肺炎的发病机制和病理
肺炎(病理学)
（二）病变组织学类型 1、鳞癌 低分化鳞状细胞癌 高分化鳞状细胞癌 2、腺癌 高分化癌 低分化癌 3、泡状核细胞癌 4、未分化癌
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（三）扩散特点 1.直接蔓延
向上： 向外： 向前： 向后：
颅底、颅内 中耳 鼻腔、眼眶 颈脊髓
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2.转移 (1)淋巴道转移 (2)血道转移
颈部淋巴结 无痛性肿大
➢就全国而言，鼻咽癌的发病率由南到 北逐渐降低，如最北方的发病率不高于 2～3/10万。
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概念：原发于鼻咽粘膜上皮组 织的恶性肿瘤。
（一）病因 1. EB病毒 2.化学因素 3.家族遗传因素
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（二）病变 结节型 菜花型 粘膜下型 浸润型 溃疡型
好发部位 顶壁>侧壁和隐窝>前壁
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左 肺 大 叶 性 肺 炎
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颜色灰白、灰黄，质 实如肝.
大叶性 肺炎
灰色 肝样变期
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渗出成分以大量纤维 素及中性粒细胞为主.
大叶性肺炎灰色肝样变期 精品PPT
中性粒细胞
纵横交错红色丝网状 的纤维素.
肺泡腔内的纤维素及中性白细胞 精品PPT
※2.病变及联系
（4）溶解消散期
（第7天）
肺透明膜 精品PPT
病理临床联系
1、主要临床症状：无痰 、呛咳、 缺 氧等。 2、预后良好，但坏死严重者可以在
短时间内发生死亡，治愈者可留 下瘢痕或合并支扩。
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三、支原体肺炎
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概念：
• 是肺炎支原体引起的一种急性肺间 质性炎症。
• 肺炎支原体的生物学行为介于细菌 和病毒之间，正常存在患者的口鼻 分泌物中，通过飞沫传播，多发生 于青少年，以冬春季常见。
肺炎的诊断和治疗
1.病史 年龄>65岁;存在基础疾病或相关 因素,如COPD、DM、慢性心、肾功能不全、 慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志 异常、脾切除后状态、长期嗜酒或营养不良.
2. 体征 RR＞30次/分;P≥120次/分; BP<90 /60mmHg;体温≥400C或≤350C; 意识障碍;存在肺外感染病灶如脑膜炎甚至 败血症.
4.肺血栓栓塞症 多有静脉血栓的危险因素,如血 栓性静脉炎、心肺疾病、手术和肿瘤病史,可有 咯血、晕厥、呼吸困难明显,颈静脉充盈,X线示 区域性肺纹理减少,有时可见尖端指向肺门的锲 形阴影,动脉血气见低氧血症及低碳酸血症.D-二 聚体、 CT肺动脉造影、肺动脉造影、放射性核 素肺通气、灌注扫描和MRI检查有助于鉴别.
3.防污染样本毛刷(PSB) 如细菌浓度 ≥103cfu/ml ,可认为是感染致病菌.
4.支气管肺泡灌洗(BAL) 如细菌浓度 ≥104cfu/ml ,防污染BAL标本细菌浓 度≥103cfu/ml,可认为是致病菌.
5.经皮针吸抽吸(PFNA) 此方法的敏感 性和特异性很好,为创伤性检查,易引起 气胸、出血等并发症,应慎用.
2.非典型病原体所致肺炎 如军团菌、支 原体和衣原体等.
3.病毒性肺炎 如冠状病毒、腺病毒、呼 吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、 巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等.
4.真菌性肺炎 如白念珠菌、曲霉 菌、放线菌等.
5.其它病原菌所致肺炎 如立克次 体、弓形虫、原虫、寄生虫等.
6.理化因素所致的肺炎 如放射性 损伤引起的放射性肺炎,胃酸吸 入引起的化学性肺炎等.
