嗪) 低效类 螺内酯 + 氨苯喋啶 + + ++ ～8％
分类
药物
主要作用部位 髓袢升支 粗段髓质 和皮质部 远曲小管
甘露醇(Mannilol) 甘露醇(Mannilol)
【药理作用】 药理作用】 脱水： 1.脱水 提高血浆渗透压， 1.脱水：提高血浆渗透压，使组织中潴留的水分迅速转移到 血液。 血液。 2.利尿 脱水药分子使肾小管腔内渗透压升高,阻止水、 利尿: 2.利尿: 脱水药分子使肾小管腔内渗透压升高,阻止水、钠、 氯离子的再吸收，而增加尿量的排出。 钾、氯离子的再吸收，而增加尿量的排出。 【临床用途】 临床用途】 1.脑水肿 青光眼。 脑水肿、 1.脑水肿、青光眼。 2.预防急性肾功能衰竭 预防急性肾功能衰竭： 2.预防急性肾功能衰竭：通过利尿以维持足够尿量和减轻肾 间质水肿和肾缺血。 间质水肿和肾缺血。
《利尿药和脱水药》PPT课件
18
二〕中效利尿药
氢氯噻嗪 〔hydrochlorothiazide〕
1.药理作用 1>利尿作用：抑制髓袢升枝粗段
的皮质部对NaCl再吸收,使尿中 Na+、Cl-、K+排出增多；HCO3轻度增加；尿Ca2+排出减少. 19
2> 抗尿崩症作用 – 抑制磷酸二酯酶 远曲小管和集
合管细胞内cAMP 远曲小管对水 的通透性 – NaCl排出 血浆渗透压 减 轻口渴感,饮水量 尿量减少 3> 降压作用
4.不良反应：久用可引起高血钾.
25
氨苯蝶啶
1.与螺内酯相似,留钾,但较快,短. 2.机理：阻滞远曲小管和集合管的Na+通道,
抑制K+ -Na+交换,从而减少Na+的再吸收 和K+的分泌. 3.用途：与螺内酯相似,尤适合于肝硬化腹 水. 4.不良反应：久用引起高血钾和叶酸缺乏.
26
第二节 脱水药
,Ca2+重吸收 . 噻嗪类治疗特发高尿钙症
22
3.氢氯噻嗪不良反应
1> 电解质紊乱：低血钾、钠、氯碱血症. 2> 升高血糖：抑制胰岛素分泌 3> 高尿酸血症：近曲小管再吸收增加 4> 高钙血症：远曲小管对钙再吸收增加 5> 脂质代谢紊乱：TG 、LDL 、
HDL 23
三〕弱低效利尿药
H+
NaCl Na+
皮质 髓质
Na+ 2Cl-
K+
Na+
2Cl-
K+
H2O 髓袢
Na+ Cl-
H+ Na+
呋塞米
K+ H+ K+
二〕中效利尿药
氢氯噻嗪 〔hydrochlorothiazide〕
1.药理作用 1>利尿作用：抑制髓袢升枝粗段
的皮质部对NaCl再吸收,使尿中 Na+、Cl-、K+排出增多；HCO3轻度增加；尿Ca2+排出减少. 19
2> 抗尿崩症作用 – 抑制磷酸二酯酶 远曲小管和集
合管细胞内cAMP 远曲小管对水 的通透性 – NaCl排出 血浆渗透压 减 轻口渴感,饮水量 尿量减少 3> 降压作用
4.不良反应：久用可引起高血钾.
25
氨苯蝶啶
1.与螺内酯相似,留钾,但较快,短. 2.机理：阻滞远曲小管和集合管的Na+通道,
抑制K+ -Na+交换,从而减少Na+的再吸收 和K+的分泌. 3.用途：与螺内酯相似,尤适合于肝硬化腹 水. 4.不良反应：久用引起高血钾和叶酸缺乏.
