肺炎(病理学)
肺炎(病理学)
（二）病变组织学类型 1、鳞癌 低分化鳞状细胞癌 高分化鳞状细胞癌 2、腺癌 高分化癌 低分化癌 3、泡状核细胞癌 4、未分化癌
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（三）扩散特点 1.直接蔓延
向上： 向外： 向前： 向后：
颅底、颅内 中耳 鼻腔、眼眶 颈脊髓
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2.转移 (1)淋巴道转移 (2)血道转移
颈部淋巴结 无痛性肿大
➢就全国而言，鼻咽癌的发病率由南到 北逐渐降低，如最北方的发病率不高于 2～3/10万。
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概念：原发于鼻咽粘膜上皮组 织的恶性肿瘤。
（一）病因 1. EB病毒 2.化学因素 3.家族遗传因素
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（二）病变 结节型 菜花型 粘膜下型 浸润型 溃疡型
好发部位 顶壁>侧壁和隐窝>前壁
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左 肺 大 叶 性 肺 炎
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颜色灰白、灰黄，质 实如肝.
大叶性 肺炎
灰色 肝样变期
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渗出成分以大量纤维 素及中性粒细胞为主.
大叶性肺炎灰色肝样变期 精品PPT
中性粒细胞
纵横交错红色丝网状 的纤维素.
肺泡腔内的纤维素及中性白细胞 精品PPT
※2.病变及联系
（4）溶解消散期
（第7天）
肺透明膜 精品PPT
病理临床联系
1、主要临床症状：无痰 、呛咳、 缺 氧等。 2、预后良好，但坏死严重者可以在
短时间内发生死亡，治愈者可留 下瘢痕或合并支扩。
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三、支原体肺炎
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概念：
• 是肺炎支原体引起的一种急性肺间 质性炎症。
• 肺炎支原体的生物学行为介于细菌 和病毒之间，正常存在患者的口鼻 分泌物中，通过飞沫传播，多发生 于青少年，以冬春季常见。
支原体肺炎的病理学变化和组织学特征
支原体肺炎的病理学变化和组织学特征支原体肺炎，是由支原体引起的一种常见的呼吸道感染。
支原体是一类革兰氏阴性细菌，其致病力较强，能够引起各种上呼吸道、下呼吸道疾病。
本文将详细介绍支原体肺炎的病理学变化和组织学特征。
一、病理学变化支原体肺炎的病理学变化主要表现为肺泡和支气管的炎症反应。
在支原体感染后，炎症细胞浸润和炎症介质的释放是主要病理过程。
1. 肺泡炎症：感染初期，支原体会侵入肺泡上皮细胞内，并在细胞内繁殖。
细菌的增殖导致细胞内巨噬细胞的吞噬作用增强，形成反应性的肺泡炎症。
此时，肺泡腔内可见炎性渗出物和红细胞。
2. 支气管炎症：支原体感染可导致支气管上皮细胞的脆弱性增加，使其易受炎症损伤。
炎症反应会引起支气管黏膜水肿、充血和炎性细胞浸润，病理切片可见支气管黏膜下层中有大量的淋巴细胞和浆细胞浸润。
3. 炎症介质的释放：在支原体感染时，免疫系统会产生炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）等，这些炎症介质能够诱导炎症反应的发生，并进一步损伤肺组织。
二、组织学特征支原体肺炎的组织学特征主要表现为肺泡和支气管的病理变化。
