信号通路3—PI3K-AKT-mTOR
PI3KAktmTOR信号传导通路在肿瘤的研究进展
三、针对PI3K/Akt/mTOR信号通路的肿瘤治疗
然而，针对PI3K/Akt/mTOR信号通路的抑制剂治疗也面临着一些挑战。一方 面，这些抑制剂往往是非特异性的，可能会影响到其他与肿瘤无关的生理过程， 导致副作用的产生。另一方面，肿瘤细胞经常会对这些抑制剂产生抗性，这可能 需要为靶点的肿瘤治疗
然而，尽管已经有一些初步的临床试验显示出这些抑制剂对某些肿瘤的有效 性，但是大多数抑制剂在临床试验中并未达到预期的效果，并且往往伴随着严重 的副作用。这可能是因为PI3K/Akt/mTOR信号传导通路在人体正常生理过程中也 起着重要的作用，因此干扰这个通路可能会影响到机体的其他功能。
四、未来展望
总结来说，PI3K/Akt/mTOR信号传导通路在肿瘤的发生和发展过程中扮演了 关键的角色。理解这个通路的机制以及寻找以这个通路为靶点的有效治疗策略， 对于改善肿瘤患者的预后和生活质量具有重要的意义。我们期待着在这一领域中 取得更多的突破性进展。
参考内容
PI3K/Akt/mTOR信号通路与肿瘤
二、PI3K/Akt/mTOR信号传导通路在肿瘤中的作用
3、PI3K/Akt/mTOR信号传导通路与肿瘤的血管生成：PI3K/Akt/mTOR信号传 导通路在肿瘤的血管生成中也起着关键作用。肿瘤细胞通过激活PI3K/Akt/mTOR 信号传导通路来刺激血管内皮细胞生长和迁移，从而促进肿瘤的血管生成。这为 肿瘤提供了更多的营养和氧气供应，帮助其快速生长。
二、PI3K/Akt/mTOR信号传导通 路在肿瘤中的作用
二、PI3K/Akt/mTOR信号传导通路在肿瘤中的作用
1、PI3K/Akt/mTOR信号传导通路与肿瘤细胞的生长和增殖：许多肿瘤中存在 PI3K/Akt/mTOR信号传导通路的异常激活。这种激活可以促进肿瘤细胞的生长和 增殖，增加其存活能力。在肝癌、乳腺癌、肺癌等多种肿瘤中，PI3K/Akt/mTOR 信号传导通路的异常激活都被发现并与肿瘤的不良预后有关。
如何选择关键靶点PI3K、AKT和mTOR的抑制剂？针对癌症中的PI3K AKT信号通路
如何选择关键靶点PI3K、AKT和mTOR的抑制剂？针对癌症中的PI3K / AKT信号通路-07-23 订阅号APExBIOPI3K / AKT信号通路的异常激活会导致癌症的发展。
PI3K家族分为四类：I类，II类，III类和IV类。
I类可以进一步分为IA和IB类。
本文主要介绍IA类PI3K。
IA类PI3K是由调节性p85亚基和催化性p110亚基组成的异二聚体。
前者由PIK3R1（p85α，p55α和p50α）和PIK3R2（p85β）基因编码，后者由PIK3CA（p110α），PIK3CB（p110β）和PIK3CD （p110δ）编码。
PI3K的信号传导是在细胞表面受体激活时触发的。
p85与活化的受体酪氨酸激酶（RTK）或相关的衔接蛋白的结合激活催化亚基并使其更接近质膜。
在那里，p110磷酸化磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2，质膜的次要组分）以产生磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸（PIP3），其作为激活各种效应蛋白（包括AKT）的第二信使。
AKT的活化是通过3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1（PDK1）和mTOR复合物2（TORC2）的磷酸化完成的。
反过来，AKT的激活导致TORC1的激活，AKT和TORC1均调节促进细胞的存活、生长和增殖等途径。
另外，p110α和p110δ可以被Ras（GTP酶转换蛋白）进一步激活，Ras不与p110β结合。
Rac和Cdc42蛋白有助于激活p110β以响应G蛋白偶联受体（GPCR）激活。
TORC1信号传导还充当负反馈调节机制以抑制来自RTK的信号传导。
最后，肿瘤抑制因子PTEN使PIP3去磷酸化并返回PIP2（图1）。