26
第二节 脱水药
,Ca2+重吸收 . 噻嗪类治疗特发高尿钙症
22
3.氢氯噻嗪不良反应
1> 电解质紊乱：低血钾、钠、氯碱血症. 2> 升高血糖：抑制胰岛素分泌 3> 高尿酸血症：近曲小管再吸收增加 4> 高钙血症：远曲小管对钙再吸收增加 5> 脂质代谢紊乱：TG 、LDL 、
HDL 23
三〕弱低效利尿药
H+
NaCl Na+
皮质 髓质
Na+ 2Cl-
K+
Na+
2Cl-
K+
H2O 髓袢
Na+ Cl-
H+ Na+
呋塞米
K+ H+ K+
《药物学基础》(人卫版+第4版)利尿药、脱水药与用药护理(课件)
氢氯噻嗪
临床应用 1.各型水肿 对轻、中度心源性水肿疗效较好。 2.高血压 治疗高血压病的基础药物之一，多与其它降压药合用，增 强疗效，减少不良反应。 3.尿崩症 肾性尿崩症及用加压素无效的垂体性尿崩症
氢氯噻嗪
不良反应 1.电解质紊乱：低血钾， 低血镁，低血钠; 2.高尿酸血症：原因同高效利尿药 3.代谢障碍 ：可导致高血糖症、高血脂症 4.其它：光敏性皮炎。
螺内酯
---低效利尿药
作用与用途
✓拮抗醛固酮受体，产生保钾、排钠的利尿作用； ✓用于醛固酮增高的顽固性水肿；与中、强效利尿药合用，防止低血钾 （久用可致高钾血症）
螺内酯
不良反应及防治
✓久用可致高钾血症 ✓有性激素样副作用 防治措施：临床上常与噻嗪类或高效利尿剂合用，既能增强利尿效果，
又可防止低钾血症。
《药物学基础》（人卫版+第4版）利尿 药、脱水药与用药护理（课件）
学习目标
掌握
呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯的的作用、用途、不良反应和注意事项
熟悉
甘露醇的作用特点、临床应用与注意事项
了解
其他利尿药及脱水药的作用特点
一、利尿药概述
1.定义 利尿药（diuretics）是作用于肾脏，增加电解质和水的排出，减少细胞外液， 使尿量增多的药物。 2.机制 目前常用的利尿药大多数是通过抑制肾小管重吸收，而产生利尿作用
肾小管各段功能
乙酰唑胺
利尿药作用部位
噻嗪类
螺内酯、氨苯蝶啶
H+
皮质 Cl- Na+ 髓质
降 支
Na+
2Cl-
K+
Na+ 2Cl- K+
H2O
Na+
利尿药脱水药护理专科
利尿药作用机制的共同之处：
*
通过抑制与Na+/Cl- 重吸收有关的转运蛋白（转运子）、或离子通道、或酶的功能和作用，近而抑制Na+/Cl- 及水的重吸收，促进Na+/Cl- 和水排泄，增加尿量而利尿。
*
二、利尿药作用的生理学基础
*
肾脏的结构
*
肾单位 肾单位是肾脏的结构和功能单位，每个肾大约有100万个肾单位。 肾单位由肾小体和肾小管组成，肾小体包括肾小球和肾小囊，肾小管包括近曲小管、髓袢降支、髓袢升支、远曲小管。 集合管上与远曲小管相连，下接肾盏、肾盂。
尿液的形成---肾小管各段功能
*
尿液的形成是通过肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收及分泌3个环节实现的。
重吸收：某些物质被选择性地从小管液中转运至小管外的组织液及血液中。 分泌：有些物质由肾小管上皮细胞产生或从血液中转运至肾小管腔内。
*
近曲小管
*
CA
CA
依他尼酸 呋塞米
2Cl--
2Cl--
噻嗪类
*
▽ 肝昏迷 伪递质学说： 蛋白质代谢产物苯乙胺和酪胺在肝内被氧化解毒。肝功障碍，血中苯乙胺和酪胺升高，在神经细胞内经β—羟化酶生成伪递质，苯乙醇胺和羟苯乙胺（鱆胺），取代去甲肾上腺素，妨碍神经系统的正常功能。
胃肠反应：恶心、呕吐、腹泻、腹痛，诱发溃疡，餐后服用。 其他：过敏反应、高血糖、高血脂等 布美他尼（bumetanide） 起效快，作用强，毒性低，用量小。 依他尼酸（ethacrynic acid，利尿酸） 毒性较大，临床少用。
*
呋塞米
*
近曲小管
*
CA
CA
依他尼酸 呋塞米
2Cl--
2Cl--