我国制定的重症肺炎的诊断标准: 1)意识障碍; 2)呼吸频率>30次/分; 3)PaO2<60mmHg 、 PaO2/FiO2<300,需
病理学 肺炎
病理学肺炎肺炎概述肺炎是指发生在肺组织的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病、多发病。
分类按解剖学：大叶性、小叶性、间质性按病原学：细菌性、病毒性、真菌性、支原性、寄生虫性按病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性一、大叶性肺炎大叶性肺炎主要是由肺炎球菌引起，以肺泡内纤维蛋白渗出为主要病变特征的急性炎症。
临床表现：急骤起病，寒战，高热，咳嗽，咳铁锈色痰，胸痛，呼吸困难，同时伴有肺实变体征和白细胞数量增多。
病因及发病机制：最常见的致病菌为肺炎球菌，主要经呼吸道感染，当机体在诱因的作用下抵抗力降低，细菌易于侵入肺泡并繁殖，病变引起的浆液性渗出物利于细菌的生长、繁殖，导致肺组织的变态反应。
细菌及炎性渗出物沿肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向周围肺组织蔓延，从而波及一个肺段或整个肺大叶，带菌渗出物经肺叶支气管播散，可引起数个肺大叶的病变。
_射线检查早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。
随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液，在消散期，_线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征，多数病例在起病3_4周后才完全消散。
老年患者病灶消散较慢，容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。
病理变化和病理临床关系1充血水肿期 2红色肝样变期 3灰色肝样变期 4溶解消散期各时期的镜下观结局及并发症1感染性休克常见于早期的重症大叶性肺炎，主要表现为严重的全身中毒和微循环衰竭，病死率较高。
2肺脓肿及脓胸患者免疫力低下，由金黄色葡萄球菌和肺炎球菌混合感染，易并发脓肿，病变若蔓延到胸膜则引起脓胸。
3败血症或脓毒败血症见于严重感染时因细菌侵入血流继续生长、繁殖并产生毒素所致。
4肺肉质变肉眼观病变部位肺组织褐色肉样组织。
患者因中性粒细胞渗出过少，由其释放的蛋白质酶不足以及时溶解、清除肺泡腔内的纤维素等渗出物则由肉芽组织予以机化。
感染性肺部疾病
对青霉素过敏、耐青霉素链球菌（PRSP）或
多重耐药菌株感染可用呼吸氟喹诺酮类、三
代头孢或万古霉素、替考拉宁等。抗菌药物
疗程一般为5天或以上，或在退热后3天停药。
二、支持疗法 病人应卧床休息，注意足够蛋白 质、热量和维生素等摄入。 三、并发症的处理 用适当抗菌药物后，高热一般在 24h内消退，或数日内逐渐下降。体 温再升或3天后仍不退者，应考虑肺 炎球菌的并发症，如脓胸、心包炎或 关节炎等，或存在耐药菌。
病原体、宿主因素
感染途径：空气吸入 血行播散 邻近感染部位蔓延 上呼吸道定植菌的误吸
【分类】
一、病因分类
（一）细菌性肺炎
1. 需氧革兰染色阳性球菌：肺炎 球菌、金黄色葡萄球菌等 2. 需氧革兰染色阴性杆菌：肺炎 克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、 铜绿假单胞菌等
3. 厌氧杆菌 （二）非典型病原体所致的肺炎： 军团菌、支原体、衣原体等 （三）病毒性肺炎 如腺病毒、 呼吸道合胞病毒、流感病 毒、麻疹病毒、巨细胞病 毒、单纯疱疹病毒等。