图1 PI3K（IA类） / AKT信号通路的激活（此图列出了多种抑制剂，不知如何选择抑制剂的可作为参考）图2 PI3K（IA 类） / AKT信号通路的药理学抑制。
PI3K通路可以在多个节点上被药理学抑制，包括pan-PI3K和同种型特异性抑制剂，只靶向TORC1或同时靶向TORC1和TORC2的mTOR抑制剂以及AKT抑制剂，这些抑制剂可以直接抑制PI3K活性。
PI3K_Akt_mTOR信号转导通路与卵巢癌研究进展_朱颖军
近年研究发现， 生长因子的细胞内信号转导通 路同肿瘤发生、发展及转移密切相关。 其中磷脂酰肌 醇 3 激酶 （phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白 激 酶 B （serine/threonine kinase，Akt；protein kinase B，PKB）/哺 乳 动 物 雷 帕 霉 素 靶 体 蛋 白 （mammalian target of rapamycin，mTOR） 信号转导通路的研究取 得 了 一 定 成 果 ，PI3K/Akt/mTOR 信 号 转 导 通 路 在 恶 性肿瘤细胞增殖、血管新生和转移以及肿瘤对放、化 疗的拮抗中起着重要作用， 本文就该通路与卵巢癌 的关系综述如下。
PI3K—mTOR信号通路抑制剂抗肿瘤研究新进展
PI3K—mTOR信号通路抑制剂抗肿瘤研究新进展PI3K是一种脂质激酶，控制着细胞生长、增殖、迁移、存活和血管生成，以及通过激活磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、AKT和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）促进肿瘤发展。
哺乳动物mTOR的作用靶点是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，它在细胞中广泛地表达，是一种治疗癌症的靶向目标。
本文将主要论述癌症细胞系PI3K-mTOR信号通路的改变，包括乳腺癌、前列腺癌、肺癌、胰腺癌、肝癌等的作用机制。
PI3K-mTOR是肿瘤治疗的有前途的靶向目标。
多靶点抑制是肿瘤治疗最有效的方法，通过讨论临床试验中研究的PI3K-mTOR抑制剂药物，为将来临床抗肿瘤药物的研发提供新途径。
[Abstract] PI3K is a kind of lipid kinase，controlling the cell growth，proliferation，migration，survival，angiogenesis and by activating PI3K，and AKT and mTOR to promote the development of tumor. mTOR for mammals rapamycin targets is a serine/threonine protein kinase，which is widely expressed in the cell，is a kind of targeted target for the treatment of cancer. This paper mainly shows PI3K cancer cell line-the change of the mTOR signaling pathways，including the mechanism of action of breast cancer，prostate cancer，lung cancer，pancreatic cancer，liver cancer，etc.. PI3K-mTOR is promising targeting tumor treatment goals. Multiple targets for inhibiting tumor is the most effective method of treatment，by discussing research in clinical trials of PI3K-mTOR inhibitor drugs，for the future clinical antitumor drug research and development to provide a new way.