肺炎的发病机制和病理
病毒性肺炎疾病病理、流行病学、发病机制、临床特征、实验室检查、影像学检查及流感病毒、腺病毒等鉴别诊断
临床病毒性肺炎疾病病理、流行病学、发病机制、组织病理、临床特征、实验室检查、影像学检查手段及流感病毒、腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、博卡病毒等鉴别诊断总论病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。
病毒是呼吸道感染的最常见原因，病毒性肺炎是常见的。
已知最早记录病毒性肺炎爆发可追溯至公元1世纪罗马帝国和日本的天花流行。
流行病学季节性：秋冬季好发，春夏季下降地域性：热带和雨季好发；人群聚集地或学校易发年龄性：婴幼儿和老年人好发发病机制大多数病毒性肺炎发病机制及病理基础相似；RSV和HPIV在鼻咽上皮细胞中复制，扩散至肺部并诱导细支气管炎，导致小气道上皮细胞脱落。
HMPV还感染肺上皮并诱导炎症级联反应。
流感病毒弥漫性侵入呼吸道上皮，导致坏死性支气管炎和弥漫性肺泡损伤；腺病毒感染终末细支气管并引起细支气管炎，可伴有坏死性支气管肺炎。
单纯疱疹病毒在气道和肺泡中都具有致细胞病变效应，肺活检组织或支气管肺泡灌洗液的细胞学检查中可见核内包涵体。
开胸肺活检HSV肺炎可见病理性弥漫性肺泡损伤，单核或多核上皮细胞含有核内包涵体提示HSV肺炎诊断。
巨细胞病毒表现为急性间质性肺炎，弥漫性肺泡水肿伴纤维蛋白渗出。
多灶性结节状浸润代表细胞质中CMV包涵体的感染区域。
组织病理病毒侵入细支气管上皮：细支气管炎感染可波及肺间质与肺泡：肺炎气道上皮广泛受损，粘膜溃疡发生，其上覆盖纤维蛋白被膜，导致气道防御功能降低：并发细菌感染单纯病毒性肺炎：多为间质性肺炎肺泡间隔有大量单核细胞浸润、肺泡水肿、被覆含蛋白及纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥散距离加宽临床特征病毒性肺炎临床表现不相同，取决于致病微生物以及宿主免疫状态和合并症。
病毒性肺炎在免疫功能低下患者、老年人或非常年轻患者以更严重的形式出现临床症状和体征与细菌性肺炎相似，包括咳嗽、呼吸急促、咳痰、胸痛、发热、心动过速、呼吸急促、缺氧等。
咳嗽和肌痛、鼻炎、结膜炎、咽炎等临床特征在病毒感染中更常见，与细菌性肺炎相比，病毒性肺炎白细胞增多较少见，降钙素原水平较低。
肺炎(病理学)
（二）病变组织学类型 1、鳞癌 低分化鳞状细胞癌 高分化鳞状细胞癌 2、腺癌 高分化癌 低分化癌 3、泡状核细胞癌 4、未分化癌
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（三）扩散特点 1.直接蔓延
向上： 向外： 向前： 向后：
颅底、颅内 中耳 鼻腔、眼眶 颈脊髓
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2.转移 (1)淋巴道转移 (2)血道转移
颈部淋巴结 无痛性肿大
➢就全国而言，鼻咽癌的发病率由南到 北逐渐降低，如最北方的发病率不高于 2～3/10万。
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概念：原发于鼻咽粘膜上皮组 织的恶性肿瘤。
（一）病因 1. EB病毒 2.化学因素 3.家族遗传因素
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（二）病变 结节型 菜花型 粘膜下型 浸润型 溃疡型
好发部位 顶壁>侧壁和隐窝>前壁
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左 肺 大 叶 性 肺 炎
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颜色灰白、灰黄，质 实如肝.
大叶性 肺炎
灰色 肝样变期
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渗出成分以大量纤维 素及中性粒细胞为主.