组织学检查是确诊支原体肺炎的重要手段。
1. 肺泡病理变化：组织学切片下可见肺泡腔内有大量中性粒细胞和淋巴细胞浸润，伴有炎症渗出物和红细胞存在。
肺泡壁增厚，肺泡上皮细胞变性坏死，局部可出现坏死斑。
2. 支气管病理变化：组织学检查显示支气管黏膜和黏膜下层有炎症细胞的浸润，主要为淋巴细胞和浆细胞。
支气管黏膜上皮细胞的变性和脱落是支原体感染的典型特征。
3. 其他病理变化：支原体感染还可引起间质性肺炎，表现为肺间质内炎性细胞浸润。
少数重症支原体肺炎患者可出现肺泡溶酶体改变、出血和微血栓形成。
总之，支原体肺炎的病理学变化和组织学特征主要表现为肺泡和支气管的炎症反应。
通过组织学检查可以准确诊断支原体肺炎，进一步指导临床治疗。
（以上无网址链接，文章每段首行缩进两个字符）。
病理学 肺炎
病理学肺炎肺炎概述肺炎是指发生在肺组织的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病、多发病。
分类按解剖学：大叶性、小叶性、间质性按病原学：细菌性、病毒性、真菌性、支原性、寄生虫性按病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性一、大叶性肺炎大叶性肺炎主要是由肺炎球菌引起，以肺泡内纤维蛋白渗出为主要病变特征的急性炎症。
临床表现：急骤起病，寒战，高热，咳嗽，咳铁锈色痰，胸痛，呼吸困难，同时伴有肺实变体征和白细胞数量增多。
病因及发病机制：最常见的致病菌为肺炎球菌，主要经呼吸道感染，当机体在诱因的作用下抵抗力降低，细菌易于侵入肺泡并繁殖，病变引起的浆液性渗出物利于细菌的生长、繁殖，导致肺组织的变态反应。
细菌及炎性渗出物沿肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向周围肺组织蔓延，从而波及一个肺段或整个肺大叶，带菌渗出物经肺叶支气管播散，可引起数个肺大叶的病变。
_射线检查早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。
随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液，在消散期，_线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征，多数病例在起病3_4周后才完全消散。
老年患者病灶消散较慢，容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。
病理变化和病理临床关系1充血水肿期 2红色肝样变期 3灰色肝样变期 4溶解消散期各时期的镜下观结局及并发症1感染性休克常见于早期的重症大叶性肺炎，主要表现为严重的全身中毒和微循环衰竭，病死率较高。
2肺脓肿及脓胸患者免疫力低下，由金黄色葡萄球菌和肺炎球菌混合感染，易并发脓肿，病变若蔓延到胸膜则引起脓胸。
3败血症或脓毒败血症见于严重感染时因细菌侵入血流继续生长、繁殖并产生毒素所致。
4肺肉质变肉眼观病变部位肺组织褐色肉样组织。
患者因中性粒细胞渗出过少，由其释放的蛋白质酶不足以及时溶解、清除肺泡腔内的纤维素等渗出物则由肉芽组织予以机化。
支原体肺炎的病理学特点与组织损伤
支原体肺炎的病理学特点与组织损伤支原体肺炎是由支原体引起的一种呼吸道传染病，其病理学特点及组织损伤对于准确诊断和治疗具有重要意义。
本文将就支原体肺炎的病理学特点与组织损伤进行探讨。
一、病理学特点支原体肺炎的病理学特点主要表现为以下几个方面：1. 组织炎症反应：支原体感染引起的肺炎主要是小气道和肺泡的炎症反应。
早期病变主要表现为炎症细胞的浸润，包括中性粒细胞和淋巴细胞等。
炎症反应的程度与感染的严重程度相关，严重感染可引起肺实质的广泛浸润，甚至可发展为坏死性肺炎。