[Key words] PI3K-mTOR; PI3K-mTOR inhibitors; Cancer treatment哺乳动物的雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rap-amycin，mTOR）是一种磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）相关激酶，可通过mTOR 信号复合物（mTOR complex，mTORC）1和mTORC2参与肿瘤细胞周期、细胞凋亡、细胞自噬等多种生物学过程，进而调节肿瘤细胞的存活、生长和增殖。
PI3K—AKT—mTOR信号通路的研究进展
PI3K—AKT—mTOR信号通路的研究进展PI3K-AKT-mTOR信号转导通路是哺乳动物肿瘤免疫中重要的信号通路，在多种恶性肿瘤的演变过程中发挥了极其重要的作用。
近几年来，随着肿瘤分子生物学的发展，恶性肿瘤的靶向治疗成为研究热点，通过研究探讨PI3K-AKT-mTOR信号通路在肿瘤发生、发展过程中的信号转导机制，联合多种抑制剂或者寻找作用于多种信号通路、多靶点的新药，对于肿瘤的靶向治疗有重要意义。
标签：PI3K-AKT-mTOR；信号转导；肿瘤；抑制剂恶性肿瘤严重危害人类健康，随着社会、经济的发展以及人口老龄化的加剧，我国大多数恶性肿瘤发病率、死亡率呈明显上升趋势。
与此同时，随着人们对恶性肿瘤的研究不断深入，越来越多肿瘤信号通路被发现，其中PI3K-AKT-mTOR 信号转导通路是哺乳动物肿瘤免疫中的重要信号通路，此信号通路对于调节细胞的生长、增殖、自噬以及凋亡有着重要的作用。
1 PI3K-AKT-mTOR 信号通路的组成在各种生物体中，细胞之间相互识别及相互作用，都是通过细胞信号的传导来实现，细胞信号转导指细胞通过细胞膜或者胞内相应受体感受信息分子刺激，通过细胞内信号转导系统进行转换，从而引发一系列生物化学反应及蛋白相互作用，直到细胞生理反应所需基因表达开始、各种生物学效应形成。
1.1 磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）PI3K存在于细胞质中，具有蛋白激酶及磷脂激酶的双重活性。
PI3K包括Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型，Ⅰ型的底物主要为磷脂酰肌醇（PI）、3-磷酸磷脂酰肌醇（PIP）及3，4-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）；Ⅱ型的底物主要为PI及PIP，Ⅲ型的底物主要为PI，但是只有Ⅰ型PI3K与肿瘤形成有着密切关联[1-2]。
Ⅰ型PI3K包括IA和IB亚型，它们从酪氨酸激酶连接受体、G蛋白连接受体进行信号传递，IA型PI3K由调节亚基（P58）和催化亚基（P110）组成，其中调节亚基（P58）包含SH2、SH3两个重要结构域，在正常情况下P58与P110结合导致PI3K失活。
小分子抑制剂、激动剂、拮抗剂--PI3KAktmTOR信号通路
PI3K/AKT/mTORPI3K/AKT/mTOR是调节细胞周期的重要细胞内信号通路。
PI3K/AKT/mTOR信号通路与细胞的生长、存活、增殖、凋亡、血管生成、自吞噬过程中发挥着重要的生物学功能。
该通路是由磷脂酰肌醇3- 激酶（PI3Ks）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）组成。
PI3K/Akt/mTOR通路过程PI3K激活后产生PIP3, PIP3促使PDK1(phosphoinositide dependent kinase-1)磷酸化含有PH结构域的信号AKT蛋白（Ser308），从而活化AKT。
AKT有很多下游效应，可通过磷酸化多种酶、激酶和转录因子等下游因子，进而调节细胞的功能。
mTOR，是PI3K/Akt 下游的一种重要的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶，调节肿瘤细胞的自噬的经典通路。