大叶性肺炎灰色肝样变期 精品PPT
中性粒细胞
纵横交错红色丝网状 的纤维素.
肺泡腔内的纤维素及中性白细胞 精品PPT
※2.病变及联系
（4）溶解消散期
（第7天）
肺透明膜 精品PPT
病理临床联系
1、主要临床症状：无痰 、呛咳、 缺 氧等。 2、预后良好，但坏死严重者可以在
短时间内发生死亡，治愈者可留 下瘢痕或合并支扩。
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三、支原体肺炎
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概念：
• 是肺炎支原体引起的一种急性肺间 质性炎症。
• 肺炎支原体的生物学行为介于细菌 和病毒之间，正常存在患者的口鼻 分泌物中，通过飞沫传播，多发生 于青少年，以冬春季常见。
小儿肺炎的分类病因病理及发病机制
小儿肺炎的分类\病因病理及发病机制作者：杨冬仙来源：《中国社区医师》2010年第19期小儿肺炎是临床常见病,四季均易发生,以冬春季为多,常常发生在上呼吸道感染后,如伤风感冒或者咽炎等之后,也可能在腮腺炎、麻疹等病之后合并出现,表现为发热、咳嗽、呼吸困难,也有不发热而咳喘重者。
小儿肺炎主要是支气管肺炎,婴幼儿多见,如治疗不彻底,易反复发作,影响发育。
分类目前,小儿肺炎尚无统一的分类标准,常见的分类方法有以下6种。
病理分类按解剖部位分为:支气管肺炎、大叶性肺炎、间质性肺炎、毛细支气管肺炎等。
病因分类●病毒性肺炎:最常见为呼吸道合胞病毒,其次为腺病毒3、7、11、21型,甲型流感病毒及副流感病毒1、2、3型,其他还有麻疹病毒、肠病毒、巨细胞病毒等。
●细菌性肺炎:有肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等,还有军团菌及厌氧菌等。
●支原体肺炎:由肺炎支原体引起。
●衣原体肺炎:以沙眼衣原体为主。
●真菌性肺炎:由念珠菌、曲菌、隐球菌、组织胞浆菌、毛霉菌、球孢子菌等。
●原虫性肺炎:以卡氏肺囊虫为主。
●非感染因素引起的肺炎吸入性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸细胞性肺炎等。
病程分类病程3个月者为慢性肺炎。
病情分类轻症:以呼吸系统症状为主,无全身中毒症状。
重症:除呼吸系统症状外,有其他系统症状,全身中毒症状明显。
临床表现分类典型性肺炎:肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌(金葡菌)、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌等引起的肺炎。
非典型性肺炎:肺炎支原体、衣原体、军团菌、病毒性肺炎等。
按发生肺炎的地区分类社区获得性肺炎(CAP):指无明显免疫抑制的患儿在院外或住院48小时内发生的肺炎。
院内获得性肺炎(HAP):指住院48小时后发生的肺炎。
临床上一般如果病原体明确,则按病因分类,有助于指导治疗。
否则按病理分类。
病因病理小儿肺炎多数由细菌引起,尤以肺炎双球菌多见,其次为金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感杆菌、大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌等。
病理学 肺炎
病理学肺炎肺炎概述肺炎是指发生在肺组织的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病、多发病。
分类按解剖学：大叶性、小叶性、间质性按病原学：细菌性、病毒性、真菌性、支原性、寄生虫性按病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性一、大叶性肺炎大叶性肺炎主要是由肺炎球菌引起，以肺泡内纤维蛋白渗出为主要病变特征的急性炎症。
