肺炎球菌肺炎的病因、发病机制和病理
肺炎(病理学)
（二）病变组织学类型 1、鳞癌 低分化鳞状细胞癌 高分化鳞状细胞癌 2、腺癌 高分化癌 低分化癌 3、泡状核细胞癌 4、未分化癌
精品PPT
（三）扩散特点 1.直接蔓延
向上： 向外： 向前： 向后：
颅底、颅内 中耳 鼻腔、眼眶 颈脊髓
精品PPT
2.转移 (1)淋巴道转移 (2)血道转移
颈部淋巴结 无痛性肿大
➢就全国而言，鼻咽癌的发病率由南到 北逐渐降低，如最北方的发病率不高于 2～3/10万。
精品PPT
概念：原发于鼻咽粘膜上皮组 织的恶性肿瘤。
（一）病因 1. EB病毒 2.化学因素 3.家族遗传因素
精品PPT
（二）病变 结节型 菜花型 粘膜下型 浸润型 溃疡型
好发部位 顶壁>侧壁和隐窝>前壁
精品PPT
左 肺 大 叶 性 肺 炎
精品PPT
颜色灰白、灰黄，质 实如肝.
大叶性 肺炎
灰色 肝样变期
精品PPT
渗出成分以大量纤维 素及中性粒细胞为主.
大叶性肺炎灰色肝样变期 精品PPT
中性粒细胞
纵横交错红色丝网状 的纤维素.
肺泡腔内的纤维素及中性白细胞 精品PPT
※2.病变及联系
（4）溶解消散期
（第7天）
肺透明膜 精品PPT
病理临床联系
1、主要临床症状：无痰 、呛咳、 缺 氧等。 2、预后良好，但坏死严重者可以在
短时间内发生死亡，治愈者可留 下瘢痕或合并支扩。
精品PPT
三、支原体肺炎
精品PPT
概念：
• 是肺炎支原体引起的一种急性肺间 质性炎症。
• 肺炎支原体的生物学行为介于细菌 和病毒之间，正常存在患者的口鼻 分泌物中，通过飞沫传播，多发生 于青少年，以冬春季常见。
肺炎链球菌肺炎概述
五、治疗要点
2.对症及支持治疗 ● 卧床休息，多饮水，补充足够热量、蛋白质和维生素。 ● 入量不足者给予静脉补液，以及时纠正脱水，维持水、电解质平衡。 ● 剧烈胸痛者，给予少量镇痛药。 ● 当PaO2＜60mmHg时，应予吸氧。 ● 有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张时，应暂时禁食、禁饮和胃肠减压。 ● 烦躁不安、谵妄、失眠者给予地西泮5mg肌内注射或水合氯醛1～1.5g保留灌肠，禁用抑
二、病因与发病机制
肺炎链球菌是上呼吸道正常菌群。 当机体防御功能下降或有免疫缺陷时，肺炎链球菌可进入下呼吸道而致病。 ● 肺炎球菌的致病力是荚膜中的多糖体对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，迅速出
现白细胞、红细胞及纤维蛋白渗出，易累及胸膜而致渗出性胸膜炎。 ● 典型病理改变分为充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期。 ● 炎症消散后肺组织结构多无破坏，不留纤维瘢痕。
制呼吸的镇静药。
五、治疗要点
3.并发症治疗 ● 3d后体温不降或降后复升，应考虑肺炎链球菌的肺外感染或其他疾病存在的可能性。
● 怀疑脓胸者，应积极排脓引流。 ● 防治休克，发生感染性休克时应积极抢救。
六、预后
一般预后较好。 老年人，病变广泛、多叶受累，有并发症或原有心、肺、肾等基础疾病，以及存在免疫缺 陷者预后较差。
五、治疗要点
1.抗感染治疗 ● 首选青霉素G，用药剂量和途径视病情、有无并发症而定。
● 对青霉素过敏或感染耐青霉素菌株者，可用呼吸氟喹诺酮类（左氧氟沙星、加替沙星、 莫西沙星、吉米沙星等）、头孢噻肟或头孢曲松等药物。
● 多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。 ● 疗程一般为5～7d，或热退后3d停药，或由静脉用药改为口服，维持数日。
肺炎链球菌肺炎概述
肺炎链球菌肺炎
【临床表现】一、症状发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤，高热、寒战、全身肌肉酸痛，体温通常在数小时内升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。患侧胸痛，可放射至肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，可被误诊为急腹症。