PI3K/Akt/mTOR信号通路图按靶点分类：*PI3KPI3K，是一种胞内磷脂酰肌醇激酶，也具有丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)激酶的活性。
能够通过PI3K诱发PIP3生成的激活因子，则能够激活Akt 信号途径，包括受体酪氨酸激酶、整合素、B 细胞和T 细胞受体、细胞因子受体、G 蛋白偶联受体等等。
*Akt又称PKB或Rac，是一种丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶B，在细胞存活和凋亡中起重要作用，如葡萄糖代谢、凋亡、细胞增殖、转录和细胞迁移。
Akt的Thr308可以被PDK1磷酸化，而被部分激活。
或者473位点上的丝氨酸被mTORC2磷酸化，激发Akt的完全酶活性。
*mTORmTOR是细胞生长和增殖的重要调节因子。
mTOR与其它蛋白质结合，形成两种不同蛋白质复合物，mTORC1和mTORC2，参与调节不同的细胞过程。
*GSK-3。
PI3K_AKT_mTOR信号通路抑制剂在卵巢癌治疗中的应用进展
PI3K/AKT/mTOR 信号通路抑制剂在卵巢癌治疗中的应用进展发布时间：2021-10-19T05:45:03.971Z 来源：《教育学文摘》2021年6月16期作者：郝德霞[导读] 卵巢癌是临床之中最为常见的妇科恶性肿瘤之一郝德霞武威职业学院，甘肃武威市733000卵巢癌是临床之中最为常见的妇科恶性肿瘤之一，其发病率较高，且病死率居于妇科恶性肿瘤的首位。
卵巢癌患者患病后往往缺乏特异性的症状，且临床之中对于该疾病的筛查手段有限，使得患者在确诊时往往处于疾病的晚期阶段。
对于该疾病的治疗，往往以手术治疗为主，辅以卡铂和紫杉醇联合的全身化疗，保障患者的生存时间得以延长。
但术中、术后往往需要较长时期的间断用药，还可能导致患者产生一定的毒性反应[1]。
当今对于卵巢癌的治疗取得较为显著的进展，卵巢癌患者预后显著改善，生存率较高且疾病复发率呈现下降趋势。
但临床之中仍旧需要寻求更为积极有效的治疗措施，进一步保障患者生命安全，通过卵巢癌基因组图谱对分子图谱的广泛基因组进行分析，能够更好地识别卵巢癌之中涉及代谢以及信号传导途径的变化。
磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路在卵巢癌细胞活动之中具有较高的意义，上述指标能够在不同程度上对细胞的生长、运动、存活等一系列细胞活动情况进行调节， PI3K/AKT/mTOR 信号通路中基因的突变或扩增致使该通路在卵巢癌中处于过度激活状态，说明上述指标与卵巢癌的增殖、侵袭、转移等行为密切相关。
因而本次研究主要就PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制剂在进行卵巢癌治疗之中的研究进展进行综述。
一、PI3K/AKT/mTOR信号通路PI3K是一种胞内磷脂酰肌醇激酶，属于脂质激酶家族，依据不同的结构与功能，能够将PI3K分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个大类，其中研究最为广泛的为PI3KⅠ。
PI3KⅠ为异源二聚体，主要组成单位为调节亚基、催化亚基，PI3KⅠ参与细胞增殖、胰岛素信号传导、免疫功能和炎症反应。
PI3K-AKT-mTOR信号通路与前列腺癌
PI3K-AKT-mTOR信号通路与前列腺癌PI3K / Akt / mTOR信号通路具有多种功能，包括调节细胞存活，分化和干细胞样特性，生长，增殖，代谢，迁移和血管生成。
成员：PI3K、AKT、mTOR、PTENPI3K，是磷脂酰肌醇-3-激酶的缩写，可分为3类，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类。
其中研究最广泛的为Ⅰ类PI3K，Ⅰ类PI3K由酪氨酸激酶受体（RTK）、G蛋白偶联受体和一些致癌基因（如大鼠肉瘤癌基因RAS）激活。
Ⅰ类又可分ⅠA和ⅠB类，其中ⅠA类PI3K与癌症最相关。
