咳嗽性晕厥的鉴别诊断
咳嗽反射性晕厥1例报告
咳嗽反射性晕厥1例报告发表时间：2013-10-29T10:25:00.890Z 来源：《中外健康文摘》2013年第28期供稿作者：胡晓华[导读] 如果患者在干活时突发晕厥，还要注意检查有无损伤和骨折，以便得到相应的治疗胡晓华（湖北省利川市人民医院内一科湖北利川 445400）【中图分类号】R441.5【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2013）28-0372-01 【关键词】咳嗽晕厥咳嗽是最常见的临床症状，咳嗽性晕厥是指咳嗽所致的一过性脑缺血综合征。
可发生短暂的意识丧失，不留任何后遗症。
2010年我可接诊一例咳嗽反射性晕厥患者，现报告如下：1 病史摘要患者，雷某，男，58岁。
因“咳嗽3天，突发晕厥1小时”入院。
3天前受凉后出现咳嗽，多为刺激性干咳，偶咳少许白色粘痰。
1小时前一阵剧烈咳嗽后突发晕厥，短暂意识丧失，约5秒钟后自行恢复。
后在住院期间多次发生类似症状。
晕厥持续时间为数秒到十余，秒不等。
发作前无胸痛、心悸、气促，无眩晕、耳鸣。
发作期间无痉挛、抽搐和口吐白沫、斜视等现象，无大小便失禁，恢复后无明显不是感。
既往有高血压、糖尿病病史约5年，无外伤几药物过敏史，无家族遗传病史。
吸氧28年，10-20支/日，饮适量酒50-100ml/日。
查体：T36.5℃，P86次/分，R20次/分，BP 140/80mmHg,口唇无发绀，胸廓对称无畸形，双肺呼吸音粗，无明显干湿啰音。
HR86次/分，律齐，无杂音，服软，肝脾肋下未及，神经系统检查无明显异常。
辅助检查：血常规WBC 9.5*109/L N0.66 L0.34，RBC 3.89*1012/L,Hb132g/l,肝肾功能，电解质，心肌酶学基本正常。
胸片示双肺纹理增粗，头颅CT检查未见明显异常，心电图大致正常。
性直立倾斜试验：基础倾斜试验（55mm）阴性，未行药物激发试验。
在心电监护下瞩患者做Valsava动作，患者无不适感。
瞩患者短阵咳嗽，3次短阵咳嗽后，患者出现头晕，眼花，面色苍白，出汗，神智淡漠等晕厥先兆，立即放平患者，症状即刻缓解。
晕厥诊断与鉴别诊断
发生机制与临床表现
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晕厥的诊断
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晕厥诊断与鉴别诊断
晕厥的定义 病理生理机制 常见病因 发生机制与临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗（现场急救）
晕厥常见的病因
一、反射性 血管迷走性 颈动脉窦过敏
二临床表现
二、心血管性晕厥
2.快速型心律失常
室上性心动过速：心率快于160-200次/分可缩短心室的充 盈期而降低心排出量，长时间180-200次/分或更快的心动过速可使 50%的直立位的正常人出现晕厥，患有心脏病的患者心率为135次/分 足以使心排血量减少意识丧失。
晕厥待查鉴别诊断
晕厥待查鉴别诊断：1、单纯性晕厥：多发生于体弱的青年女性，常见原因有站立过久，恐惧，激动，晕针，剧痛，晕厥前多有先兆，平卧后多在几秒至几分钟内清醒。
2、颈动脉窦性晕厥：颈动脉窦过敏的患者，一侧或双侧颈动脉窦受刺激后即可引起明显的血压下降，心动过缓，导致脑供血不足而发生晕厥，多无先兆，常见于颈动脉硬化，颈动脉窦区外伤等。
3、咳嗽性晕厥：好发于50岁左右男性，为剧烈咳嗽后短暂意识丧失，持续时间多在10秒左右，常发生于立位，无晕厥先兆，原因为剧烈咳嗽导致迷走神经兴奋，心动过缓，导致脑供血不足。