2、医院获得性肺炎（HAP） 指患者入院时不存在，也不处 于潜伏期，而于入院48h后在医院 （包括老年护理院、康复院等） 内发生的肺炎。还包括呼吸机相 关性肺炎（VAP）和卫生保健相关 性肺炎（HCAP）
临床诊断依据 X线检查出现新的或进展的肺部浸 润影 另加下列二项或以上: 发热＞38.5℃ 血白细胞增多或减少 脓性气道分泌物
血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉 明等，维持收缩压>90 mmHg，以 保证重要器官的血液供应 控制感染：对病因不明的重症感染患 者，宜选用强而广谱的抗菌素， 待病原菌明确之后，再作调整 糖皮质激素的应用：对病情危重、全 身毒血症重的患者可短期静脉应 用激素 纠正水、电解质和酸碱紊乱 处理心衰
支气管肺炎的病因学和病理生理学
支气管肺炎的病因学和病理生理学支气管肺炎（Pneumonia）是一种常见的呼吸道感染，主要发生在支气管和肺实质之间。
它的病因学和病理生理学的研究有助于我们更好地了解这种疾病的发生机制和治疗方法。
本文将涵盖支气管肺炎的病因学和病理生理学相关内容。
一、病因学支气管肺炎可由多种不同的病原体引起，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。
其中最常见的病原体是细菌，尤其是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和肺炎克雷伯菌等。
1. 细菌感染细菌感染是引起支气管肺炎的最常见原因。
病原菌通过空气飞沫或直接接触传播，进入呼吸道后繁殖并引起炎症反应。
常见的细菌感染病原体包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌等。
2. 病毒感染病毒感染也是支气管肺炎的常见原因之一。
病毒通过呼吸道黏膜传播，并感染上呼吸道的细胞，引起炎症反应。
常见的病毒感染病原体包括流感病毒、腺病毒、鼻病毒、冠状病毒等。
3. 真菌和寄生虫感染尽管相对较少，但真菌和寄生虫感染也可以引起支气管肺炎。
常见的真菌感染病原体包括白色念珠菌、组织胞浆菌等。
而寄生虫感染病原体则主要包括肺吸虫等。
二、病理生理学支气管肺炎的病理生理学主要包括发病机制、炎症反应和病变过程。
1. 发病机制支气管肺炎的发病机制是多方面因素综合作用的结果。
病原体进入呼吸道后，通过黏附在上皮细胞上或侵入上皮细胞内引起感染，并产生毒素和代谢产物，刺激炎症反应。
2. 炎症反应支气管肺炎的特点是炎症反应的发生和发展。
病原体引起的感染刺激呼吸道黏膜和肺组织，导致局部血管扩张和通透性增加，血浆和炎性细胞渗出到肺间质和支气管腔内。
炎症细胞的释放物，如炎性介质和细胞因子，引起肺组织损伤与功能紊乱。
3. 病变过程支气管肺炎的病变过程包括充血期、纤维样渗出期和修复期。
在充血期，炎症引起血管扩张和充血，并导致局部水肿。
纤维样渗出期，炎性细胞和渗出物聚集在支气管腔和肺泡内，形成渗出物和纤维血栓。
修复期，病变组织逐渐恢复正常结构和功能，但部分病例可能出现纤维化和肺不张。
肺炎链球菌肺炎
01
定义
03
病理及病理生理
02
病因及发病机制
04
临床表现
05
并发症
06
辅助检查
07
08
治疗
诊断及鉴别诊断
并发症
近年很少见
01
感染性休克(休克型肺炎)
02
心包炎，心肌炎
03 胸膜炎，脓胸
04 脑膜炎
05 机化性肺炎
13
4
临床表现
1
3
5
定义
病理及病理生理
并发症
2
病因及发病机制
6
辅助检查
8
诊断及鉴别诊断
高度耐药：万古霉素、替考 拉宁。
治疗（二）-----其他治疗