p85α ( 由PIK3R1编码)β (由PIK3R2编码)γ ( 由PIK3R1编码)p110α( 由PIK3CA编码)p110β（由PIK3CB编码）p110δ（由PIK3CD编码）AKT（蛋白激酶B，PKB，又称为Akt）是PI3K重要的下游分子，被活化后，通过多种方式来影响其下游的相关分子，使细胞存活，是关键的抗凋亡调控分子mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）是一种丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶，细胞内存在mTORC1和mTORC2两种不同的复合体。
其属于PI3K/Akt 下游的重要成分。
PTEN（磷酸酶和张力蛋白同源物））是一种肿瘤抑制蛋白。
可将PIP3去磷酸化生成PIP2。
当PTEN 下调时，可引起PI3K / Akt / mTOR 途径的激活。
PI3K-AKT-mTOR信号通路PI3K的激活导致4,5-二磷酸磷脂酰肌醇[PI（4,5）P2]磷酸化为3,4,5-三磷酸磷脂酰肌醇[PI（3,4,5）P3]，随后将Akt募集到质膜上并激活。
（当配体与膜受体结合后，受体激活p85并招募p110，进而催化膜内表面的PIP2生成PI3P。
PI3P作为第二信使，进一步激活AKT和PDK1。
）Akt活化通过两个残基的磷酸化介导：T308通过磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1（PKD1）磷酸化；S473通过mTOR复合物2（TORC2）磷酸化。
Akt的完全激活是必需通过上述两者磷酸化。
肿瘤细胞信号通路的分子调控
肿瘤细胞信号通路的分子调控肿瘤是一种常见而严重的疾病，其发展和生长与细胞内信号通路的失衡密切相关。
信号通路是细胞内的基本生物学机制，它负责细胞之间的相互交流和调控。
在肿瘤细胞中，信号通路的分子调控失调导致细胞的异常增殖和转移，进而引发肿瘤的形成。
本文将从信号通路的分子机制出发，探讨肿瘤细胞信号通路的分子调控。
1. PI3K/AKT信号通路的分子调控PI3K/AKT信号通路是常见的细胞生存和增殖信号通路，它在许多肿瘤类型中起着重要作用。
该信号通路的分子调控主要包括三个关键分子：PI3K、AKT和mTOR。
PI3K被激活后，会磷酸化细胞膜上的PIP2，生成PIP3，并进一步激活下游分子AKT。
激活的AKT磷酸化多个靶蛋白，促进细胞的生存和增殖。
mTOR则是AKT信号通路的重要下游分子，它在细胞增殖和代谢调控中起着关键作用。
通过对PI3K/AKT信号通路的分子调控，可以抑制肿瘤细胞的生长和转移。
2. RAS/MAPK信号通路的分子调控RAS/MAPK信号通路是细胞增殖和分化的主要信号通路之一，也是肿瘤发生和发展的重要机制。
在正常细胞中，RAS蛋白受到外界信号的激活后，会通过激活下游分子MEK和ERK来传递信号，并促进细胞增殖。
然而，在某些情况下，RAS基因会突变并持续激活，导致细胞凋亡的抑制和增殖的增加，从而促进肿瘤的形成。
通过调控RAS/MAPK信号通路的分子机制，可以抑制肿瘤细胞的增殖和转移。
3. Wnt/β-catenin信号通路的分子调控Wnt/β-catenin信号通路在多个细胞类型中发挥重要作用，包括胚胎发育和成人组织的细胞自我更新。
在正常细胞中，Wnt蛋白的结合会导致β-catenin的稳定和聚集，进而调节基因转录。
然而，在某些肿瘤细胞中，Wnt/β-catenin信号通路异常激活，导致β-catenin的过度积累和转录因子的异常激活，促进肿瘤细胞的生长和转移。
通过对Wnt/β-catenin信号通路的分子调控，可以抑制肿瘤细胞的异常增殖。
胶质瘤PI3K／AKT／mTOR 信号通路靶向治疗研究进展
胶质瘤PI3K／AKT／mTOR 信号通路靶向治疗研究进展胶质瘤是一种发生于神经外胚层的常见原发性颅内肿瘤。
随着分子生物学的发展，相关信号传导通路特异分子靶向治疗成为胶质瘤治疗的热点并取得了一定的成果。
近年来，大量研究揭示PI3K/AKT/mTOR信号通路在胶质瘤发生及发展中发挥了重要的作用，因而针对该通路的靶向治疗表现出较好的临床应用前景。