4、排尿性晕厥：青壮年男性多见，多在夜间睡眠起床排尿时发生，可因意识不清跌倒，发生原因为扩张的膀胱突然排空后迷走神经兴奋，心率减慢，心输出量减少所致，晕厥持续时间1-2分钟，可自行苏醒。
5、直立性晕厥：直立时血压明显下降，导致脑供血不足，晕厥发生，平卧时血压上升，症状消失，发生机理为升血压机制障碍，在由卧位转为立位时血压下降，导致晕厥，晕厥前多无先兆，常见于交感神经切除术后，脊髓痨，Shy-Drager综合征，服用某些降压药物。
6、心源性晕厥：是由于心排出量突然减少导致脑供血不足所致，常见于严重心律失常，如高度房室传导阻滞，病窦综合征，室上性心动过速，快速房颤，快速房扑，阵发性室速，Q-T间期延长综合征，急性心脏排血受阻，如严重主动脉狭窄，严重二尖瓣狭窄，急性心肌梗死。
7、跌倒发作：原因为椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作，多见于老年人，表现为患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站立，系下部脑干网状结构缺血所致。
8、低血糖症：临床上常表现为心悸，全身出冷汗，面色苍白，血糖低于2.8mmol/l，供糖后症状缓解。
晕厥的临床鉴别诊断
晕厥的临床鉴别诊断晕厥：是由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态，发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。
一般为突然发作，迅速恢复，很少有后遗症。
晕厥的病因及分类：1.反射性晕厥：多由于血管舒缩障碍导致。
1.1 血管迷走性晕厥（单纯性晕厥）：发病机制：由于各种刺激通过迷走神经介导反射，血管床扩张及心动过缓，周边血管突然扩张，静脉血液回流心脏减少，使心脏有加快和加强收缩的反射动作，某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经，进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张，结果造成血压降低、脑部缺氧，表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复，而无神经定位体征的一种综合征。
病例特点：发作常常有明显的诱因（如疼痛，情绪紧张，恐惧，轻微出血，各种穿刺及小手术等）。
起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降，恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状，持续数分钟继而突然意识丧失，常伴有血压下降，脉搏微弱，持续数秒或数分钟后可自然苏醒，无后遗症。
鉴别要点：询问发病是否有诱因，以及发作前是否有迷走神经张力增高，副交感神经兴奋症状。
1.2直立性低血压性晕厥病例特点：表现为在体位骤变，主要由卧位或蹲位突然站起时发生的晕厥。
鉴别要点:注意晕厥发作是否与体位改变有关。
1.3颈动脉窦综合征发病机制：由于颈动脉窦附近病变，致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。
病例特点:刺激颈动脉窦可出现心脏抑制或单纯的血压降低等引起晕厥。
可表现为发作性晕厥或伴有抽搐。
常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。
