肺炎病理

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病理变化及预后
肺部病变常累及一叶肺组织，以下叶多见，偶 波及双肺。病变主要发生于肺间质。 肉眼观：呈暗红色，切面可有少量红色泡沫液 体溢出，气管或支气管腔可有粘液性渗出物， 胸膜一般不被累及。 镜下见：病变区内肺泡间隙明显增宽，血管扩 张、充血，间质水肿伴大量淋巴细胞、单核细 胞和少量浆细胞浸润。 预后：大多数预后良好，死亡率0.1%-1%。
肺炎概述
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肺炎:通常指肺的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见 病、多发病。 根据病因不同，由各种生物因子引起的称为：细菌性 肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎、寄生 虫性肺炎；由不同理化因素引起的称为：放射性肺炎、 类脂性肺炎和吸入性肺炎或过敏性肺炎。 根据肺部炎症发生部位称为，如肺泡性肺炎、间质性 肺炎。 根据病变累及的范围称为：大叶性肺炎、小叶性肺炎 和节段性肺炎。 按病变的性质又可分为：浆液性、纤维素性、化脓性、 出血性、干酪性及肉芽肿性肺炎等。
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病理变化及预后 现有部分SARS死亡病例尸检报告显示该 病以肺和免疫系统的病变最为突出；心、 肝、肾、肾上腺等实质性器官也不同程 度受累。 本病若能及时发现并有效治疗大多可治 愈。
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支原体肺炎
定义：是由肺炎支原体引起的一种间质 性肺炎。主要经飞沫传播。 患者起病较急，多有发热、头痛、咽喉 痛及顽固而剧烈的咳嗽、气促和胸痛， 咳痰不显著。听诊常闻及干、湿性罗音； 胸片示：节段性纹理增强及网状或斑片 状阴影。白细胞计数轻度升高，淋巴细 胞及单核细胞增多。
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病理变化及临床病理联系
大叶性肺炎主要的病理变化为肺泡腔内的纤维 素性炎，常发生于单侧肺。典型的自然发展过 程大致分为四期。 （1）充血水肿期 发病的第1-2天，病变肺叶肿胀，暗红色。镜下 见：肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺 泡腔内有多量浆液性渗出液。临床表现：寒战、 高热及外周血白细胞计数升高。胸片示：片状 分布的模糊阴影。
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严重急性呼吸综合征
严重呼吸道综合症（SARS）是2003年由世界卫生组 织命名的以呼吸道传播为主的急性传染病。本病传染 性强，本病病原体为一种前所未知的冠状病毒，以空 气飞沫传播为主，直接接触病人粪便、尿液和血液等 也会受感染，故医务人员为高发人群，发病有家庭和 医院聚集现象。 发病机制尚未阐明。 以发热为首发症状，体温高于30℃，严重者出现呼吸 窘迫。外周血白细胞计数不升高或降低，淋巴细胞计 数减少。胸片示：有不同程度的块状、斑片状浸润性 阴影。
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【分类】
肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。 一、解剖分类 (一)大叶性(肺泡性)肺炎 病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔(Cohn 孔)向其他肺泡扩散，致使部分或整个肺段、肺 叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症， 通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。 X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。
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细菌性肺炎
细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常 见的感染性疾病之一。 近年来，尽管应用强力的抗生素和有效 的疫苗，肺炎总的病死率不再降低，甚 至有所上升。 包括大叶性肺炎、小叶性肺炎、军团菌 肺炎。
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大叶性肺炎 主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性 纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及 肺大叶的全部或大部。本病多见青壮年， 临床起病急，主要症状为寒战高热、咳 嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，肺 实变体征及外周血白细胞增多等。一般 经5-10天，体温下降，症状和体征消失。
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间质性肺炎
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二、病因分类 1．细菌性肺炎可分为肺炎链球菌、金 黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺 炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假 单胞菌肺炎等。 2．非典型病原体所致肺炎如军团菌、 支原体和衣原体等。
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3．病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、 呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、 巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。 4．真菌性肺炎如白念珠菌、曲霉、放 线菌等。 5．其他病原体所致肺炎如立克次体(如 Q热立克次体)、弓形虫(如鼠弓形虫)、原 虫(如卡氏肺囊虫)、寄生虫(如肺包虫、 肺吸虫、肺血吸虫)等。
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支气管肺炎
29Leabharlann (三）间质性肺炎 以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原 体、衣原体、病毒或卡氏肺囊虫等引起。 累及支气管壁及其周围组织，有肺泡壁 增生及间质水肿，因病变仅在肺间质， 呼吸道症状较轻，异常体征较少。 X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规 则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈 网状，其间可有小片肺不张阴影。
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病原体可通过下列途径引起社区获得性 肺炎： ①空气吸入； ②血流播散； ③邻近感染部位蔓延； ④上呼吸道定植菌的误吸。 医院获得性肺炎还可通过误吸胃肠道的 定植菌(胃食管反流)和通过人工气道吸入 环境中的致病菌引起。
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病原体直接抵达下呼吸道，孳生繁殖， 引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内 纤维蛋白渗出及细胞浸润。 除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和 肺炎克雷白杆菌等可引起肺组织的坏死 性病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不 遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。