2. 粘液与凝血栓形成：支原体感染还可引起炎性渗出物的产生，使肺泡和气道受损。
病理切片中可观察到病灶区域出现大量的黏液堆积，并可形成凝血栓。
粘液和凝血栓的形成会阻塞气道，使肺组织受到更严重的损伤。
3. 细胞变性和坏死：支原体感染会导致肺泡细胞和上皮细胞的变性和坏死。
细胞变性主要表现为胞浆变湿性，细胞内出现空泡和嗜酸性颗粒等变化。
细胞坏死则可导致肺泡壁破坏和组织坏死，加重炎症反应。
二、组织损伤支原体肺炎对肺组织的损伤主要包括以下几个方面：1. 肺泡炎症：支原体感染引起的肺泡炎症主要表现为肺泡壁增厚和间质纤维化。
肺泡壁增厚是由于炎症细胞浸润和病灶区域水肿引起的，而间质纤维化则是由于长期反复感染和炎症反应导致的纤维组织增生。
2. 小气道损伤：支原体感染会引起小气道炎症和黏液堆积，导致小气道狭窄和阻塞。
受损的小气道功能减退，影响肺部通气和气体交换，导致患者出现呼吸困难等症状。
3. 肺实质破坏：严重的支原体肺炎可导致肺实质的广泛损伤和破坏，病理切片上可观察到坏死灶和出血灶。
肺实质破坏增加了感染的程度和范围，对于患者的预后产生不良影响。
4. 肺功能受损：支原体肺炎引起的炎症反应和组织损伤会使肺功能受损，包括肺顺应性下降和气体交换功能异常等。
严重感染可导致呼吸功能衰竭，需要进行机械通气支持。
综上所述，支原体肺炎的病理学特点包括组织炎症反应、粘液与凝血栓形成、细胞变性和坏死等。
支原体肺炎的病理学特征与组织学表现
支原体肺炎的病理学特征与组织学表现支原体肺炎是由支原体引起的一种感染性疾病，其病理学特征与组织学表现是对该疾病进行诊断和治疗的重要依据。
本文将围绕支原体肺炎的病理学特征和组织学表现展开论述。
一、病理学特征支原体肺炎的病理学特征主要包括病变部位、病变类型和病变程度。
1. 病变部位支原体主要侵犯的部位是呼吸道上皮细胞，尤其是鼻腔、咽喉、气管和支气管。
炎症往往从上呼吸道开始，逐渐扩展到下呼吸道。
对于严重感染的患者，支原体可进一步侵犯肺泡上皮细胞，导致肺泡炎症。
2. 病变类型支原体感染引起的炎症主要包括浆液性炎症和混合性炎症。
浆液性炎症以炎性细胞渗出为主，由中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞组成。
混合性炎症则同时存在炎性细胞和纤维化改变。
3. 病变程度支原体肺炎的病变程度可以分为轻度、中度和重度。
轻度病变主要表现为病灶局限，浆液性炎症较轻。
中度病变病灶扩展，炎症细胞渗出增多，肺组织发生纤维化。
重度病变则病灶广泛，炎症细胞明显增多，伴有显著的纤维化和肺泡结构破坏。
二、组织学表现支原体肺炎的组织学表现主要包括炎症细胞浸润、上皮细胞改变和病灶扩展。
1. 炎症细胞浸润组织学观察下，支原体肺炎病变区域可见大量炎性细胞浸润。
这些炎性细胞主要为中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞。
中性粒细胞的浸润是支原体感染的主要特征，它们聚集在上皮细胞周围，形成灶性浸润。
2. 上皮细胞改变支原体感染导致上皮细胞的病变，主要表现为上皮细胞脱落、变性和坏死。
在炎症的刺激下，上皮细胞脱落增多，导致上皮屏障的破坏。
同时，支原体的侵袭会引起上皮细胞变性和坏死，进一步加重病情。
3. 病灶扩展支原体肺炎的病灶可以通过支气管黏膜向周围扩展。
随着炎症的发展，病灶逐渐扩大，并且可累及肺泡。
病灶扩展的程度与炎症的严重程度密切相关。
总结：支原体肺炎是一种呼吸道感染性疾病，其病理学特征与组织学表现对于疾病的诊断和治疗非常重要。
支原体感染主要侵犯呼吸道上皮细胞，引起浆液性炎症和混合性炎症，病变程度可以轻、中、重度。
肺炎病理实训报告
一、实训目的本次肺炎病理实训旨在使学生掌握肺炎的病理学特征，提高学生对肺炎的认识，为临床诊断和治疗提供理论依据。