营养支持、休息 监测神智、生命征及尿量 等，注意防止休克 保持呼吸道通畅 镇痛，祛痰，降温
27
治疗（三）-----并发症的处理
约1O%-20％肺炎链球菌肺炎伴发胸腔积液者，应酌情取胸液检查及培养以 确定其性质。若治疗不当，约5％并发脓胸，应积极排脓引流。
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肺炎概述
其他病原菌的肺炎 （葡萄球菌，支原体，衣原体，病毒）
肺炎球菌肺炎
肺脓肿
01
肺炎链球菌肺炎
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掌握
掌握临床特点、诊断及 治疗。 了解病理。
01
单击添加标题
02
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定义
01
病因及发病 机制
生物特性：G+双球菌，86血清型中1-9、12型致病 致病力：荚膜多糖对组织侵袭作用（Sp进入下呼吸道
--------肺泡-------肺泡壁水肿--------红白细胞渗 出--------经cohn管-----肺中央----几个肺段） 特定：不产生毒素，不破坏肺泡壁及引起肺组织坏死 或形成空洞
支原体肺炎的病理机制和免疫调节
支原体肺炎的病理机制和免疫调节支原体肺炎是由支原体感染引起的一种呼吸道感染疾病。
支原体是一类微生物，具有细菌和病毒的特征，其感染可以引发上呼吸道和下呼吸道疾病，包括支气管炎、肺炎等。
本文将介绍支原体肺炎的病理机制和免疫调节。
一、支原体肺炎的病理机制1. 支原体侵入呼吸道支原体主要通过飞沫传播进入人体，侵入呼吸道上皮细胞。
支原体感染主要发生在上呼吸道和下呼吸道的黏膜表面细胞。
支原体的侵入会引发炎症反应，包括黏膜充血、水肿等。
2. 上呼吸道感染支原体感染主要发生在咽喉部位，引起上呼吸道感染的症状，例如咳嗽、喉咙痛、流鼻涕等。
支原体通过粘附上皮细胞表面并侵入细胞内部，破坏上皮屏障功能，导致细胞受损和炎症反应。
3. 下呼吸道感染支原体感染还可引起下呼吸道感染，包括支气管炎和肺炎。
支原体侵入支气管和肺泡上皮细胞，导致炎症反应和细胞损伤。
支原体感染还可引起支气管痉挛、黏液过多等症状，导致呼吸困难和肺部炎症。
二、支原体肺炎的免疫调节1. 先天免疫应答支原体感染引发的炎症反应主要通过先天免疫系统进行调节。
在感染初期，上呼吸道和下呼吸道的黏膜上皮细胞释放炎症介质，例如白介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），吸引中性粒细胞等炎症细胞到达感染部位。
2. 适应性免疫应答在支原体感染后的适应性免疫中，T细胞和B细胞发挥重要作用。
T细胞的主要功能是通过识别和杀伤感染细胞，从而清除感染源。
B细胞则产生特异性抗体，与支原体结合形成免疫复合物，协助清除感染。
适应性免疫应答对于支原体肺炎的控制和清除非常重要。
3. 免疫记忆支原体感染后，机体会形成对支原体的特异性免疫记忆。
这种免疫记忆使得再次感染时，机体能够更快速产生免疫应答，抵御感染。
这就是为什么对支原体肺炎一次感染后，再次感染的几率相对较低的原因之一。
4. 炎症调节炎症反应在支原体肺炎的发病机制中起着重要作用。
适度的炎症反应有助于清除感染源，但过度的炎症反应可能导致组织损伤。
肺炎支原体感染的病因与病理机制
肺炎支原体感染的病因与病理机制肺炎支原体是一种常见的致病微生物，可以引发多种疾病，包括支原体肺炎和支原体感染性气管支气管炎。
了解肺炎支原体感染的病因和病理机制对于预防和治疗这些疾病具有重要意义。
一、病因1.1 传播途径肺炎支原体主要通过呼吸道飞沫传播，当感染者咳嗽、打喷嚏或说话时，会释放悬浮在空气中的病原体颗粒。
