医学考研病理学考研复习笔记之肺炎
病理学炎症考研知识详解
病理学炎症知识点详解一、炎症的概述1.炎症的概念1)炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程●炎症是损伤、抗损伤和修复的动态过程2)意义●利●机体的防御性反应●弊●潜在危害●严重的过敏反应——死亡●心包腔内纤维素性渗出——机化——缩窄性心包炎——心功能下降●脑实质或脑膜炎症——颅内高压——脑疝——死亡●在一定情况下应采取措施控制炎症反应2.炎症的原因1)致炎因子●生物性●最常见因素●物理性●高温、低温、放射线等●化学性●强酸、强碱等●免疫因素●各型变态反应2)炎症发生与否取决于致炎因子性质与强度和机体的反应性及作用时间3.炎症的基本病理变化1)变质●炎症早期或急性炎症●损伤性因素2)渗出●炎症早期或急性炎症●抗损伤性因素3)增生●炎症晚期或慢性炎症●抗损伤性因素4.炎症的局部表现和全身变化5.炎症的分类6.变质1)炎症局部组织发生的变性和坏死2)病理变化●实质●水肿、脂变、液化性坏死、干酪样坏死、脂肪坏死等●间质●粘液变性、纤维素样坏死3)代谢变化●局部酸中毒●组织内渗透压升高4)急性重型肝炎7.渗出1)炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过程●炎症的重要标志，在炎症反应中具有重要的防御作用2)过程●血流动力学改变——炎性充血●血管壁通透性增高——体液渗出●细胞渗出8.增生1)在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖，细胞数目增多。
2)成分●实质细胞●间质细胞●巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞3)意义●利●使炎症局限化，修复组织●弊●过度增生，影响器官功能二、急性炎症1.急性炎症过程中的血管反应1)血流动力学改变的过程●细动脉痉挛——血管扩张，血流加快——血流变慢，停滞，细胞流出2)血管壁通透性增高——液体渗出●导致炎症局部液体和蛋白质渗出的重要原因●由于血管壁的通透性增高，血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到达血管外的过程●液体进入人组织间隙称炎性水肿，液体进入体腔成为炎性积液●渗出液的作用●有利●稀释中和毒素及有害物质●为炎性灶带来营养，带走代谢产物●含补体，抗体有利于消灭病原体●纤维素——纤维蛋白网——防止细菌扩散●有利于组织修复●有利于产生细胞、体液免疫●不利●压迫临近组织●机化粘连2.急性炎症过程中的白细胞反应1)白细胞渗出●炎细胞浸润白细胞通过血管壁渗入到组织间隙的现象，炎细胞：炎症时渗出的白细胞●白细胞边集和滚动●白细胞粘附●白细胞游出炎症的最重要特征，将白细胞输送到损伤部位●白细胞通过血管壁进入周围组织的过程，阿米巴运动方式，中性粒细胞快于单核细胞快于淋巴细胞的主动游出●炎症不同阶段游出白细胞不同●急性炎症早期（6-24小时）中性粒细胞●（24小时后）单核细胞●不同致炎因子渗出的白细胞类型不同●细菌（葡萄球菌、链球菌）—中性粒细胞●病毒—淋巴细胞●过敏、寄生虫—嗜酸性粒细胞●趋化作用●白细胞向着化学刺激物所在部位作定向移动●化学刺激物趋化因子●细菌产物（外源性）●补体成分C5a、白三烯等●特点●趋化因子作用是特异的●不同白细胞对趋化因子的反应性不同●中性粒细胞、单核细胞——反应显著●淋巴细胞反应较弱2)白细胞激活●吞噬作用中心粒细胞、巨噬细胞●识别和附着●调理素：一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质，主要为Ig-Fc受体和补体C3b。
考研复习指导之考研西医病理学辅导026
肺炎
3．⼤叶性肺炎的并发症