二、实训时间2021年X月X日三、实训地点XX医学院病理实验室四、实训材料1. 肺炎病理切片2. 光学显微镜3. 病理学教材4. 记录本五、实训内容1. 肺炎病理切片观察（1）观察肺炎病变的部位、范围、形态和程度。
（2）分析肺炎的病理学特征，如肺泡炎症、肺泡坏死、肺泡壁增厚等。
（3）观察肺炎的并发症，如肺纤维化、肺水肿等。
2. 肺炎病理切片与临床联系（1）分析肺炎的病因、发病机制和临床表现。
（2）探讨肺炎的治疗原则和方法。
3. 肺炎病理切片讨论（1）分析肺炎的病理学特征，与临床诊断和治疗的关系。
（2）讨论肺炎的病理变化特点，以及与其他疾病的鉴别诊断。
六、实训过程1. 教师简要介绍肺炎的病理学特征，引导学生关注肺炎病变的部位、范围、形态和程度。
2. 学生分组进行肺炎病理切片观察，记录观察结果。
3. 学生分组讨论肺炎的病理学特征与临床联系，分析肺炎的病因、发病机制和临床表现。
4. 教师对学生的讨论进行总结，强调肺炎的病理学特征、治疗原则和方法。
5. 学生总结实训内容，撰写肺炎病理实训报告。
七、实训结果1. 学生掌握了肺炎的病理学特征，如肺泡炎症、肺泡坏死、肺泡壁增厚等。
2. 学生了解了肺炎的病因、发病机制和临床表现，为临床诊断和治疗提供了理论依据。
3. 学生提高了对肺炎病理切片的观察和分析能力，为今后的临床工作打下了基础。
八、实训总结本次肺炎病理实训使学生掌握了肺炎的病理学特征，提高了学生对肺炎的认识，为临床诊断和治疗提供了理论依据。
通过本次实训，学生进一步了解了病理学在临床医学中的重要性，激发了学生对病理学的学习兴趣。
在今后的学习中，学生应继续努力，不断提高自己的病理学知识水平，为临床工作做好准备。
病理学 呼吸系统疾病之肺炎PPT课件
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小叶性肺炎
（lobular pneumonia） 概述：
以细支气管为中心、肺小叶为范围的
急性化脓性炎症。 病变常在急性细支气管炎的基础上发
展形成，又称支气管肺（bronchopneumonia）
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病因及发病机制
病因：多种细菌混合感染。
急性支气管炎→细支气管炎→小叶性肺炎 诱因：传染病、慢性心衰、昏迷、麻醉、
复习 组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺。 分类：上、下呼吸道
1
第一节 肺 炎
（ pneumonia ）
肺的急性渗出性炎症
2
类型：
发病原因：感染性（细菌、病毒、支原体、 真菌、寄生虫）。
理化性（放射性、吸入性、类脂性）。 变态反应性（过敏性、风湿性）。 发生部位：肺泡性、间质性。 病变范围：小叶性、节段性、大叶性。 病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、 出血性、干酪性、肉芽肿性。
小叶性肺炎 小儿、年老体弱 多种细菌 化脓性炎 肺小叶 两肺各叶.背侧及下叶多 病灶常小(直径约1cm)散在实变 化脓性炎.肺组织有破坏 .肺泡壁完整 较差
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二 、病毒性肺炎 ( viral pneumonia )
三、支原体性肺炎 ( mycoplasmal pneumonia )
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病毒性肺炎病理变化
常常是“雪上加霜”。
并发症： 1. 呼吸衰竭 2. 心力衰竭 3. 肺脓肿、脓胸及脓毒败血症 4. 支气管扩张