临床表现：急骤起病，寒战，高热，咳嗽，咳铁锈色痰，胸痛，呼吸困难，同时伴有肺实变体征和白细胞数量增多。
病因及发病机制：最常见的致病菌为肺炎球菌，主要经呼吸道感染，当机体在诱因的作用下抵抗力降低，细菌易于侵入肺泡并繁殖，病变引起的浆液性渗出物利于细菌的生长、繁殖，导致肺组织的变态反应。
细菌及炎性渗出物沿肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向周围肺组织蔓延，从而波及一个肺段或整个肺大叶，带菌渗出物经肺叶支气管播散，可引起数个肺大叶的病变。
_射线检查早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。
随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液，在消散期，_线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征，多数病例在起病3_4周后才完全消散。
老年患者病灶消散较慢，容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。
病理变化和病理临床关系1充血水肿期 2红色肝样变期 3灰色肝样变期 4溶解消散期各时期的镜下观结局及并发症1感染性休克常见于早期的重症大叶性肺炎，主要表现为严重的全身中毒和微循环衰竭，病死率较高。
2肺脓肿及脓胸患者免疫力低下，由金黄色葡萄球菌和肺炎球菌混合感染，易并发脓肿，病变若蔓延到胸膜则引起脓胸。
3败血症或脓毒败血症见于严重感染时因细菌侵入血流继续生长、繁殖并产生毒素所致。
4肺肉质变肉眼观病变部位肺组织褐色肉样组织。
患者因中性粒细胞渗出过少，由其释放的蛋白质酶不足以及时溶解、清除肺泡腔内的纤维素等渗出物则由肉芽组织予以机化。
肺炎
内容
大叶性肺炎 细菌性肺炎
小叶性肺炎
病毒性肺炎
SARS
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大叶性肺炎
概念
主要由肺炎球菌引起的以肺 泡内弥漫性纤维素渗出为主 的炎症。
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大叶性肺炎
发展：肺泡→肺段或肺大叶 发病年龄：青壮年 临床表现：起病急、寒战高热、胸
痛、咳嗽、咳铁锈色痰、 呼吸困难 病程：5∼10天，冬春季节多发
呼吸系统疾病
肺炎
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二、肺炎（pneumonia）
概念： 肺炎是指肺的急性渗出性炎症。
肺炎是呼吸系统的常见病、多发病。
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分类
感染性肺炎 根据病因 理化性肺炎
变态反应性肺炎 肺泡性肺炎
根据发生部位 间质性肺炎
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分类
小叶性肺炎
根据累及范围 节段性性肺炎 大叶性肺炎
浆液性、纤维素性 根据病变性质 化脓性、出血性
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病因与发病机制
病因：90%由肺炎球菌引起 发病机制
机体抵抗力↓
肺炎球菌 乘虚而入在肺泡内大量繁殖 →并沿肺泡孔向周围肺泡扩散→引起大叶 性肺炎
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病理变化与临床联系
部位：一般发生在单侧肺，多见于 左肺下叶，其次为右肺下叶。
病变发展具有明确的时间阶段性， 典型的大叶性肺炎，病变发展过程 可分四期。
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(3)灰色肝样变期(5-6d)
镜下观： 肺泡壁毛细血管受压狭窄或封 闭，充血不明显，肺泡腔内充 满纤维素网和大量中性粒细胞 及一些巨噬细胞。