1.4排尿性晕厥病例特点：多见于青年男性，在排尿中或排尿结束时发作，持续1-2min，自行苏醒，无后遗症。
1.5咳嗽性晕厥病例特点：见于患慢性肺部疾病者，剧烈咳嗽后发生。
1.6吞咽性晕厥发病机制：由吞咽动作引起的晕厥。
在吞咽时食团依次通过口腔、咽和食管3个部位。
支配这些部位的神经有舌咽神经及迷走神经。
晕厥鉴别诊断
晕厥鉴别诊断晕厥在临床比较常见为脑部全面性血流灌注不足所致有短暂的意识障碍需要和各种癫痫发作相鉴别血管迷走性晕厥前大多有情感刺激或疼痛刺激史或持久站立脱水出血或排尿咳嗽时出现直立性低血压晕厥大多突然起立时发生心源性晕厥多见于用力或奔跑时发作晕厥在发生前一般先有头昏胸闷黑蒙等症状意识和体力的恢复较缓慢而癫痫发作为突然发生恢复较快晕厥的鉴别诊断一）失神发作以意识障碍为主可伴有轻微阵挛成分无张力成分强直成分自动症或植物神经症状发作多比较频繁年龄较年轻发作前无情感刺激或疼痛刺激史或持久站立脱水出血或排尿咳嗽等诱因发作前无明显先兆发作过后恢复较快脑电图脑CT 等有助于诊断二）强直-阵挛发作以意识丧失和全身抽搐为特征临床上表现为所有的骨骼肌呈现持续性收缩上睑抬起眼球上窜喉部痉挛发出尖叫声口部先强张而后突闭可能咬破舌尖颈部和躯干先屈曲而后反张上肢自上抬后旋转变为内收前旋下肢自屈曲转变为强烈伸直10-20s 后在肢端出现细微的震颤震颤幅度逐渐增大并延及全身伴有心率增快血压升高汗唾液和支气管分泌增多瞳孔扩大等植物神经征象呼吸暂时中断皮肤自苍白转为发绀瞳孔对光反射和深浅反射消失；跖反射伸性约0.5-1min 后呼吸首先恢复伴口鼻喷出泡沫或血沫心率血压瞳孔等回至正常肌张力松驰；意识逐渐苏醒自发作开始至意识恢复约历时5-10min 醒后感到头痛全身酸痛和疲乏对抽搐全无记忆脑电图脑CT 等检查有异常容易与晕厥鉴别三）暂性脑缺血发作（TIA ）为脑局部血流灌注不足所致的短暂功能失常表现为突然发作的局灶性症状和体征大多持续数分钟至数小时大多在24h 内完全恢复可反复发作基底动脉系统的TIA 发作常见症状为眩晕眼震复视感觉和运动症状和体征少见的症状有过性记忆丧失幻觉行为异常的短暂意识丧失幻觉行为异常和短暂意识丧失以及跌倒发作TIA 常见于中老年患者；并有明显脑血管疾病征象容易与晕厥鉴别四）发作性睡病的猝倒发作发作性睡病是一种原因不明的睡眠障碍有几种不同的表现形式包括猝倒症睡瘫症入睡时幻觉和不可抗拒的睡意也称发作性睡病四联症起病年龄以10-20 岁为最多少数患者有脑炎或颅脑损伤史个别有家族史患者在醒时一般处于经常而波动的警醒状态之下在下午尤为明显嗜睡程度增加时即发生短暂睡眠大多患者在发作前先感到睡意加重也有少数自相对清醒状态突然陷入睡眠典型病例的发作可发生于各种活动中进食发言操作机器等每次发作持续数秒至数小时大多约十数分钟睡眠程度大都不深容易唤醒醒后一般感到暂时清晰一日可能发作数次猝倒症的表现是在强烈的情感刺激下例如喜悦发怒和惊奇尤其在欢笑时突然出现短暂的肌张力丧失轻微时产生膝部屈曲颈部前俯握拳不能面肌松弛严重时突然跌倒症状在情感消退后或患者被触及后消失一般持续约1-2min 意识始终清楚多数发作性睡病患者伴发猝倒发作常在起病后几年至数十年后发生二不同类型晕厥临床表现及鉴别诊断一）反射性晕厥1单纯性晕厥又称血管迷走性晕厥血管减压性晕厥临床上较多见晕厥前多有明显的诱因如疼痛高温神经紧张恐惧情绪激动通风不良空气污浊疲劳持续站立饥饿妊娠以及各种慢性疾病的后期晕厥前期历时较短一般为15-30s 如果在此期迅速立即平卧则前驱症状消失前驱症状多为头晕恶心苍白出汗等晕厥期的表现也为暂时性的历时一般为30s 到2-3min 