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大、小叶性肺炎比较： ★ ★
年龄 细菌 炎症性质 病变范围 肉眼
镜下
预后
大叶性肺炎 青壮年 肺炎球菌（90%） 纤维素性炎 肺大叶 单侧肺.左下叶多 肺大叶实变.病灶大 纤维素性炎 无组织坏死 较好
肺炎病的病理学特点
肺炎病的病理学特点肺炎病是指由不同病原体引起的肺部炎症，其病理学特点涉及到炎症反应、组织病理学变化以及相应的形态学表现。
本文将详细讨论肺炎病的病理学特点，并探讨其对临床诊断和治疗的意义。
一、炎症反应肺炎病的病理学特点首先体现在炎症反应方面。
在病原体入侵肺部后，肺组织中的免疫细胞将迅速启动炎症反应以对抗病原体。
这一过程涉及到血管扩张、血管渗透性增加、细胞因子释放等多种生理变化。
血管扩张增加了血流量，增强了免疫细胞的聚集和活性；而血管渗透性的增加则导致了炎症渗出物的形成，包括血浆和炎性细胞。
二、组织病理学变化肺炎病的病理学特点还表现在组织病理学变化方面。
一般来说，病原体引起的肺炎病主要影响肺泡和间质。
在早期病变中，肺泡壁上的免疫细胞和细胞因子开始增多，同时病原体也大量滞留于肺泡腔内。
这些变化将导致肺泡的功能受损，气体交换受限。
随着炎症的进展，肺泡内的渗出物逐渐增多，形成病理性渗出物，其中包括纤维蛋白栓塞和炎性细胞。
纤维蛋白栓塞会进一步阻塞肺泡，导致肺泡坏死和瘢痕形成。
同时，炎性细胞的大量积聚也会对肺组织造成破坏，并加重炎症反应。
三、形态学表现肺炎病的病理学特点还可以通过形态学表现来展示。
炎症反应和组织病理学变化导致了肺组织的典型形态学改变，这些改变可以通过病理切片来观察和分析。
在肺炎病的病理切片中，可以观察到肺泡的充血和水肿，病原体的存在和肺泡腔中的病理性渗出物。
此外，还可以见到肺泡壁的增厚和纤维化，以及炎性细胞的浸润。
这些形态学改变是肺炎病诊断的重要依据之一。
四、临床意义对肺炎病的病理学特点的了解对于临床诊断和治疗具有重要意义。
通过观察炎症反应和组织病理学变化，可以推测出病原体的种类和侵犯的范围，为临床诊断提供依据。
此外，对肺炎病的病理学特点的了解还可以指导治疗方案的选择。
根据病变的严重程度以及形态学改变的特点，可以决定采取合适的药物治疗措施，如抗菌药物、抗炎药物和支持治疗等。
综上所述，肺炎病的病理学特点主要涉及炎症反应、组织病理学变化以及形态学表现。
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小叶性 肺 炎
※2.病理变化
镜下 • （1）细支气管内化 脓性炎； • （2）周围肺组织的 渗出性炎； • （3）邻近肺泡的代 偿性肺气肿。
细支气管粘膜 周围肺泡腔内 有坏死，腔内 也有脓液渗出。 有脓液渗出。
• 小叶性肺炎
3.临床病理联系
• 1.可有发热等毒血症表现。 • 2.咳嗽、咯痰——支气管炎性渗出物刺激所致 （粘液脓痰）。 • 3.呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气 障碍。 • 4.细湿罗音——肺泡内渗出物。
（一）病因 1. EB病毒
2.化学因素 3.家族遗传因素
（二）病变
结节型 菜花型
粘膜下型 浸润型 溃疡型 好发部位 顶壁>侧壁和隐窝>前壁
（二）病变组织学类型
1、鳞癌 低分化鳞状细胞癌
高分化鳞状细胞癌
2、腺癌 高分化癌 低分化癌
3、泡状核细胞癌
4、未分化癌
（三）扩散特点
1.直接蔓延 向上： பைடு நூலகம்底、颅内 向外： 中耳
细菌性肺炎小结
• 最常见的成人肺炎类型.
• 根据临床病理改变可分为：大叶性、小 叶性等. • 均属细菌感染引起的渗出性炎.
• 共同临床表现：发热、咳嗽、咳痰、胸 痛、呼吸困难、缺氧. • 临床诊断依据：体征，X-ray表现，细 菌分离鉴定.