(1)肺⾁质变(机化性肺炎) 由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋⽩酶量不⾜以溶解渗出物中的纤维素，⼤量未能被溶解吸收的纤维素被⾁芽组织取代⽽机化。
病变肺组织呈褐⾊⾁样外观。
注意：应与肺褐⾊硬化相区别。
肺褐⾊硬化继发于慢性肺淤⾎。
(2)胸膜肥厚和粘连纤维素性胸膜炎不能完全溶解吸收发⽣机化引起。
(3)肺脓肿和脓胸病原菌毒⼒⼤或机体抵抗⼒低下时，⾦黄⾊葡萄球菌和肺炎链球菌混合感染者易发⽣肺脓肿。
(4)败⾎症或脓毒败⾎症重症病例。
(5)感染性休克重症病例。
4．⼩叶性肺炎的并发症
并发症多，且危险性⼤。
常见的有呼吸功能不全、⼼⼒衰竭、脓毒⾎症、肺脓肿和脓胸等。
5．军团菌肺炎
(1)病因军团菌肺炎是由嗜肺军团杆菌引起的急性传染病。
军团菌为需氧的多形⾰兰阴性杆菌。
霸规染⾊不能着⾊，须由改良Dieterle饱和银染⾊法或直接免疫荧光法才能检出。
(2)传播途径空⽓传播。
(3)发病机制军团菌常从呼吸道侵⼊⼈体，主要侵犯肺泡和细⽀⽓管。
侵⼊⼈体的军团菌可被中蝴细胞和巨噬细胞粘附、吞噬，但不能被杀灭。
胞质内的军团菌不断增⽣、繁殖，导致细胞破裂，产⽣和释放酶类及细胞毒因⼦．损伤肺组织。
此外，军团菌也可释放多种毒素引起肺的持续性损伤，并进⼊⾎流引起肺外器官和组织的病变。
(4)病理变化以肺组织急性纤维素件化脓性炎为病变特点。
约1／3病例累及胸膜。
肺炎---病理学
发病机制：
呼吸道防御机能受损，抵抗力下降， 细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织 繁殖，引起小叶性肺炎 。
病理变化：
肉眼：肺内出现散在实变病灶，直径 0.5- 1cm,色暗红、灰黄色, 质 实，下叶背侧较多。
小叶性肺炎
融合性小叶性肺炎
镜下：
细支气管壁：血管扩张充血；中性粒细胞 浸润；粘膜上皮细胞坏死脱落；管腔内大量 中性粒细胞、浆液、脓细胞、崩解脱落的粘 膜上皮细胞。
（2）红色肝变期：第3-4天 肉眼：肺叶肿大，质地变实，切面灰红 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡 腔有大量红细胞渗出，少数白细 胞、纤维素
X 线：显示肺大片致密阴影 紫绀：肺实变致换气功能不足 铁锈色痰：红细胞崩解后的含铁血红素 胸痛：纤维素性胸膜炎（炎症波及胸膜）
大叶性肺炎（红色肝变期）
中性粒细胞坏死→释放蛋白溶解酶将纤维素 溶解、病原体被吞噬溶解。
并发症
1.肺肉质变（Pulmonary carnification）： 纤维素性渗出物因嗜中性粒细胞渗出
少，溶蛋白酶不足→肺泡内纤维素性渗出物 不能完全分解吸收消散→肉芽组织予以机化 。
肉眼: 呈褐色肉样纤维组织
大叶性肺炎（肉质变）
诱因：受寒、感冒、过度疲劳、慢性疾病、 免疫功能缺陷等。
发病机制
肺炎球菌引起致敏 机体发生变态反应性 炎 血管扩张，通透性增强→浆液、纤维 素渗出。
病理变化：
（1）充血水肿期：第1-2天 肉眼：肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切 面可见淡红色浆液溢出。 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有 大量浆液渗出，少数红细胞、白细胞 寒战、高热和末梢血白细胞增高 听诊：可闻及湿性啰音 X 线：显示肺片状模糊阴影
以细支气管为中心，累及周围 组织，双侧，肺下叶，或背侧 发生。
山西省考研医学复习资料病理学重要知识总结
山西省考研医学复习资料病理学重要知识总结一、病理学概述病理学是医学的重要分支，研究疾病的发生、发展和变化机理，对于临床诊断、治疗和预防提供了重要依据。
以下是山西省考研医学复习资料病理学重要知识的总结。