表现为意识丧失面色苍白四肢软弱无力血压下降心率减慢而微弱瞳孔扩大对光反应消失应注意有无尿失禁肢体抽搐咬破舌头等晕厥后期症状可有短暂性的无力或头昏等一般恢复较快无明显后遗症状应注意与癫痫癔病及眩晕的鉴别癫痫发作时无明显的前驱症状发作时有意识丧失可有尿失禁肢体抽搐咬破舌头等脑电图及脑CT 或MRI 有异常发现癔病发作时多有明显的精神刺激因素发作持续时间长发作时无意识消失对周围的人与物有反应眩晕病前多无明显的诱因眩晕是一种运动幻觉或运动错觉患者感到外界环境或自身在旋转移动或摇晃是由前庭神经系统病变所引起2直立性低压性晕厥患者从卧位改变为直立位时血压迅速下降而导致脑血流量不足出现晕厥症状时叫做直立性低血压1）病因：病因不明目前认为可能的因素或学说有：01一种原发于中枢神经系统或周围植物神经系统的变性疾病导致中枢或周围植物神经系统的功能失调02 体内传导功能缺陷使去甲肾腺素的合成不足03儿茶酚胺的代谢障碍构成植物神经和锥体外系疾病的基础而多巴胺脱羧酶及高香草酸等也发现减少04下肢及内脏血管壁内的压力感受器反应失常因而发生站立时小动脉反射性收缩障碍及静脉回流下降2）病理表现：神经多系统变性及萎缩或植物神经节脊髓的侧角细胞脑干小脑皮质基底节的各核群内均有变性改变特别是壳核背侧部与黑质尾端蓝斑核下橄槛核背侧迷走神经核变华明显3）临床表现：多在中年后发病男性多于女性起病陷袭病程可从数月至数年长者可达10 年以上早期只有轻微的自主神经功能不全的症状以后缓慢进展可出现以下症状： 直立性低血压：当站立行走过久时可出现头晕视物模糊一过 性黑蒙甚至晕厥亦可发生猝倒发作突然心率无变化历时几 秒或者 1-2min 恢复患者卧位时血压正常也有高于正常者直4.0-6.7kPa (30-50)mmHg) 严重 者每当变换为直立性体位血压即迅速下降并发生晕厥发生 体位性低血压的原因可能是由于自主神经中枢的病变阻断 了压力感受器的反射弧而产生也有周围性自主神经功能的 失调O2自主神经症状：常见的为阳痿月经失调局部或全身发 汗异常括约肌障碍如尿频尿急尿潴留或失禁便秘或顽固腹 泻等体温波动或伴有 Horner 征晚期患者常有呼吸障碍甚至 呼吸骤停O3躯体神经症状：常有言语不清眼球震颤共济失调 等小脑体征；肌肉强硬静卡震颤活动少面具脸慌张步态等帕 金森样症状；腱反射亢进病理反射阳性等锥体束征其他还有 脑神经麻痹肌萎缩痴呆虹膜萎缩声音嘶哑等神经损害体征(4 )辅助检查：O1卧立立位血压通常下降幅度4.0-6.7kPa(30- 50mmHg O2膀胱测压无张力型O3脑脊液检 查正常O4肌电图可见散在纤颤及束颤电位下肢神经传导速 度减低O5头颅CT 常见小脑半球或蚓部及中脑桥脑萎缩第四 脑室扩大有些皮质萎缩及侧脑室增大5 )诊断：追问病史中可能有夜晚或白天于起床或久站后出晕厥史测卧位及直立位的血压下降幅度达4.0-6.7kPa(30-50mmHg) 以上有相应的临床症状者并能排 除药物等所导致的继发性血压降低另外常可伴有阳痿无汗 和膀胱直肠功能障碍或伴有锥体外系功能损害等3 排尿性晕厥 排尿性晕厥发生于排尿或排尿结束时引起反射性血压下降和晕厥最常发生在病者午夜醒来排尿时 清晨或午睡起来排尿时也可发生O1 立时血压显著下降下降幅度4颈动脉窦性晕厥又称颈动脉窦综合征是由于颈动脉受刺激颈动脉硬化或其邻近病变衣领过紧时发生如颈动脉窦附近有肿瘤炎症外伤受到牵拉或颈动脉窦受到外力的压迫等导致颈动脉窦性晕厥发作临床上可人为1 迷走型：有反射性窦性心动过缓或有房室传导阻滞；2 减压型：主要表现为血压显著下降；3 