三、并发症的处理经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等，持续发热的其他原因尚有耐青霉素的肺炎链球菌(PRSP)或混合细菌感染、药物热或并存其他疾病。肿瘤或异物阻塞支气管时，经治疗后肺炎虽可消散，但阻塞因素未除，肺炎可再次出现。约10％一20％肺炎球菌肺炎伴发胸腔积液，应酌情取胸液检查以确定其性质。若治疗不当，约5％并发脓胸，应积极排脓引流。
发病以冬季与初春为多，常与呼吸道病毒感染相平行。患者常为原先健康的青壮年或老年与婴幼儿，男性较多见。吸烟者、慢性支气管炎、支气管扩张、充血性心力衰竭、慢性病患者及免疫抑制宿主均易受肺炎链球菌侵袭。肺炎链球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。其致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，出现白细胞与红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn孔向肺的中央部分扩展，甚至累及几个肺段或整个肺叶。因病变开始于肺的外周，故叶间分界清楚，易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。
肺炎链球菌肺炎
01
定义
03
病理及病理生理
02
病因及发病机制
04
临床表现
05
并发症
06
辅助检查
07
08
治疗
诊断及鉴别诊断
并发症
近年很少见
01
感染性休克(休克型肺炎)
02
心包炎，心肌炎
03 胸膜炎，脓胸
04 脑膜炎
05 机化性肺炎
13
4
临床表现
1
3
5
定义
病理及病理生理
并发症
2
病因及发病机制
6
辅助检查
8
诊断及鉴别诊断
高度耐药：万古霉素、替考 拉宁。
治疗（二）-----其他治疗
营养支持、休息 监测神智、生命征及尿量 等，注意防止休克 保持呼吸道通畅 镇痛，祛痰，降温
27
治疗（三）-----并发症的处理
约1O%-20％肺炎链球菌肺炎伴发胸腔积液者，应酌情取胸液检查及培养以 确定其性质。若治疗不当，约5％并发脓胸，应积极排脓引流。
CLICK HERE TO ADD A TITLE
肺炎概述
其他病原菌的肺炎 （葡萄球菌，支原体，衣原体，病毒）
肺炎球菌肺炎
肺脓肿
01
肺炎链球菌肺炎
单击此处添加文本具体内容，简明扼要地阐述你 的观点
掌握
掌握临床特点、诊断及 治疗。 了解病理。
01
单击添加标题
02
单击添加标题
定义
01
病因及发病 机制
生物特性：G+双球菌，86血清型中1-9、12型致病 致病力：荚膜多糖对组织侵袭作用（Sp进入下呼吸道
--------肺泡-------肺泡壁水肿--------红白细胞渗 出--------经cohn管-----肺中央----几个肺段） 特定：不产生毒素，不破坏肺泡壁及引起肺组织坏死 或形成空洞
肺炎球菌感染的预防和控制
肺炎链球菌通过呼吸道飞沫传播，侵入人体后引起局部感染，进而可能发展为 全身性感染。其致病力与细菌的毒力、宿主的免疫力和环境因素等有关。
流行病学特点
01
02
03
发病率
肺炎球菌感染在全球范围 内均有发生，尤其在冬春 季节和人口密集地区更为 常见。
易感人群
婴幼儿、老年人、慢性病 患者和免疫力低下人群是 肺炎球菌感染的易感人群 。
环境清洁消毒
对患者接触过的环境及物品进行定期清洁和消毒，特别是高频接 触表面。
传播途径阻断
呼吸道防护措施
医护人员在与患者接触时，应佩戴医用防护口罩 ，以降低呼吸道传播风险。
减少飞沫传播
鼓励患者佩戴口罩，咳嗽或打喷嚏时使用纸巾遮 掩口鼻，减少飞沫传播。
空气消毒
在特定区域使用空气消毒设备，降低空气中的病 原体浓度。
合理使用抗生素
提倡合理使用抗生素，减少不必要的用药，以降 低肺炎球菌的耐药性。同时，加强对抗生素处方 的监管和培训，确保医生正确、合理地开具处方 。
加强国际合作
在全球范围内加强国际合作，共同应对肺炎球菌 感染的威胁。通过分享经验、协调政策和资源共 享，共同推动肺炎球菌感染的预防和控制工作取 得更大进展。
、呼吸等指标，及时发现并处理异常情况。
合理应用抗菌药物
03
根据患者病情和病原菌特点，合理选用抗菌药物，避免滥用和
不必要的用药。
患者教育与心理支持
1 2 3
加强患者教育
向患者及其家属普及肺炎球菌感染的相关知识， 包括传播途径、预防措施、治疗方法等，提高患 者自我保健意识和能力。
提供心理支持
针对患者可能出现的焦虑、恐惧等心理问题，提 供必要的心理支持和辅导，帮助患者保持积极乐 观的心态。
什么是肺炎？
什么是肺炎？肺炎是一种常见的呼吸系统疾病，通常由细菌、病毒、真菌或其他微生物引起。