二、疾病的基本概念疾病是指人体在某种内、外因素的作用下发生的异常的生理、生化或形态学变化，并导致机体结构或功能的异常。
常见的疾病包括感染性疾病、代谢性疾病、免疫性疾病等。
三、病理学分类1. 按病变性质分类：包括结构性病变和功能性病变。
2. 按病变范围分类：包括局限性病变和弥漫性病变。
3. 按病变发展阶段分类：包括急性病变和慢性病变。
4. 按病变成因分类：包括先天性疾病和后天性疾病。
四、常见的病理学疾病1. 恶性肿瘤：恶性肿瘤是指细胞或组织异常增生并具有潜在的侵袭性和转移性的疾病。
常见的恶性肿瘤有肺癌、乳腺癌、胃癌等。
2. 心血管疾病：心血管疾病是指影响心脏和血管功能的疾病，包括冠心病、高血压、心肌梗死等。
3. 消化系统疾病：消化系统疾病包括胃炎、胃溃疡、胰腺炎等。
4. 呼吸系统疾病：呼吸系统疾病包括肺炎、支气管炎、慢性阻塞性肺病等。
5. 神经系统疾病：神经系统疾病包括脑卒中、帕金森病、阿尔茨海默病等。
五、病理学的研究方法1. 病理学常规检查：病理学常规检查包括组织学检查、细胞学检查和免疫组化检查等。
2. 分子病理学研究：分子病理学研究通过分析细胞和基因水平的异常变化，来揭示疾病的发生机制。
3. 影像学检查：影像学检查包括X线检查、CT扫描、MRI等，可帮助医生了解疾病的范围和严重程度。
六、病理学教育和研究机构山西省有多个病理学教育和研究机构，包括山西医科大学的病理学系、山西省人民医院的病理科等。
这些机构为医学生提供了良好的学习和科研环境。
七、病理学的发展趋势随着医学科技的不断发展，病理学的研究内容和方法也在不断更新和改进。
越来越多的新技术和新方法被应用于病理学的研究和临床实践中，为疾病的早期诊断和治疗提供了更精确的依据。
医学考研：肺炎的分型及临床表现
医学考研：肺炎的分型及临床表现1、细菌性肺炎（1）肺炎球菌肺炎起病急，寒战，高热，胸痛，咯铁锈色痰；呼吸困难→休克肺中毒肺；肺实变时有叩浊、语颤增强支气管呼吸音；并发症少见。
（2）葡萄球菌肺炎高热，咳嗽，粉红色乳状痰，伴全身毒血症→循环衰竭；两肺散在湿啰音；并发症：单个或多发性肺脓肿→气胸或脓胸。
（3）克雷伯杆菌肺炎起病急，高热，痰呈灰绿色或砖红色胶冻状，呼吸困难紫绀；可有典型的肺实变体征；并发症：单个或多发性脓肿；败血症，甚休克。
（4）军团菌肺炎轻者流感症状，早期可有消化道症状；急性病容，呼吸急促，重者发绀。
体温上升与脉搏不成比例；并发症：早期多系统受累是本病的特点。
2、病毒性肺炎阵发性干咳。
（老幼）呼吸困难，紫绀，嗜睡，精神萎靡；严重：呼吸浅速，肺部叩诊过清音，喘鸣音，三凹征；并发症：少见。
3、支原体肺炎持久的阵发性刺激性呛咳为本病的突出症状；咽、耳鼓膜充血，颈淋巴结肿大。
4、真菌性肺炎（1）肺放线菌病起病缓慢，低热或不规则发热，粘液或脓性痰；痰中有时可找到由菌丝缠结成的“硫黄颗粒”；贫血、消瘦、杵状指；并发症：脓胸和胸壁瘘管。
（2）肺念珠菌病支气管炎型：阵发性刺激性咳嗽，点状白膜；；肺炎型：咯白色粥样痰，痰有酵母臭味或甜酒样芳香味；并发病多发性脓肿。
5、肺炎衣原体肺炎表现轻，咽痛，干咳，可持续数月。
6、非感染性肺炎（1）放射性肺炎刺激性干咳，气急和胸痛，呈进行性加重；放射部位皮肤萎缩和硬结，出现色素沉着；并发症：肺动脉高压和肺源性心脏病。
（2）吸入性肺炎咳淡红色浆液性泡沫状痰。
痉挛性咳嗽、气急；急性期双肺有较多湿啰音，伴哮鸣音。
肺炎病理知识点总结归纳
肺炎病理知识点总结归纳一、肺炎概述肺炎是一种由各种病原体引起的肺部感染，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。
肺炎病理学的研究对于了解肺炎的发病机制、病程进展以及治疗方案的制定具有重要意义。
下面将对肺炎的病理知识进行总结归纳。
二、细菌性肺炎的病理机制1. 细菌性肺炎是指由细菌感染引起的肺部炎症。