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(3)灰色肝样变期(5-6d)
肉眼观： 肺叶肿大， 色灰白，切 面干燥，颗 粒状，质实 如肝故名。
支气管肺炎的病因学和病理生理学
支气管肺炎的病因学和病理生理学支气管肺炎（Pneumonia）是一种常见的呼吸道感染，主要发生在支气管和肺实质之间。
它的病因学和病理生理学的研究有助于我们更好地了解这种疾病的发生机制和治疗方法。
本文将涵盖支气管肺炎的病因学和病理生理学相关内容。
一、病因学支气管肺炎可由多种不同的病原体引起，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。
其中最常见的病原体是细菌，尤其是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和肺炎克雷伯菌等。
1. 细菌感染细菌感染是引起支气管肺炎的最常见原因。
病原菌通过空气飞沫或直接接触传播，进入呼吸道后繁殖并引起炎症反应。
常见的细菌感染病原体包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌等。
2. 病毒感染病毒感染也是支气管肺炎的常见原因之一。
病毒通过呼吸道黏膜传播，并感染上呼吸道的细胞，引起炎症反应。
常见的病毒感染病原体包括流感病毒、腺病毒、鼻病毒、冠状病毒等。
3. 真菌和寄生虫感染尽管相对较少，但真菌和寄生虫感染也可以引起支气管肺炎。
常见的真菌感染病原体包括白色念珠菌、组织胞浆菌等。
而寄生虫感染病原体则主要包括肺吸虫等。
二、病理生理学支气管肺炎的病理生理学主要包括发病机制、炎症反应和病变过程。
1. 发病机制支气管肺炎的发病机制是多方面因素综合作用的结果。
病原体进入呼吸道后，通过黏附在上皮细胞上或侵入上皮细胞内引起感染，并产生毒素和代谢产物，刺激炎症反应。
2. 炎症反应支气管肺炎的特点是炎症反应的发生和发展。
病原体引起的感染刺激呼吸道黏膜和肺组织，导致局部血管扩张和通透性增加，血浆和炎性细胞渗出到肺间质和支气管腔内。
炎症细胞的释放物，如炎性介质和细胞因子，引起肺组织损伤与功能紊乱。
3. 病变过程支气管肺炎的病变过程包括充血期、纤维样渗出期和修复期。
在充血期，炎症引起血管扩张和充血，并导致局部水肿。
纤维样渗出期，炎性细胞和渗出物聚集在支气管腔和肺泡内，形成渗出物和纤维血栓。
修复期，病变组织逐渐恢复正常结构和功能，但部分病例可能出现纤维化和肺不张。
支气管肺炎的病理变化和影响因素
支气管肺炎的病理变化和影响因素支气管肺炎（Bronchopneumonia）是一种常见的呼吸系统感染性疾病，主要累及支气管和肺组织。
本文将从病理变化和影响因素两个方面来探讨支气管肺炎的相关知识。
一、支气管肺炎的病理变化支气管肺炎的病理变化包括炎症反应、支气管和肺组织损伤、肺泡内渗出物积聚等。
1. 炎症反应：支气管肺炎的发生首先是由于病原体感染引起的炎症反应，主要包括炎性细胞浸润和炎性介质释放。
炎性细胞如中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞会在感染部位大量聚集，释放促炎物质，引发炎症反应。
2. 支气管和肺组织损伤：感染引起的炎症反应会导致支气管和肺组织的损伤。
病原体和炎症介质的作用下，支气管黏膜出现糜烂、溃疡，支气管上皮细胞脱落。
同时，炎症反应会引起局部的水肿、出血和坏死，严重时可形成脓肿和空洞。
3. 肺泡内渗出物积聚：支气管肺炎时，感染和炎症反应导致肺泡内渗出物的积聚。
渗出物主要由炎性细胞、纤维蛋白、水分和坏死细胞等组成，会阻塞肺泡，影响氧气的交换。
二、支气管肺炎的影响因素支气管肺炎的发生受多种因素的影响，包括病原体、机体免疫防御力、生活环境等。
1. 病原体：细菌和病毒是最常见的支气管肺炎病原体。
常见的细菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等，病毒有呼吸道合胞病毒、腺病毒等。