肺炎可以影响肺部不同的部位，有时还可能影响两个肺叶。
其症状包括发热、咳嗽、胸痛和呼吸困难。
肺炎的病因和发病机制是什么？1. 病因肺炎是由细菌、病毒、真菌或其他微生物引起的，其中最常见的病因是肺炎球菌。
其他病原体包括流感病毒、细菌、真菌和支原体等。
2. 发病机制当病原体入侵肺部时，会引起肺泡和支气管的炎症反应，导致肺部组织受损。
此外，肺炎还可能引起肺泡内的液体积聚，使气体无法正常通入肺部，导致呼吸困难等症状。
肺炎的症状和诊断方式是什么？1. 症状肺炎的症状包括发热、咳嗽、胸痛和呼吸困难等。
有些病人还可能有头痛、乏力和失去食欲等症状。
2. 诊断方式医生通常会通过听诊、X线或CT扫描等方式来确定一个人是否患有肺炎。
除此之外，医生还会采集痰样、血液或呼吸道分泌物等样本进行实验室检查，以进一步了解病人的病情。
肺炎的预防和治疗方法是什么？1. 预防方法预防肺炎的最有效措施是接种肺炎球菌疫苗，并保持良好的个人卫生习惯，如勤洗手、尽量避免呼吸道感染等。
2. 治疗方法治疗肺炎的方法取决于病因和病情严重程度。
通常情况下，医生会根据病人的情况处方抗生素、抗病毒药物或其他药物来控制症状和促进恢复。
此外，病人还应注意保持充足的休息和饮水，以促进身体康复。
总结肺炎是一种常见的呼吸系统疾病，通常由细菌、病毒、真菌或其他微生物引起。
其症状包括发热、咳嗽、胸痛和呼吸困难等。
预防肺炎的最有效措施是接种肺炎球菌疫苗，并保持良好的个人卫生习惯。
治疗肺炎的方法取决于病因和病情严重程度，通常包括使用抗生素、抗病毒药物或其他药物等。
肺炎病理知识点总结归纳
肺炎病理知识点总结归纳一、肺炎概述肺炎是一种由各种病原体引起的肺部感染，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。
肺炎病理学的研究对于了解肺炎的发病机制、病程进展以及治疗方案的制定具有重要意义。
下面将对肺炎的病理知识进行总结归纳。
二、细菌性肺炎的病理机制1. 细菌性肺炎是指由细菌感染引起的肺部炎症。
最常见的病原体是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等。
2. 细菌性肺炎的病理过程包括感染入侵、炎症反应、肺组织损伤和修复等阶段。
3. 细菌感染进入肺部后，细菌通过气管、支气管侵入肺泡，引起肺泡炎症。
炎症反应包括血管扩张、渗出、白细胞浸润等。
4. 细菌感染还能引起肺组织的直接损伤，包括肺泡壁增厚、间质纤维化、肺泡腔出血等病变。
5. 细菌性肺炎的病理特点是肺部实变、痰中带脓、肺泡炎症、渗出性病变等。
三、病毒性肺炎的病理机制1. 病毒性肺炎是由病毒感染引起的肺部炎症，包括流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒等。
2. 病毒感染肺部后，病毒侵入肺泡上皮细胞，引起炎症反应和细胞损伤。
3. 病毒性肺炎的病理特点是肺泡上皮细胞损伤、间质炎症、肺内渗出等。
4. 病毒性肺炎的临床表现多为急性起病、高热、干咳等，可发展为严重的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
四、真菌性肺炎的病理机制1. 真菌性肺炎是由真菌感染引起的肺部炎症，包括念珠菌、曲霉菌、肺球孢子菌等。
2. 真菌感染肺部后，真菌菌丝体侵入肺泡和间质，引起炎症反应和组织损伤。
3. 真菌性肺炎的病理特点是肺泡渗出、真菌菌丝体浸润、肺组织坏死等。
4. 真菌性肺炎常见于免疫力低下的患者，如白血病、器官移植等。
五、肺炎的病理变化1. 肺部病理变化包括肺泡渗出、肺泡壁增厚、间质炎症、肺部实变、肺泡腔出血等。
2. 肺炎的病理变化与病原体类型、感染严重程度、宿主免疫状态等有关。
3. 肺炎的病理变化可通过痰液、血清学检测、肺部影像学等方法进行评估。
4. 肺炎的病理变化在治疗过程中能够指导药物选择、疗程调整和预后判断。
肺炎的病因与病理分析
肺炎的病因与病理分析一、肺炎的定义和概述肺炎是指肺部组织发生感染性炎症的一种疾病。
它是由多种微生物（如细菌、病毒、真菌等）引起，通过呼吸道进入人体，导致肺泡和间质受损而产生的一系列临床表现。
肺炎可以发生在任何年龄段，但儿童和老年人及免疫功能低下者更容易受到感染。
二、肺炎的常见类型1. 细菌性肺炎：细菌性肺炎是最常见的类型，其中以肺炎球菌感染最为常见。
其他引起细菌性肺炎的微生物包括流感嗜血杆菌、卡他获得性百日咳杆菌等。
2. 病毒性肺炎：主要由流感病毒、腺流感嘧啶酸合胞体（RV）等引起。