最常见的病原体是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等。
2. 细菌性肺炎的病理过程包括感染入侵、炎症反应、肺组织损伤和修复等阶段。
3. 细菌感染进入肺部后，细菌通过气管、支气管侵入肺泡，引起肺泡炎症。
炎症反应包括血管扩张、渗出、白细胞浸润等。
4. 细菌感染还能引起肺组织的直接损伤，包括肺泡壁增厚、间质纤维化、肺泡腔出血等病变。
5. 细菌性肺炎的病理特点是肺部实变、痰中带脓、肺泡炎症、渗出性病变等。
三、病毒性肺炎的病理机制1. 病毒性肺炎是由病毒感染引起的肺部炎症，包括流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒等。
2. 病毒感染肺部后，病毒侵入肺泡上皮细胞，引起炎症反应和细胞损伤。
3. 病毒性肺炎的病理特点是肺泡上皮细胞损伤、间质炎症、肺内渗出等。
4. 病毒性肺炎的临床表现多为急性起病、高热、干咳等，可发展为严重的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
四、真菌性肺炎的病理机制1. 真菌性肺炎是由真菌感染引起的肺部炎症，包括念珠菌、曲霉菌、肺球孢子菌等。
2. 真菌感染肺部后，真菌菌丝体侵入肺泡和间质，引起炎症反应和组织损伤。
3. 真菌性肺炎的病理特点是肺泡渗出、真菌菌丝体浸润、肺组织坏死等。
4. 真菌性肺炎常见于免疫力低下的患者，如白血病、器官移植等。
五、肺炎的病理变化1. 肺部病理变化包括肺泡渗出、肺泡壁增厚、间质炎症、肺部实变、肺泡腔出血等。
2. 肺炎的病理变化与病原体类型、感染严重程度、宿主免疫状态等有关。
3. 肺炎的病理变化可通过痰液、血清学检测、肺部影像学等方法进行评估。
4. 肺炎的病理变化在治疗过程中能够指导药物选择、疗程调整和预后判断。
肺炎病理知识点总结大全
肺炎病理知识点总结大全一、肺炎的定义肺炎是一种肺实质组织的急性感染疾病，主要表现为肺泡和肺间质的充血、水肿、渗出和炎性细胞浸润。
临床上常表现为发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛等症状。
肺炎可由细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体引起，其中最常见的是细菌感染引起的细菌性肺炎。
二、肺炎的病因及发病机制1. 细菌性肺炎：包括肺炎双球菌、卡他莫拉菌、流感嗜血杆菌等。
其发病机制主要是病原菌通过气溶胶、飞沫等传播方式进入呼吸道，引起肺泡和肺间质的感染和炎症反应。
2. 病毒性肺炎：主要由呼吸道合胞病毒、流感病毒、腺病毒等病毒引起。
病毒性肺炎的发病机制主要是病毒通过呼吸道传播进入机体，感染呼吸道上皮细胞，引起炎症反应和细胞损伤。
3. 真菌性肺炎：由念珠菌、曲霉菌、肺孢子虫等真菌引起。
真菌性肺炎的发病机制主要是真菌孢子通过呼吸道进入机体，侵袭肺部组织，引起肺泡和肺间质的感染和炎症反应。
4. 寄生虫性肺炎：包括弓形虫、钩虫、圆线虫等寄生虫引起的肺炎。
寄生虫性肺炎的发病机制主要是寄生虫幼虫通过呼吸道或血行途径进入肺部，引起感染和炎症反应。
三、肺炎的病理变化1. 炎症反应：肺实质组织受到病原体的侵袭后，机体会引发炎症反应，表现为肺泡和肺间质的充血、水肿、渗出和炎性细胞浸润。
肺泡的血管周围和间质中可见到大量的中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和单核细胞等炎性细胞浸润。
2. 肺泡渗出：肺泡和肺间质中的渗出物主要包括血浆蛋白、红细胞和炎性细胞等。
积聚在肺泡内的渗出物会导致肺泡腔内充满液体，影响气体交换和通气功能。
3. 肺泡充血：肺炎时，肺泡壁和血管周围组织发生充血，表现为局部组织充血、水肿，以及肺泡腔内液体增加。