不同病原体引起的支气管肺炎病理变化和临床表现也有所不同。
2. 机体免疫防御力：机体的免疫功能对支气管肺炎的发生和严重程度起着重要作用。
免疫功能低下的人群，如老年人、儿童、免疫系统疾病患者等更容易受到感染。
3. 生活环境：生活环境也是支气管肺炎发生的影响因素之一。
生活在恶劣的环境下，如空气污染严重、居住条件差等，会增加支气管肺炎的发病率。
4. 其他因素：个人卫生习惯、吸烟、长期吸入有害气体等也可能影响支气管肺炎的发生。
总结：支气管肺炎的病理变化主要包括炎症反应、支气管和肺组织损伤以及肺泡内渗出物积聚。
其发生的影响因素多种多样，病原体、免疫功能、生活环境等都与其密切相关。
支气管肺炎的发病机制和病理生理特点
支气管肺炎的发病机制和病理生理特点支气管肺炎，是指细菌、病毒或真菌感染引起的肺部疾病。
它通常发生在支气管和肺组织，导致炎症反应和病理生理改变。
本文将探讨支气管肺炎的发病机制以及其病理生理特点。
发病机制1. 感染性因素：支气管肺炎是由细菌、病毒或真菌感染引起的。
常见致病微生物包括肺炎链球菌、嗜肺军团菌、流感病毒等。
这些病原体通过空气传播或经口进入呼吸道，在支气管和肺组织中定植和繁殖，引发炎症反应。
2. 感染的侵袭与清除：感染开始后，病原体进入支气管和肺组织，激活免疫系统和炎症反应。
宿主细胞通过吞噬细菌或释放抗微生物物质（如白细胞介素和巨噬细胞趋化因子等）来清除感染。
3. 炎症反应：感染导致的炎症反应是支气管肺炎的主要特征之一。
炎症反应包括炎性介质的释放、血管扩张、渗出物的积聚等。
这些炎症介质引起血管通透性的增加，导致血浆蛋白渗出到肺泡腔和支气管腔，产生痰液。
4. 肺泡水肿：炎症反应和病原体毒素的作用，导致肺泡壁出现水肿。
肺泡水肿可以增加肺泡腔内液体的积聚，限制气体交换，从而导致呼吸困难。
5. 粘液团积：感染引起粘液过度分泌，特别是在支气管和肺组织中，导致黏稠的痰液堵塞气道。
这使得气道通气困难，增加炎症损伤和细菌滋生的风险。
病理生理特点1. 支气管痉挛：支气管肺炎可引起支气管痉挛，导致气道狭窄和呼吸困难。
痉挛是由感染和炎症反应释放的炎症介质引起的，如组胺、白细胞介素等。
2. 肺组织破坏：感染和炎症引起肺组织破坏，包括支气管和肺泡壁的炎性细胞浸润和坏死。
这种破坏降低了肺组织的弹性，影响肺的功能，导致肺活量减少和呼吸功能障碍。
3. 肺泡炎症：肺泡炎症是支气管肺炎的主要表现之一。
炎性细胞（如中性粒细胞和淋巴细胞）和病原体在肺泡内积聚，导致肺泡腔的感染和炎症反应。
4. 肺动脉压力升高：炎症反应和肺泡炎症导致肺血管舒缩失衡，使肺动脉压力升高。
这增加了右心负荷，导致右心室的扩大和心力衰竭的发生。
总结：支气管肺炎的发病机制包括细菌、病毒或真菌感染，并通过激活免疫系统和炎症反应引起病理生理改变。
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发病机制和病理如下：
肺炎克雷白杆菌又称肺炎杆菌，属于肠杆菌属，为革兰阴性杆菌，是最早被认识的、可以引起肺炎的G-杆菌，也是当今CAP和HAP中常见的G-杆菌之一。
肺炎克雷白杆菌主要为内源性感染，即口咽部定植菌随分泌物误吸。
其口咽部定植菌可以是患者自身原发性的，也可以是源自其他病人或医护人员交叉感染所致继发性的。
雾化器等吸入治疗器械污染导致肺炎杆菌气溶胶吸入，虽然少见，但常呈聚集性发病。
病变呈大叶或小叶分布或二者兼有。
首先为渗出和实变，继而血管栓塞形成致组织坏死，有空洞或多发性脓肿形成。
胸膜表面常有纤维蛋白渗出物覆盖，可并发脓胸，少数可并发心包炎和脑膜炎。
与肺炎球菌肺炎不同，肺炎杆菌肺炎临床治愈后常遗留纤维增生、残余性小化脓灶、支气管扩张和肺气肿等。
肺炎克雷白杆菌多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管肺疾病及全身衰竭患者。
肺炎克雷白杆菌和大肠杆菌的主要耐药机制为产超广谱β内酰胺酶（ESBLs）。