中枢型：主要表现为晕厥而血压和心率表现不明显在临床上做颈动脉窦加压实验时可使心率变慢或血压降低或引起晕厥发作5仰卧位低血压性晕厥主要见于孕妇后期腹腔内巨大肿瘤血栓性静脉炎下腔静脉内膈膜样阻塞及静脉原发性平滑肌瘤等主要表现为：仰卧时患者血压骤降心率加快及晕厥发作发生机理主要是因为肿物机械压迫下腔静脉使回心血液突然减少而怪致二)心源性晕厥心源性晕厥主要是由于心脏停搏严重的心律失常心肌缺血等导致心脏的排血量突然下降脑供血不足面致晕厥发作直立时发病无明显的先兆表现多提示心源性晕厥或直立性低血压性晕厥如果在仰卧位发病的晕厥多能提示为心源性晕厥心源性晕厥的主要原因为：1心律失常如阵发性心动过速见于风湿性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病肺源性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病及预激综合征等及心动过缓-过速综合征等2病态窦房结综合征及传导阻滞见于冠心病心肌炎心包炎肿瘤侵及心脏房间隔修补术后及有可能损伤窦房结的操作等；传导阻滞主要是完全性房室传导阻滞时或者应用能引起传导阻滞的药物时如利多卡因奎宁3-受体阻滞剂等3 心源性脑缺血综合征常见于心脏病患者如：冠心病先天性心脏病传导阻滞风湿性心脏病心肌炎迷走反射等4 先天性心脏病如法洛四联征肺动脉高压动脉导管未闭等以及原发性肺动脉高压和左心房黏液瘤及左心房血栓形成等均可导致心排出量突然减少急性脑血管供血不足而引起晕厥心电图心脏B 超心脏造影等检查多能明确诊断1 脑局部供血不足引起的晕厥高血压病妊娠高毒症以及肾小球肾炎等可能使血压突然上升患者突然头痛呕吐甚至晕厥发作全身押搐神经系统定位体征以及高颅压征候群等表现脑源性晕厥引起晕厥的时间一般较长脑血管狭窄的患者也可引起局部脑供血不足而导致晕厥发作当晕厥发作时因血压下降和血流量较慢而有导致脑血栓形成的可能2 脑组织本身病变导致的晕厥主要是影响了脑干血管运动中枢发作时间可较长预后不好主要见于：脑干肿瘤类症变性乃高位脊髓病变等3其他某些药物如镇静剂安定剂麻醉剂等可抑制中枢神经血管运动中枢导致晕厥发作四）其他由于引起晕厥的病因较多根据不同的诱因称为不同的晕厥如吞咽性晕厥各种脑血管疾病引起的脑局部供血不足怀晕厥神经组织本身病变颅内损伤引起晕厥等以及如过度换气性晕厥低血糖性晕厥严重贫血性晕厥哭泣性最厥等。
咳嗽晕厥综合征疾病详解
疾病名：咳嗽晕厥综合征英文名：cough syncope syndrome缩写：别名：疾病代码：ICD：J98.8概述：咳嗽晕厥综合征(cough syncope syndrome)是指咳嗽时发生的短暂性意识丧失，能迅速自行恢复而不留任何后遗症的一组病症。
流行病学：目前尚无资料。
病因：多见于患慢性呼吸道疾病(如慢性支气管炎、肺气肿等)的男性患者，亦可见于房室传导阻滞、梗阻性心肌病、颈动脉窦过敏、动脉粥样硬化等。
发病机制：其发生机理为剧烈咳嗽时胸、腹内压急剧上升，使静脉回心血量减少，心输出量减少，引起一过性脑缺血；同时咳嗽时的胸、腹内压迅速升高也可通过蛛网膜下腔传递到颅内，使颅压升高，压迫脑血管造成脑缺血；另外，咳嗽时脑脊液压力迅速升高，可使大脑受压而产生震荡样作用。
临床表现：剧烈咳嗽后立即出现意识丧失，全身肌张力低下、面色苍白、脉搏微弱，站立者可能跌倒，严重者有面肌及四肢抽搐、面色发绀等。
轻症患者可无意识丧失。
历时数秒至数分钟后呼吸逐渐规则，随之意识清醒。
发作后无明显头痛、昏睡等，发作次数不定。
并发症：并发症罕见。
实验室检查：咳嗽时脑脊液压力迅速升高。
其他辅助检查：发作期脑电图呈双侧同步性对称性纺锤波，频率2～3 周/s，持续3～4s。
发作间期脑电图正常。