本文着重针对PI3K/AKT/mTOR信号通路在胶质瘤中的作用及其相关抑制剂药物的靶向治疗效果进行综述。
标签：胶质瘤；PI3K/AKT/mTOR；靶向治疗；抑制剂胶质瘤是一种临床上常见的颅内肿瘤，可占中枢神经系统原发性恶性肿瘤的80%。
其中，中间变性胶质瘤以及胶质母细胞瘤往往伴随着较低的治愈率及较高的死亡率[1]。
临床上，胶质瘤的治疗主要是以外科手术结合放疗、化疗等措施为主，然而该类方案的治疗效果仍不理想。
随着分子生物学的发展，针对影响胶质瘤增殖、转移及迁移相关信号傳导通路的靶向治疗成为一种新的治疗模式并取得较好的疗效[2]。
其中，由于其促肿瘤作用，PI3K/AKT/mTOR信号通路分子靶向治疗备受关注。
接下来，本文着重对PI3K/AKT/mTOR信号通路在胶质瘤发生、发展中的作用及相关分子靶向治疗药物进行综述。
1 PI3K/AKT/mTOR信号通路与胶质瘤PI3K/AKT/mTOR信号通路主要由PI3K、AKT及mTOR三个关键因子组成。
该通路的主要传导机制如下：当PI3K受到受体酪氨酸激酶、Ras、整合素以及各种生长因子等多种因子作用而激活时，可通过磷酸化肌醇诱导3，4，5-三磷酸磷脂酰肌醇及3，4-二磷酸磷脂酰肌醇的生成[3]；接下来，激活的Akt可通过3-磷脂酰肌醇依赖性蛋白激酶1及3-磷脂酰肌醇依赖性蛋白激酶2磷酸化，进而将信号传递给mTOR[4]；而两种复合体形态的mTOR（雷帕霉素敏感mTORC1，对雷帕霉素不敏感mTORC2）可进而对下游相关mRNA的转录进行调节，最终影响细胞增殖、凋亡、分化、迁移等多种生理过程[5]。
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信号通路3 —PI3K/AKT/mTOR
APExBIO
一、PI3K/Akt/mTOR
PI3K/AKT/mTOR是调节细胞周期的重要细胞内信号通路。
PI3K/AKT/mTOR信号通路与细胞的休眠、增殖、癌变和寿命直接相关。
PI3K激活后磷酸化并激活AKT，将其定位在质膜中。
信号通过AKT传递到下游不同的靶点，如激活CREB，抑制p27，将FOXO定位于细胞质中，激活PtdIns-3ps，及激活mTOR（影响p70或4EBP1的转录）。
该通路的激活因子包括EGF、shh、IGF-1、胰岛素和CaM。
该信号通路的拮抗因子，包括PTEN、GSK3B、和HB9。
在多种癌症中，PI3K/AKT/mTOR通路是过度活化的，因此减少凋亡并促进增殖。
然而，该通路在成人干细胞尤其是神经干细胞的分化过程中促进细胞生长和增殖。
1. PI3K
Phosphatidylinositide 3-kinases，是一种胞内磷脂酰肌醇激酶。
由调节亚基p85和催化亚基p110构成。
与v．sre和v．ras等癌基因的产物相关。
PI3K本身具有丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)激酶的活性，也具有磷脂酰肌醇激酶的活性。
2. Akt
又称PKB（protein kinase B）。
是一种丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶，在多种细胞生长过程中发挥关键作用，如葡萄糖代谢、凋亡、细胞增殖、转录和细胞迁移。
Akt的Ser473可以被PDK1磷酸化。
PKB与PKA和PKC均有很高的同源性，该激酶被证明是反转录病毒安基因v-akt 的编码产物，故又称Akt。
3. mTOR
Mammalian target of rapamycin。
mTOR与其它蛋白质结合，形成两种不同蛋白质复合物，mTOR复合物1（mTORC1，）和mTOR复合物2（mTORC2），它们调节不同的细胞过程。
mTORC1由mTOR、mTOR调节相关蛋白Raptor、MLST8和非核心组分PRAS40、DEPTOR 组成。
mTORC2由mTOR、mTOR帕霉素不敏感伴侣RICTOR、MLST8和 mSIN1组成。
两种复合物定位于不同的亚细胞区室，影响它们的活化和功能。
4. AMPK
Adenosine 5‘-monophosphate (AMP)-activated protein kinase，即AMP依赖的蛋白激酶。