健康人吸入含有病原体的飞沫颗粒后，容易感染肺炎支原体。
1.2 易感人群肺炎支原体感染可发生于任何年龄段，但婴幼儿、老年人和免疫功能低下者更容易受到感染。
此外，人群密集的场所，如学校、幼儿园、医院等，肺炎支原体感染的发生率也较高。
二、病理机制肺炎支原体感染的病理机制主要与以下几个方面相关：2.1 上呼吸道感染肺炎支原体主要感染上呼吸道，包括鼻腔、咽喉、气管和支气管等部位。
病原体通过粘附于上呼吸道上皮细胞表面，并进入细胞内部进行复制。
这导致上呼吸道炎症病变，患者常出现咳嗽、喉咙痛、流涕等症状。
2.2 气管支气管感染肺炎支原体感染可蔓延至气管和支气管引发炎症。
病原体的存在导致气道黏膜充血和水肿，并刺激黏液腺增生，使黏液分泌增加。
这些病理改变导致患者出现气道狭窄、咳嗽、痰液增多等症状。
2.3 支原体肺炎在某些情况下，肺炎支原体感染可引发肺部炎症，导致支原体肺炎的发生。
病原体可通过血液循环直接进入肺组织，引起肺泡炎症，使患者出现发热、咳嗽、胸痛等症状。
2.4 免疫反应肺炎支原体感染后，机体的免疫系统会启动免疫反应，释放炎性介质和细胞因子以对抗病原体。
然而，过度的免疫反应也可能导致炎症损伤。
长期慢性感染和反复感染可能会导致气道结构和功能的改变，进而增加慢性阻塞性肺疾病等疾病的风险。
三、预防和治疗3.1 预防措施预防肺炎支原体感染的关键在于避免接触病原体。
可采取以下措施：保持室内通风，避免人员密集场所；避免与患者近距离接触；勤洗手、勤更换口罩等个人卫生习惯；加强体育锻炼，增强机体免疫力。
3.2 药物治疗对于确诊的肺炎支原体感染，需要进行药物治疗。
支原体肺炎的发病机制与病理生理学
支原体肺炎的发病机制与病理生理学支原体肺炎是由支原体感染引起的一种呼吸道感染疾病。
支原体是一类细胞内寄生的病原体，可以感染人体的呼吸道粘膜细胞，导致肺部炎症和病理生理变化。
本文将详细介绍支原体肺炎的发病机制与病理生理学。
一、支原体肺炎的发病机制1. 支原体的侵入与感染支原体主要通过呼吸道进行传播和侵入，感染途径包括飞沫传播、接触传播等。
当被支原体感染的患者咳嗽、打喷嚏时，含有支原体的飞沫会被其他人吸入，从而造成感染。
此外，人们接触被支原体污染的物品或表面后，如果触摸自己的眼、鼻或口，也容易感染支原体。
2. 细胞内寄生与复制支原体感染后首先侵入呼吸道上皮细胞内部，并通过特异性受体与宿主细胞融合，进入细胞内部。
在宿主细胞内，支原体利用宿主细胞的代谢、复制和蛋白质合成机制，进行自身基因的复制和表达。
这样支原体就能够繁殖并感染其他细胞，使感染范围不断扩大。
3. 免疫炎症反应支原体感染后，宿主机体会启动一系列的炎症免疫反应，以清除病原体并修复受损组织。
在感染初期，炎症反应主要通过新陈代谢物和细胞因子的释放来实现。
这些炎症介质会吸引并激活多种免疫细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，进而形成免疫炎症反应。
4. 损伤和修复过程支原体感染会导致呼吸道粘膜细胞受损，造成细胞脱落和破坏。
损伤的细胞会释放细胞因子和趋化因子，吸引更多的免疫细胞聚集到感染部位，并促进上皮细胞的再生和修复。
当炎症反应被控制住后，机体的修复过程会逐渐开始，损伤的细胞会被修复或替代，最终恢复正常的呼吸道结构和功能。
二、支原体肺炎的病理生理学特点1. 组织病理学变化支原体感染引起的肺炎主要表现为呼吸道和肺泡的细胞炎症。
感染初期，细菌侵入上皮细胞内并繁殖，导致上皮细胞水肿、破裂和脱落。
随着免疫细胞的聚集和炎症反应的加剧，肺泡腔内出现渗出物，包括纤维蛋白、中性粒细胞和巨噬细胞等。