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ADR：5低 低血Na+ 低血K+ 低Cl- 性碱中毒 低血容量 低血Mg++
低血K+
诱发
低血Mg++
髓袢升枝粗段 Na+，K+－2Cl-共同转运体↓
肾小管腔内Na+、K+、Cl- ↑ 肾小管腔内渗透压↑
强心苷中毒
H2O重吸收↓ 尿量↑
临床应用（掌握）
严重水肿。对各类水肿均有效。 强效利尿药一般不宜作水肿治疗的常规用药，多
Na+
ATP
K+
H+ + HCO3-
Na+
K+
HCO3-
H2CO3 碳酸酐酶
CO2 + H2O
乙酰唑胺
肾小管上皮细胞生成和分泌H+
2.髓袢升支粗段：吸收原尿中30%～35%的Na+ A.Na+-K+-2Cl- 协同转运体 将2个Cl-，1个Na+和1个K+同向转运到细胞 B. Na+ 、 K+ -ATP酶 将胞内Na+泵入组织间液
作用 ：排出大量Na+、 K+ 、Cl-：低氯碱血症、低 血钾、低血钠
增加Ca2+、Mg2+的排泄：低血镁 。不会引起低血钙。
原因：钙在远曲小管被主动重吸收（PDH，甲状旁腺激
素）。
2. 扩张肾血管，增加肾血流 （机理不清）
【利尿机制】 — 呋噻米 —
髓袢升枝粗段Na+,K+－2Cl-共同转运体抑制剂
抑制Na+、K+2Cl-共同转运体
++ + ++ + ～8
+ -+ + ++ 0
0
பைடு நூலகம்～2
+++ ～4
髓袢升粗 段皮质部 远曲小管 开始部位 远曲小管 及集合管
近曲小管
抑制NaCl 再吸收
竞争Ald受体 阻Na+通道， 抑 NaCl再吸 收↓胞内H+形 成
脱水药
渗透性利尿药（osmotic diuretics）
<5%
排钾
排钾
留钾
排
钾
类
留钾类
按对钾影响分类
【利尿机制】 —乙酰唑胺—
近曲小管碳酸酐酶（Carbonic anhydrase,CA）抑制剂
H2O+CO2
碳酸酐酶
(-) 乙酰唑胺
H2CO3 H+↓
HCO3- + H+ H+－Na+交换↓
●利尿作用弱，可引 起代谢性酸中毒， （少用于利尿）
●碳酸酐酶活性↓→房 水生成↓→治疗青光眼
不良反应（掌握）
1.电解质紊乱 低血钾、低血镁、低血钠、低Cl-碱血症
2.代谢变化 高尿酸血症（痛风者慎用，原因同强效利尿 药 ）、高血糖（糖尿病患者慎用，抑制胰岛素 分泌）、高血脂症（高脂血症患者不宜用，增 加甘油三酯和LDL，降低HDL）、高钙血症（促 钙重吸收,区别强效利尿药）。
3.其 他 胃肠道症状、过敏反应
远曲小管近段 Na+－Cl-共同转运体↓
肾小管腔内Na+和Cl-↑ 肾小管腔内渗透压↑
H2O重吸收↓ 尿量↑
南京医科大学药理教研室 汪红仪
药理作用与机制
1、利尿作用 机理：A. 抑制Na+-Cl- 共同转运体：低血
钾、低血镁 。B. 促Ca2+重吸收:治疗特发性 高尿钙症和防治尿钙结石。
临床：轻、中度水肿首选。特别是心性水肿。 注意： 该类药可致血氨升高（抑制了Na+ H+交换， H+与NH3形成的NH4+减少），肝性水肿 者可加重肝昏迷(慎用)。
药物相互作用：
氯贝丁酯、华法令与速尿竞争蛋白结合 部位 ；
与氨基甙类、头孢霉素合用增强耳毒 性；
与非甾体抗炎药消炎痛合用减弱其利尿 作用（抑制排Na+）
中效利尿药
噻嗪类利尿药：利尿药、降压药 （口服）
效价强度 氯噻嗪<氢氯噻嗪<氢氟噻嗪<苄氟噻嗪< 环戊噻嗪
氯噻酮：氯酞酮（chlortalidon）无噻嗪环
临床：适应证同氨苯蝶啶，常与噻嗪类利 尿药合用
药物
呋塞米 依他尼酸 布美他尼
噻嗪类 氯酞酮
螺内酯 氨苯蝶啶 阿米洛利 乙酰唑胺
利尿药对电解质排泄及排钠力比较
尿电解质的排泄 排钠力
滤过Na+
Na+ K+ Cl- HCO3- 量%
主要作 用部位
机制
+++ + ++++ 0
～ 23
髓袢升枝 粗段髓质 和皮质部
Na+ 泵运转→Na+ 重吸收↑。（保Na+ 排K+）