二、病毒性肺炎
病毒性肺炎
（一）病原：
流感及副病毒 合胞病毒
脓胸
感染性休克
机 化 性 肺 炎
肺 肉 质 变
肺 脓 肿
（二）小叶性肺炎（支气管肺炎）
概念：以细菌混合感染致细支气管为中 以中性粒细胞渗出（吞噬细菌 病因：混合感染 病变：化脓性炎 人群：老、弱、病、小
什么是化脓性炎？ 预后：可较多较重 程度坏死的炎症。
心的肺小叶的化脓性炎症为主要病变特征。 变为脓细胞）为主，伴有不同
第十二章
呼吸系统 疾病
第二节 肺炎（p179）
概述
（一）肺炎的概念
1、广义肺炎：指一切肺部炎性疾患。
2、狭义肺炎：指肺急性渗出性炎症。
（二）肺炎的类型复杂，可按病因、 病变部位和范围及性质分类。
肺炎
• 细菌性肺炎 • 病毒性肺炎 • 支原体肺炎
病原体分离
大叶性肺炎 小叶性肺炎 间质性肺炎
1.病因及发病机理
90%由肺炎链球菌（青
霉素等有效）引起，在 机体抵抗力下降时（醉 酒、淋雨、劳累等）， 细菌乘虚而入. 病变起始于肺泡，迅速 波及整个肺大叶，以肺 泡内渗出大量纤维素为 特点。
pneumococcus
※2.病变及联系 （1） 充血水肿期
（第1~2天）
临床表现 毒血症表现：寒战、高热. 呼吸系统：咳嗽咳痰. 听诊：湿性罗音。 X线： 病变处片状模糊阴影 实验室：白细胞升高，痰中常可查见细菌 Red, edematous 肺泡壁充血， 肺肿胀，色红. 。 肺泡腔水肿。
X-线诊断
气管
主支气管 The lower respiratory叶支气管 tract 段支气管
细支气管
终末、呼吸性 细支气管 肺泡管、肺泡囊 肺泡
小 叶
大 叶
一、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎
概念：以肺炎球菌致肺泡内弥漫至一大
叶的纤维素性炎症为主要病变特征。
病因：肺炎球菌 范围：肺泡-大叶 病变：纤维素性炎 人群：多见于青壮年 预后：多良好
※2.病变及联系 （2） 红色肝样变期
（第3~4天）
临床表现 毒血症表现：寒战、高热. 呼吸系统：咳铁锈色痰，胸痛、呼吸困难 、紫绀等缺氧症状. 叩诊：浊音. 肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞 肺泡壁充血; X线： 病变处大片致密阴影. 为什么会有铁锈色痰？ 噬，形成含铁血黄素混入痰中. Red, edematous 肺泡腔有纤维素渗出 肺色红，质实. 实验室：白细胞升高，痰中可查见细菌。 及红细胞漏出。
向前： 鼻腔、眼眶
向后： 颈脊髓
2.转移
(1)淋巴道转移 (2)血道转移
颈部淋巴结 无痛性肿大
临床病理联系 部位特殊，较难发现。 早期诊断，早期治疗极其重要。 常以颈部出现肿块为首发症状，伴有 涕血、耳鸣、鼻塞、头痛等要予以重视， 尤其是对于高危地区人群。 对放疗敏感。
一、肺癌
概述：
腺病毒 麻疹病毒 巨细胞病毒
（二）病变特点 1、病变部位：主要在肺间质。
病变特点
• 临床体征与症状不 符—非典型性肺炎. • 肺间质、肺泡壁充血、 水肿、淋巴细胞等浸 润，导致肺泡壁明显 增宽，肺泡腔内无或 少有炎性渗出。 • 如严重或合并细菌感 染，病变可较复杂严 重. • 病毒包涵体具有诊断 意义。
• 5.X线——散在灶状阴影。
4、并发症
心衰
呼衰 败血症 脓毒血症
支气管扩张症
思考： 大叶性肺炎和小叶性肺炎有何区别 ？
病因： 病因：肺炎球菌 范围： 范围：肺泡-大叶
混合感染
细支气管-小叶
病变： 病变：纤维素性炎 化脓性炎 人群： 人群：多见于青壮年 老、弱、病、小 预后： 预后：多良好 可较多较重
于机体免疫的启动）.
• 消散期 正常肺组织 肺泡腔内大量纤维素被 溶解，消散； 肺泡壁恢复.
3、
肺肉质变
肺脓肿
合并症
目前已不常见，但在机体抵抗力较差等情况 仍会有相应的并发症。 脓气胸 由于中性粒细胞渗出过少， 纤维素性渗出物不能完全吸 纤维素性胸膜炎 收清除由肉芽组织机化，x线 可遗留永久性阴影。 败血症、脓毒血症
质性炎症。 • 肺炎支原体的生物学行为介于细菌 和病毒之间，正常存在患者的口鼻 分泌物中，通过飞沫传播，多发生 于青少年，以冬春季常见。
病理变化 • 特点为引起整个呼吸道以及肺组织的 非化脓性炎。 • 病变：肺泡间隔明显增宽，充血水肿， 大量慢性炎细胞浸润，肺泡腔可有少 量的炎性渗出物. • 气管、支气管和周围的肺组织的间质 亦可有充血水肿，慢性炎细胞浸润。
临床病理联系 • 1. 低热、咽痛、乏力头痛等. • 2.剧烈干咳、气促、胸痛 . • 3.X线：肺纹理增粗、网状、斑片状 阴影. • 预后 良好，死亡病例很少.