诊断：病史有上述疾病史，依据上述临床表现和辅助检查并排除癫痫或其他原因引起的晕厥等病症可作诊断。
鉴别诊断：癫痫或其他原因引起的晕厥。
治疗：1.消除咳嗽可根据原发疾病给予镇咳剂，如喷托维林(咳必清)25mg、二氧丙嗪(克咳敏)5～10mg 或可待因15～30mg 口服，3 次/d。
有痰者可加用祛痰剂，避免使用中枢性镇咳剂。
2.消除诱发因素如吸烟、饮酒、过劳等。
3.特殊病因治疗如房室传导阻滞引起者，可安装心脏起搏器；颈动脉狭窄引起者应行血管搭桥手术。
预后：一般预后良好。
预防：目前还未有效预防措施。
循证医学：。
晕厥
疾病名：晕厥英文名：syncope缩写：别名：昏厥疾病代码：ICD：R55概述：晕厥(syncope)一词源于希腊文，原指说话或写作时为了省略而有意地舍弃某音或某字。
在医学中最早见于14世纪的法文文献，系指突然发生的短暂意识丧失。
犹如患者在一短暂的时间内，其感觉、知觉、思维、言语等意识活动被省略一样。
在一些文献中，syncope 常常与fainting 混淆，应予严格区别。
fainting 的意义为“晕倒”，指将要发生意识丧失，而实际并未发生，仅仅有头脑发昏，周围物体在移动或旋转，有要跌倒的感觉。
在建立晕厥的概念之时，需要与头昏、眩晕、虚脱、癫痫、休克、昏迷等概念区别开来。
晕厥(syncope)是一种临床综合征，又称为昏厥。
本症系因短暂的全脑血流量突然减少，一时性大脑供血或供氧不足，以致网状结构功能受抑制而引起意识丧失；历时数秒至数分钟；发作时不能保持姿势张力，故不能站立而晕倒；但恢复较快。
造成脑血流量突然减少的原因有：1.血压急剧下降。
2.心排出量骤然减少。
3.脑动脉急性而广泛的供血不足。
上述3种异常又各由多种不同因素所引发，各种因素又可相互联系，部分病人的晕厥为多因素性。
流行病学：晕厥是临床上较为常见的危重症，1958年Derinksian 等报道，约47%的青年人曾体验过晕厥，只是许多人未予重视而已。
Kaufmann(1995)的报道称，本症占神经科急诊病人中的3%及住院人数的6%。
美国Framingham 心脏研究所连续26年的研究表明，30～62岁的人群中，男性的发病率为3%，女性的发病率为3.5%。
在75岁以上的老年病人中，可达住院监护患者的6%。
目前已知，引起晕厥的疾病可达近百种之多，约半数以上的病人就诊时主诉C D D C D D C D D C D D曾因晕厥而受伤，年死亡率约占6%。
最常见的是血管神经性晕厥，约占全部晕厥患者的58%，心源性晕厥占8%～39%。
预后最严重不良的是心源性晕厥，Kapoor 等对晕厥病人的前瞻性研究表明，心源性晕厥的年死亡率为18%～33%，非心源性晕厥为0%～12%，不明原因者为6%。
儿童晕厥的诊断及鉴别诊断审核
宁波市妇女儿童医院
Women and children's Hospital of Ningbo
晕厥的病理生理
正常人的脑血流量需达到50-60ml/100克组织/分钟才可满 足脑组织代谢需要，相当于12-15%的心输出量。所以任何 原因引起心输出量下降或外周血管阻力下降导致循环血容
量相对不足都可引起急性脑供血不足。脑供血中断或严重
不足达6-8秒或20%的脑供氧量减少可导致意识丧失。
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晕厥的病理生理
正常情况下机体存在着一套动态调节机制，但是当其中任何一个机制失代 偿就会最终导致晕厥的发生。 1.脑血管管径根据血压而变动的自动调节机制。 2.脑局部过低的氧分压或过高的二氧化碳分压对脑循环血管的扩张作用。 3.外周动脉通过动脉壁反馈回路调节心率，心收缩力和外周体循环阻力以 保证脑血供。 4.肾脏与神经内分泌系统对循环血容量的调节作用。