留K+利尿药（低效）：螺内酯、氨苯蝶啶等
机理：抗醛固酮的调节功能或直接抑制K+-Na+ 交换，造成排Na+留K+而致利尿。
肾小球
1 Na+
Na+ H+
Na+Cl-
3
Ca2+ PTH
近曲小管 皮质部 髓质部
K+ Ca2+ Mg2+
Na+- K+2CI-
1.近曲小管 （40% NaCl)
A.将管腔液中的Na+移入肾小管细胞内 （H+-Na+交 换）
碳酸酐酶(AC)
H2O+CO2
乙酰唑胺
H2CO3
H++HCO3-
Na+
B.将Na+通过Na泵从肾小管细胞移入组织间液
管腔
B
Na+ HCO3- + H+
H2CO3
H2O+CO2
肾小管细胞 A 组织
Na+
B.远曲小管远端和集合管： 再吸收 Na+ （5%）结果为保钠排钾。 大量重吸收水--抗利尿激素作用（尿液的浓缩）
机制： NaCl: K+- Na+交换(醛固酮) H2O: 髓质高渗区
Na+ - K+交换——受醛固酮的调节 Na+ - H+交换 醛固酮：与远曲小管、集合管上皮细胞内胞浆受体结合，促
特点：温和、中等，适用于心性水肿； 只影响稀释功能不影响浓缩机制； 血容量↓，CO ↓，肾功能不全患者慎用。
毒性小（与强效利尿药相比），安全范围 较大。
【利尿机制】
— 噻嗪类 —
远曲小管近段Na+－Cl-共同转运抑制剂
远曲小管K+－ Na+交换↑
ADR：4低 低血钾 低血钠 低氯性碱中毒 低血Mg++
禁忌：肾功能不全或血钾过高者禁用。
氨苯蝶啶（triamterene,三氨蝶啶） 作用机制 阻滞Na+通道，减少Na+的再吸收，使管腔的负电位减小，
K+分泌的驱动力减小（抑制K+分泌）对切除肾上腺的 动物仍有留钾利尿作用 （不影响醛固酮调节）
抑制Ca2+的排泄 ？。
促进尿酸排泄—用于痛风？
临床：各类水肿，常与噻嗪类合用，单用效果差。
C.K+ 通过管腔膜侧K+通道进入管腔形成腔液正电荷，促 进Mg2+ 、Ca2+ 重吸收。 高效利尿药如呋塞米：抑制该转运体，促进 Na+、K+ 、Cl- 的排出，也增加Ｍg２＋、Ｃa２＋ 的排出。
既抑制尿的稀释又抑制尿的浓缩功能 。
尿的稀释与浓缩
在髓袢升支粗段，Ｎa +重吸收的同时几乎不 伴有水的重吸收，故管腔内的尿液因Ｎa+、
螺内酯
醛固酮受体↑
醛固酮受体↓
K+－Na+交换↑
K+－Na+交换↓
保Na+、排K+
排Na+→利尿、消水肿 保K+→血钾↑
2.临床应用 用于醛固酮增多的顽固性水肿。少单用，与噻嗪
类利尿药合用。 切除肾上腺：无利尿作用（依赖体内醛固酮的存
在才能有作用） 。
3.不良反应
高血钾
性激素样作用 可引起男子乳房女性化和性功能障 碍，妇女多毛症及引起乳腺癌的危险。
用于其他药物无效时的严重水肿治疗。 急性肺水肿及脑水肿。 急性肾衰竭（强大的利尿作用可冲洗肾小管，防萎 缩和坏死） 加速某些毒物的排泄（用于主要经肾排的药物中毒）
高血钾和高血钙症（促钾、钙排泄）
高效利尿药治疗急性肺水 肿和脑水肿的机理
治疗肺水肿机理：扩张血管，降低外周 阻力，减轻心脏后负荷；利尿减少血容 量，回心血减少，降低左室舒张末期压 力。
利尿药及脱水药
利 尿 药 diuretics
作用于肾脏，影响尿液生成过程， 抑制肾脏对水和电解质的再吸收,促进 电解质和水的排出，消除水肿。
分类
1.高效利尿药（high efficacy diuretics） 作用部位：髓袢升支粗段 呋塞米、布美他尼
2.中效利尿药（moderate efficacy diuretics） 作用部位：髓袢升支粗段皮质部和远曲小管近端 噻嗪类、氯噻酮
肾小管腔内Na+↑ 肾小管腔内渗透压↑
H2O重吸收↓ 尿量↑
高效利尿药(袢利尿药)
呋塞米 furosemide 速尿、呋喃苯胺酸 依他尼酸 etacrynic acid 利尿酸 布美他尼 bumetanide
药理作用与机制
1.利尿作用 机制：抑制Na+-K+-2Cl- 共同转运系统，对尿