4. 肺部感染灶：肺炎时，病原体会引起肺部感染灶的形成，表现为局部组织坏死、渗出物积聚和肺组织破坏。
5. 肺实质纤维化：严重的肺炎病例可引起肺泡和肺间质的纤维化，形成瘢痕组织，影响肺组织的结构和功能。
四、肺炎的病理类型1. 慢性肺炎：由于病原体长期侵袭，肺部组织发生慢性炎症反应，形成慢性病变。
肺炎 学习笔记
肺炎总论肺炎：免疫⼒低下、病毒侵⼊、分布⼴泛的渗出分类解剖学⼤叶性肺炎肺炎链球菌最常⻅X线：⼤⽚阴影⼩叶性肺炎⾦葡菌最常⻅X线：沿肺纹理分布的不规则斑⽚状阴影间质性肺炎⽀原体最常⻅X线：多形态的斑⽚状阴影，呈节段性分布⽆咳痰病因分类（菌类性病毒性真菌性（肺孢⼦病）吸⼊）肠梗阻易导致重症肺炎(克雷伯)胃肠减压－误吸环境社区获得G+肺炎链球菌-⻘霉素（最常⻅）G-流感嗜⾎杆菌（最常⻅的G-菌）⽀原体肺炎⾐原体病毒性肺炎医院获得性肺炎＞48h（G-杆菌）⾦⻩⾊葡萄球菌-万古霉素克雷伯菌⽆⾼危因素（⽆基础疾病；⽆前期抗⽣素使⽤；住院短）肺炎链球菌流感嗜⾎杆菌铜绿假单胞菌⼤肠杆菌有⾼危因素（有基础疾病；前期抗⽣素使⽤；住院⻓）⾦葡菌G+铜绿假单胞菌-喹诺酮G-⼤肠杆菌G-肺炎克雷伯菌G-重症肺炎主要标准需要有创机械通⽓感染性休克次要标准呼吸频率≥30次/分氧合指数PaO2/FiO2≤250多肺叶浸润意识障碍/定向障碍氮质⾎症（BUN≥20mg/dl）低⾎压低体温⽩细胞减少⾎⼩板减少治疗药物G+⻘霉素耐甲氧⻄林⾦葡菌（MRSA）——万古霉素G-⼆、三代头孢（⼴谱）氨基糖苷类（针对G－）庆⼤霉素卡拉霉素抗⽣素“阶梯”第⼀级：⻘霉素类、第⼀代头孢→G+第⼆级：⼆、三代头孢；β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂；喹诺酮类（G -)第三级：碳⻘霉烯类抗⽣素选择重症肺炎：β内酰胺类为主的联合⽤药⼤环内酯类：⽀原体感染喹诺酮类：主要G-，⼴谱氨曲南：G-，尤其绿脓杆菌肺炎链球菌（条件致病菌；累及肺泡）最常⻅-⼤叶性肺炎病理充⾎⽔肿期红⾊样变期灰⾊样变期消散期x线呈现“假空洞”肺泡（Crohn孔）（肺⼤叶相互连接）链球菌荚膜－纤维炎性渗出（肺的⾁质变）⽆毒素、⽆酶－肺⽆结构变化⽆空洞表现⻘壮年－诱因明显：劳累，淋⾬，醉酒胸痛+⼝腔单纯疱疹发热呈稽留热红细胞内2+铁被巨噬细胞吞噬变为3+寒战⾼热+铁锈性痰（现临床不常⻅）体征视诊：急性病⾯容，⼝⻆或⿐周可有单纯疱疹触诊：语颤增强语颤产⽣：肺组织有弹性、⽓流量越⼤语颤越强⼤叶性肺炎，肺泡内浆液性渗出，传导性增强叩诊：浊⾳或实⾳听诊：⽀⽓管呼吸⾳（传导性增强）呼吸⾳⽀⽓管呼吸⾳⽀⽓管肺泡呼吸⾳肺泡呼吸⾳检查X线：段、叶分布的⼤⽚阴影；⽀⽓管充⽓征治疗⾸选：⻘霉素过敏或耐药：喹诺酮类、头孢三代（头孢噻五、头孢曲松）多重耐药：万古霉素或替考拉宁我国肺链对⼤环内酯类耐药普遍率在60%以上，且多为⾼⽔平耐药，故不宜单独应⽤⼤环内酯类⾦⻩⾊葡萄球菌急性肺化脓性炎症，病死率⾼⾦⻩⾊葡萄球菌分类（致病⼒）：凝固酶（+）、凝固酶（-）病因身体抵抗⼒差（婴幼⼉、⽼年⼈）糖尿病肝病结核⾦葡菌酶和毒素－肺有坏死空洞→液⽓囊腔→转移脓肿液性囊腔临床表现起病急骤、寒战⾼热、浓⻩痰+⾎丝严重者早期可出现休克⾎源性葡萄球菌肺炎：⽪肤伤⼝、疖、痈、静脉导管、静脉吸毒史，咳脓性痰少⻅体征早期可⽆，与中毒症状重不平衡中毒症状重+咳嗽轻X线：⽀⽓管⽓管征；单个或多发液⽓囊腔，且形态和位置易变诊断院内+急性+⻩脓痰+⾎+液⽓囊腔治疗耐⻘霉素酶的半合成⻘霉素或头孢菌素MRSA，万古霉素（主）、替考拉宁、利奈唑胺肺炎克雷伯杆菌G－好发⼈群：⽼年、营养不良、慢性阻塞性肺疾病及全身衰竭的患者好发部位：上叶多⻅病灶特点：渗出液黏稠⽽重，常致叶间隙下坠。
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肺炎
一、大叶性肺炎：
大叶性肺炎(lobar pneumonia)主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。
(一)病因和发病机制：
1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。
2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，
(二)病理变化：
1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。
2、分期及特点：
(1)充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。
(2)红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。
病变肺叶颜色较红，质实如肝。
此期患者可有铁锈色痰。
(3)灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。
(4)溶解消散期
(三)并发症：
1、肺肉质变(pulmonary carnification)：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。
肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。
2、肺脓肿及脓胸或脓气胸
3、纤维素性胸膜炎
4、败血症或脓毒败血症
5、感染性休克
二、小叶性肺炎：
小叶性肺炎(lobular pneumonia)主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。
因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎(bronchopneumonia)。
(一)病因和发病机制：
常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。
诱因：传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损。
(二)病理变化：
1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。
2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。
严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。
镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。
(三)并发症：
心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。
支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。
(四)临床病理联系：
咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿啰音。
X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑
点状模糊阴影。
在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。
三、间质性肺炎：发生于肺间质的急性渗出性炎。
(一)病因：病毒、支原体感染。
(二)病变特点：大体：肺组织呈暗灰色，无明显实变。
镜下：肺泡间隔明显增宽，可见充血、水肿，炎性细胞浸润。
肺泡内无明显渗出。