在严重感染的情况下，炎症反应可扩展至肺实质，导致广泛的肺炎。
2. 病理生理学变化支原体肺炎的病理生理学特点主要包括呼吸机械性障碍和气体交换的异常。
支气管肺炎的发病机制和病理生理特点
支气管肺炎的发病机制和病理生理特点支气管肺炎，是指细菌、病毒或真菌感染引起的肺部疾病。
它通常发生在支气管和肺组织，导致炎症反应和病理生理改变。
本文将探讨支气管肺炎的发病机制以及其病理生理特点。
发病机制1. 感染性因素：支气管肺炎是由细菌、病毒或真菌感染引起的。
常见致病微生物包括肺炎链球菌、嗜肺军团菌、流感病毒等。
这些病原体通过空气传播或经口进入呼吸道，在支气管和肺组织中定植和繁殖，引发炎症反应。
2. 感染的侵袭与清除：感染开始后，病原体进入支气管和肺组织，激活免疫系统和炎症反应。
宿主细胞通过吞噬细菌或释放抗微生物物质（如白细胞介素和巨噬细胞趋化因子等）来清除感染。
3. 炎症反应：感染导致的炎症反应是支气管肺炎的主要特征之一。
炎症反应包括炎性介质的释放、血管扩张、渗出物的积聚等。
这些炎症介质引起血管通透性的增加，导致血浆蛋白渗出到肺泡腔和支气管腔，产生痰液。
4. 肺泡水肿：炎症反应和病原体毒素的作用，导致肺泡壁出现水肿。
肺泡水肿可以增加肺泡腔内液体的积聚，限制气体交换，从而导致呼吸困难。
5. 粘液团积：感染引起粘液过度分泌，特别是在支气管和肺组织中，导致黏稠的痰液堵塞气道。
这使得气道通气困难，增加炎症损伤和细菌滋生的风险。
病理生理特点1. 支气管痉挛：支气管肺炎可引起支气管痉挛，导致气道狭窄和呼吸困难。
痉挛是由感染和炎症反应释放的炎症介质引起的，如组胺、白细胞介素等。
2. 肺组织破坏：感染和炎症引起肺组织破坏，包括支气管和肺泡壁的炎性细胞浸润和坏死。
这种破坏降低了肺组织的弹性，影响肺的功能，导致肺活量减少和呼吸功能障碍。
3. 肺泡炎症：肺泡炎症是支气管肺炎的主要表现之一。
炎性细胞（如中性粒细胞和淋巴细胞）和病原体在肺泡内积聚，导致肺泡腔的感染和炎症反应。
4. 肺动脉压力升高：炎症反应和肺泡炎症导致肺血管舒缩失衡，使肺动脉压力升高。
这增加了右心负荷，导致右心室的扩大和心力衰竭的发生。
总结：支气管肺炎的发病机制包括细菌、病毒或真菌感染，并通过激活免疫系统和炎症反应引起病理生理改变。
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发病机制和病理如下：
肺炎克雷白杆菌又称肺炎杆菌，属于肠杆菌属，为革兰阴性杆菌，是最早被认识的、可以引起肺炎的G-杆菌，也是当今CAP和HAP 中常见的G-杆菌之一。
肺炎克雷白杆菌主要为内源性感染，即口咽部定植菌随分泌物误吸。
其口咽部定植菌可以是患者自身原发性的，也可以是源自其他病人或医护人员交叉感染所致继发性的。
雾化器等吸入治疗器械污染导致肺炎杆菌气溶胶吸入，虽然少见，但常呈聚集性发病。
病变呈大叶或小叶分布或二者兼有。
首先为渗出和实变，继而血管栓塞形成致组织坏死，有空洞或多发性脓肿形成。
胸膜表面常有纤维蛋白渗出物覆盖，可并发脓胸，少数可并发心包炎和脑膜炎。
与肺炎球菌肺炎不同，肺炎杆菌肺炎临床治愈后常遗留纤维增生、残余性小化脓灶、支气管扩张和肺气肿等。
肺炎克雷白杆菌多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管肺疾病及全身衰竭患者。
肺炎克雷白杆菌和大肠杆菌的主要耐药机制为产超广谱β内酰胺酶（ESBLs）。
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）
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