其中乏力、头晕、喉咙不适等为常见临床表现。
3. 真菌肺炎：由真菌感染引起的肺炎，其中最常见的是念珠菌和曲霉菌。
此种类别多见于免疫功能低下或长期使用广谱抗生素的患者。
4. 隐球菌肺炎：主要由隐球菌感染引起，多发生在体内免疫力低下的患者身上。
三、肺炎的病因1. 细菌感染：最常见的细菌性肺炎是由肺炎球菌感染引起，其他细菌如金黄色葡萄球菌、链球菌等也能引发肺炎。
这些细菌通过空气中飞沫或直接接触而传播。
2. 病毒感染：流感病毒是最常见导致病毒性肺炎的致病原。
它通过空气传播或接触潜伏期携带者而传播。
其他如呼吸道合胞体等也可引发肺部感染。
3. 真菌感染：真菌性肺炎通常发生在免疫系统受损或使用抗生素治疗后的人群中。
真菌通过空气传播或进食受污染的食物而感染。
4. 寄生虫感染：少数寄生虫如肺吸虫可以引发肺部感染。
四、肺炎的病理变化1. 肺泡和间质的炎症反应：患者初始阶段，可见肺泡和间质充血、水肿、血管扩张等，随着细菌或病毒进一步扩散，形成渗出性炎症，并逐渐围绕在支气管周围，在X线胸片上呈现为斑片状阴影。
2. 肺组织结构损害：由于各种致病微生物引起的免疫紊乱反应，会导致细胞和组织结构发生变化。
在严重情况下，可见肺实质坏死、纤维化以及小叶间隔增厚等。
3. 肺功能障碍：随着肺泡代偿性萎缩、纤维化程度加重，患者的通气功能受限，导致低氧血症等呼吸功能异常。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肺炎球菌肺炎（pneumococcal pneumonia）是由肺炎球菌或称肺炎链球菌（streptococcus pneuoncae）所引起，占院外感染肺炎中的半数以上。
肺段或肺叶呈急性炎性实变，患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状。
近年来由于抗菌药物的广泛应用，临床上轻症或不典型病较为多见。
肺炎球菌为革兰阳性球菌，常成对（肺炎双球菌）或呈链状排列（肺炎链球菌），菌体外有荚膜，荚膜多糖体具有特异抗原性，根据血清试验现已知有86个亚型。
成人致病菌多属1－9及12型，以第3型毒力最强，而儿童中为6、14、19、及23型。
这些细菌为上呼吸道正常菌群，只有当免疫力降低时方始致病。
少部分发生菌血症或感染性休克，若未及时恰当治疗，可导致死亡。
肺炎球菌在干燥痰中能存活数月；但阳光直射1h，或加热至52℃10min，即可灭菌，对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。
发病以冬季和初春为多，这与呼吸道病毒感染流行有一定关系。
患者常为原先健康的青壮年人以及老人和婴幼儿，男性较多见，多数患者先有轻度上呼吸道病毒感染，或者受寒、醉酒或全身麻醉史，呼吸道防御机能受损，细菌被吸入下呼吸道，在肺泡内繁殖。
吸烟者、痴呆者、充血性心衰、慢性病患者、慢支炎、支气管扩张、以及免疫缺陷病人均易受肺炎球菌侵袭。
肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞；其致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，迅速出现白细胞和红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn氏孔向肺的中央部分扩散，甚至蔓及几个肺段或整个肺叶，因病变开始于肺的外周，故叶间分界清楚，且容易累及胸膜。
病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期和消散期。
肺组织充血水肿，肺泡内浆渗出和红、白细胞浸润，吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气。
实际上四个病理阶段并无绝对分界，在使用抗生素的情况下，这种典型的病理分期已不多见。
病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维疤痕。
极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，形成机化性肺炎。
老人及婴幼儿感染可沿支气管分布（支气管肺炎）。
若未及时使用抗生系，5％－10％可并发脓胸，15％－20％细菌经淋巴管胸导管进入血循环，形成肺外感染（胸膜炎、关节炎、心包炎、心内膜炎、腹膜炎、中耳炎等。