肺炎的共同特征
• 炎性渗出/炎性浸润
性质、部位
感染+呼吸 困难
病变形式和程度取决于
病原体种类和毒力
感染方式和炎症扩散途径 病人的抵抗力
如波及肺泡，渗出的浆液浓缩及受空气挤压 ，在肺泡腔面形成一层红染膜状物。
透明膜的形成 会影响到气体 交换。
肺透明膜
病理临床联系
1、主要临床症状：无痰 、呛咳、 缺 氧等。 2、预后良好，但坏死严重者可以在 短时间内发生死亡，治愈者可留
下瘢痕或合并支扩。
三、支原体肺炎
概念：
• 是肺炎支原体引起的一种急性肺间
左 肺 大 叶 性 肺 炎
颜色灰白、灰黄，质 实如肝.
大叶性 肺炎
灰色 肝样变期
渗出成分以大量纤维 素及中性粒细胞为主.
大叶性肺炎灰色肝样变期
中性粒细胞 纵横交错红色丝网状 的纤维素.
肺泡腔内的纤维素及中性白细胞
※2.病变及联系 （4）溶解消散期
（第7天）
临床症状和体征逐渐减轻、消失。 纤维素被溶解主要依 有赖于白细胞（有赖 X线： 阴影变淡并逐渐恢复正常（1-3周）. 赖于何种成分？
（二）组织学类型
1、鳞状细胞癌
肺鳞癌
有癌巢及角化 珠（与分化程 度有关）。
肺鳞癌
2、腺癌
（1）一般的腺上皮癌
肺 腺 癌
小细胞癌
燕麦细胞癌
大细胞癌
扩散途径：
（一）直接蔓延
（二）转移 临床病理联系：
咳嗽 血痰 气急 胸痛 肺萎陷 肺气肿 瘘
胸腔积液 上腔静脉综合征 Horner综合征
异位内分泌作用及副瘤综合征…...
范围：细支气管-小叶
1.病因及发病机理
由 多 种 病 菌 混 合 感 染 （抗生素联用）引起， 在 机 体 抵 抗 力 下 降 时 肺炎球菌 （继发于麻疹、百日咳、葡萄球菌 长期卧床等），细菌乘 流感嗜血杆菌 虚而入. 大肠杆菌 绿脓杆菌
※2.病理变化
多个散在灰红灰黄 实变病灶（可融合）， 切面隆起，外围充血 水肿. 病灶中央可见细支气 管。 两下肺病变较重。
病因： 吸烟 大气污染 其他. 组织发生：
支气管粘膜上皮 支气管腺体 肺泡上皮
病理变化：
（一）眼观
类型
1、中央型
中央型 肺 癌
中央型 肺 癌
2、周围型
周围型 肺 癌
3、弥漫型
弥 漫 型 肺 癌
4、早期肺癌
管内型 管壁浸润型 管壁周围型
5、隐性肺癌
原位癌
无淋巴结转移的早期浸润癌 临床痰检阳性 其他阴性
※2.病变及联系 （3）灰色肝样变期
（第5~6天）
临床表现 呼吸系统：咳粘液脓性痰，胸痛、缺氧症 状有所减轻. 叩诊：浊音或实音（肺泡腔渗出造成）. 肺泡壁充血； X线： 病变处大片致密阴影. edematous Red, 肺泡腔有大量纤维素渗 肺色灰白，质实. 实验室：痰中不易查见见细菌。 出及中性粒细胞渗出。
确诊依赖于
病原体分离+形态学诊断
第五节
常见恶性肿瘤
二、鼻咽癌
流行病学特点 鼻咽癌的发病率以中国的南方较高， 如广东、广西、湖南等省，特别是广东 的中部和西部的肇庆、佛山和广州地区 更高。 就全国而言，鼻咽癌的发病率由南到 北逐渐降低，如最北方的发病率不高于 2～3/10万。
概念：原发于鼻咽粘膜上皮组 织的恶性肿瘤。