（4）晕厥（syncope）是大脑一时性缺血、缺氧引起的短暂的意识丧失。
宁波市妇女儿童医院
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眩晕、头晕、头昏、晕厥的区分
靶器官不同：实际上眩晕、晕厥、头晕与头昏是由不同的靶器官受损 和发病机制所致的四种不同病理性感觉体验（临床症状），是人们都能 亲身感受到的主观征象。
自主神经介导性晕厥
• 神经介导性晕厥，又称反射性晕厥，是临床最常见的晕厥类型，包括 血管迷走性晕厥、情境性晕厥、颈动脉窦过敏、疼痛性晕厥等多个综
合征。这些类型晕厥的共同特点是都由突然发生的神经反射介导的血
管张力和心率变化引起，但其具体机制尚不完全清楚。一些情况如情 绪悲伤晕倒可能源于中枢神经系统。另外的病例中，心室壁或膀胱、
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咳嗽性晕厥的鉴别诊断：
1.血管减压性晕厥有明显的发作诱因如情绪不稳定、疲劳，发作前期有出汗、流涎、心动徐缓等前驱症状，上述症状持续数十秒至数分钟后意识丧失。
血
压下降，脉搏缓弱，意识丧失约几秒至几十秒可自行苏醒。
2.直立性低血压性晕厥发生在水平位置运动突然变直立位的运动项目，意
识丧失突如其来，无前驱症状，发作时的症状与体征同血管减压性晕厥。
3.发作性无力在划船比赛运动员中可以见到。
在完成比赛后几分钟发生虚
脱，随之出现明显的无力，晕厥持续时间短仅几秒钟。
4.突发的原发性意识丧失训练水平低的运动员心血管系统的适应能力差，不能适应大强度的运动负荷，易发生缺氧和低碳酸血症性晕厥，发作前有意识模糊，意识丧失的程度较深，面色发灰，角膜反射消失，晕厥持续时间较长，清醒后不能记忆比赛最后时刻的情景，苏醒后伴有神经系统症状如失语。
5.水下游泳和潜水时意识丧失无经验的水下游泳和潜水者在完成较长距离的潜水时就有发生意识丧失的危险，一旦意识丧失死亡率很高。
幸存者有意识丧失、呼吸困难、
紫绀、两肺水泡音。
5.心原性晕厥用力常为发作诱因，发作与体位无关，有心悸、胸痛等症状，发作时面色苍白合并紫绀、呼吸困难、颈静脉怒张，心率、心音和脉搏有改变，
心电图多有异常表现。
6.低血糖晕厥前驱症状有无力、震颤、出汗、心动过速、饥饿和行为慌乱
等症状，晕厥历时较长，补充糖后意识可恢复。
7.脑原性晕厥晕厥发生伴有头痛、眩晕、呕吐、抽搐，有时伴有失语、轻
偏瘫、患侧视力减退或失明等。
8.中暑昏厥练习者在炎热夏天进行训练和比赛时出现头昏、胸闷、口渴、恶心、呕吐和皮肤干热等症状，严重者出现昏厥。
体温可高达40°C以上，瞳孔缩小，有病理反射。
有的面色苍白、皮肤湿冷、脉细弱、血压下降，
9.吞咽性晕厥(swallowing syncope)：见于患咽、喉、食管、纵隔疾病及(或)有房室传导阻滞、病窦综合征、心动过缓、心肌梗死后患者，于吞咽冷、硬、酸、辣食物或产气饮料后发生短暂晕厥，发作前后无明显不适，也与体位无关。
发病机制与上消化道受机械刺激，异常传入性冲动触发心血管反射性抑制，及心脏传导系统对迷走兴奋异常敏感有关。
剧烈咳嗽后立即出现意识丧失，全身肌张力低下、面色苍白、脉搏微弱，站立者可能跌倒，严重者有面肌及四肢抽搐、面色发绀等。
轻症患者可无意识丧失。
历时数秒至数分钟后呼吸逐渐规则，随之意识清醒。
发作后无明显头痛、昏睡等，发作次数不定。
病史有上述疾病史，依据上述临床表现和辅助检查并排除癫痫或其他原因引起的晕厥等病症可作诊断。