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（4）溶解消散期 发病后一周左右进入该期。肺泡腔内中性 粒细胞变性坏死，并释放出大量蛋白水 解酶将渗出物中的纤维素溶解。肺内实 变病灶消失，病变肺组织质地较软，肺 组织结构和功能恢复正常。患者症状体 征逐渐减轻、消失。胸片示：恢复正常。
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并发症 （1）肺肉质变 （2）胸膜肥厚和黏连 （3）肺脓肿及脓胸 （4）败血症及脓毒败血症 （5）感染性休克
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大叶性肺炎
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(二)小叶性(支气管性)肺炎 病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细 支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如 支气管炎、支气管扩张，上呼吸道病毒感染以 及长期卧床的危重患者。 其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺 炎支原体以及军团菌等。 支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性罗音， 无实变体征。 X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影， 边缘密度浅而模糊，无实变征象。肺下叶常受 累。
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以上1～4项中任何一项加第5项，并除外 肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾 病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸 性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立 临床诊断。常见病原体为肺炎链球菌、 流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和非典型病 原体。
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(二)医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia，HAP)亦称医院内肺炎 (nosocomia pneumonia，NP)，是指患者入院 时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48小时 后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的 肺炎。 其临床诊断依据与CAP相同，但其临床表现、 实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低， 尤其应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基 础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和急性 呼吸窘迫综合征等鉴别。
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（3）灰色肝样变期 发病后的第5-6天，病变肺叶仍肿大，但充 血消退，由红色逐渐转变灰白色，质实 如肝。镜下见：肺泡腔内渗出的纤维素 增多，相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔互 相连接。纤维素网中有大量中性粒细胞， 因肺泡壁毛细血管受压迫，肺泡腔内很 少见红细胞。患者的其他临床症状开始 减轻，铁锈色痰转变黏液脓痰。机体的 特异性抗体已形成，故不易检出细菌。
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【流行病学】
20世纪90年代欧美国家社区获得性肺炎 和医院获得性肺炎年发病率分别约为 12/1 000人口和5～10/l 000住院患者． 近年发病率有增加的趋势。
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肺炎病死率门诊患者<1％～5％，住院患 者平均为12％，入住重症监护病房(ICU) 者约40％。 发病率和病死率高的原因与社会人口老 龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能 低下有关。 亦与病原体变迁及诊断困难、医院获得 性肺炎发病率增加、细菌耐药性增加和 部分人群贫困化加剧等有关。
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（2）红色肝样期 发病后的第3-4天，肿大的肺叶充血呈暗红 色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观。 镜下见：肺泡间隔内毛细血管仍处于扩 张状态，肺泡腔内充满纤维素及大量红 细胞。胸片示：大片致密影。患者动脉 血中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障 碍而降低，可出现发绀等缺氧症状。肺 泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后， 形成铁锈色痰。病变累及胸膜时，可引 起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，加重咳 嗽、呼吸困难等症状。
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【病因、发病机制】
大叶性肺炎90%以上是肺炎链球菌引起的，其中1、3、 7和2型多见，但以3型毒力最强。此外，肺炎杆菌、金 黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌也可引 起，但少见。 感染细菌存在于正常人的鼻咽部，带菌的正常人是传 染源，当呼吸道防御功能减弱，机体抵抗力降低，易 致细菌侵入肺泡而发病。 进入肺泡内的病原菌迅速生长繁殖并引发肺组织的变 态反应，导致肺泡间隔毛细血管扩张、通透性升高， 浆液和纤维蛋白原大量渗出并与细菌共同通过肺泡间 孔或呼吸性细支气管向邻近肺组织蔓延，波及部分或 整个肺大叶。
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病理变化
小叶性肺炎病变特点以细支气管为中心 的肺组织化脓性炎症。肉眼观，双肺表 面和切面散在分布灰黄、质地病灶，以 下叶和背侧多见。严重者，病灶可相互 融合成片，甚或累及整个大片，发展为 融合性支气管肺炎。镜下：不同发展阶 段，病变的表现和严重程度不一致。
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临床病理联系及结局和并发症
小叶性肺炎多为其他疾病的并发症，但 临床症状以发热、咳嗽和咳痰最常见。 胸片示：可见肺内散在不规侧小片状或 斑点状模糊阴影。听诊可闻及湿罗音。 经及时有效治疗，大多可痊愈。婴幼儿、 年老体弱者，预后大多不良。 并发症较常见的有呼吸功能不全、心力 衰竭、脓毒血症、肺脓肿及脓胸等。
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军团菌肺炎 定义：是由嗜肺军团杆菌引起的，以肺 组织急性纤维素性化脓性炎为病变特点 的急性传染病。 军团菌常从呼吸道侵入人体，主要侵犯 肺泡和细支气管。 病变的肺体积增大，质较硬，表面粗糙， 可有纤维素附着。切面病灶呈片状或团 块状，边缘模糊，呈暗灰色、实性。
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病毒性肺炎