AMPK是由α（α1，α2），β（β1，β2）和γ（γ1，γ2，γ3）亚基形成的异三聚体蛋白复合物。
虽然在大多数细胞中表达的最常见的是α1，β1和γ1，但是已经证明α2，β2，γ2和γ3也在心肌和骨骼肌中表达。
AMPK的激活：体内AMP/ATP比例的升高能激活AMPK；LKB1去磷酸化AMPK在苏氨酸172α环位点；CAMKK2作用在苏氨酸172的α环。
5. GSK-3
Glycogen synthase kinase 3，糖原合成酶3。
是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。
在哺乳动物中，GSK-3由两个已知的基因GSK-3α（GSK3A）和GSK-3β（GSK3B）编码。
GSK-3涉及许多疾病，包括II型糖尿病（2型糖尿病）、阿尔茨海默氏病、炎症、癌症和双相性精神障碍。
GSK-3通过磷酸化其靶底物上的丝氨酸或苏氨酸残基而发挥功能。
6. PDK-1
3-phosphoinositide dependent protein kinase-1。
对于激活AKT / PKB和许多其它AGC激酶（包括PKC，S6K，SGK）是至关重要的。
7. CK2
Casein kinase 2，酪蛋白激酶2。
CK2是丝氨酸/苏氨酸选择性蛋白激酶，其是两个α亚基和两个β亚基的四聚体。
CK2参与细胞周期控制，DNA修复，调节昼夜节律和其它细胞过程。
8. DNA-PK
DNA-dependent protein kinase，DNA依赖性蛋白激酶。
DNA-PK是由3个亚基组成的丝/苏氨酸蛋白激酶，属于PIKK家族成员，DNA损伤的分子传感器。
它参与用于DSB（DNA双链断裂）修复和V（D）J重组的NHEJ（非同源末端连接）。
9. eNOS
Endothelin nictric oxide synthase，内皮型一氧化氮合成酶。
一氧化氮合酶有三个亚型，包括神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）。
eNOS是钙依赖蛋白酶，维持血管的生理功能如血管张力和括约肌松弛等。
eNOS 是内皮功能完整标志之一，eNOS催化合成微量的NO，能起到保持内皮细胞表面光滑完整，防止血栓形成作用。
10. MELK
Maternal embryonic leucine zipper kinase，母体胚胎亮氨酸拉链激酶。
Snfl ／AMPK家族中一个独特成员，是一种周期依赖性激酶。
研究显示MELK与CDC25B 相互作用。
11. S6 Kinase
S6 激酶。
RSK（ribosomal s6 kinase，核糖体s6激酶）家族成员，参与信号转导。
RSK有两个亚家族，p90rsk（也称为MAPK激活蛋白激酶-1，MAPKAP-K1）和p70rsk（也称为S6-H1激酶或简称S6激酶）。
S6激酶有两种哺乳动物同源物：S6K1和S6K2。
12. PI4K
Phosphatidylinositol 4-kinase，磷脂酰肌醇4-激酶。
其催化磷脂酰肌醇4,5-二磷酸酯生物合成中的第一定向步骤。
基于分子量和腺苷的调节，哺乳动物PI4K 分为II型和III型两种类型。
PI4K与病毒复制和癌症有关。
13. PIKfyve
含有FYVE指的磷酸肌醇激酶。
PIKfyve的主要酶活性是将PtdIns3P磷酸化成PtdIns（3,5）P2。
参与早期内体的内体载体囊泡生物合成和内膜稳态。
14. PTEN
Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten，人第10号染色体缺失的磷酸酶。
即MMAC1（mutated in multiple advanced cancers 1），为一新发现的抑癌基因。
属于PTP（protein tyrosine phosphatases）基因家族成员。
PTEN可能通过去磷酸化参与细胞调控。
15. CREB
cAMP response element-binding protein，环磷腺苷效应元件结合蛋白。
一种调节基因转录的蛋白质。