肺炎克雷伯杆菌对碳青霉烯类的耐药机制
耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的感染因素及耐药分析
中国现代医药杂志2018年6月第20卷第6期 MMJC，Jun 2018，Vol 20，No.683DOI ：10.3969/j.issn.1672-9463.2018.06.026耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的感染因素及耐药分析许晓娜 王志盛 张小倩 刘心伟 郭孝兰 李永伟作者单位：450008 河南郑州，河南中医药大学（许晓娜、王志盛、郭孝兰）；河南省中医院检验科（张小倩、刘心伟、李永伟）通讯作者：李永伟，E-mail：liyw71@肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae，Kpn ）是定植在人体胃肠道和鼻咽部的常见条件致病菌，常引发多部位的感染。
耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（CRKP ）耐药率高，常与高致病率和高病死率相关，文献报道CRKP 导致败血症的病死率高达48%[1]。
由于广谱抗菌药物的不合理应用，耐药菌株比例不断增加，临床治疗效果差，因此有效预防多重耐药菌的出现成为控制感染的关键。
1 材料与方法1.1一般资料 选取我院2014年1月~2017年8月检出的10 222份细菌感染标本，剔除同一患者相同部位多次重复的送检样本，仅收集第一份阳性暴露的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌标本。
共计 82例，其中男62例，占75.61%，女20例，占 24.39%。
1.2方法 依据临床微生物学检验标本采集要求[2] 进行标本留取。
细菌的鉴定及药敏试验采用梅里埃 VITEC2-Compact 全自动微生物分析仪，各种培养平板均购自郑州安图生物工程公司。
对临床标本中分离的82例感染耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌患者进行追踪，同时搜集并整理包括标本来源、科室分布、临床有创治疗等相关信息。
1.3统计学分析 应用 WHONET 5.6软件对分离的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌进行药敏分析，采用 SPSS 22.0统计学软件对数据进行分析，同时采用χ2检验对可能引起 Kpn 耐药的相关因素进行单因素分析，以 P<0.05为差异有统计学意义。
肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物的主要耐药机制及治疗策略
肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物的主要耐药机制及治疗策略曹慧军1，赵德军2,*(1 贵州医科大学附属医院临床检验中心；贵阳 550004；2 清镇市第一人民医院检验科；清镇 551400)摘要：肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae ，Kpn)是临床常见的条件致病菌。
碳青霉烯类药物抗菌活性强，对各种类型的β-内酰胺酶高度稳定，是治疗Kpn 感染的最佳抗菌药物。
然而，随着碳青霉烯类抗菌药物的使用，对碳青霉烯耐药Kpn(Carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae ，CR-Kp)在临床的分离率逐年升高。
CR-Kp 感染治疗可供选择的抗菌药物非常有限，这给临床治疗带来很大挑战。
本文主要从碳青霉烯酶的产生、细胞膜孔道蛋白缺失或者数量不足两个方面对CR-Kp 的耐药机制以及治疗进展做一综述。
关键词：肺炎克雷伯菌；碳青霉烯类；抗菌药物；耐药机制；治疗对策中图分类号：R446.5 文献标志码： A 文章编号：1001-8751(2020)02-0106-08Drug Resistance Mechanism and Treatment Progress ofKlebsiella pneumoniae to Carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniaeCao Hui-jun 1, Zhao De-jun 2(1 Department of Clinicai Laboratory, Afiliated Hospital of Guizhop Medical University, Guiyang 550004； 2 The First People’s Hospital of Qingzhen City, Qingzhen 551400)Abastract: Klebsiella pneumoniae (Kpn) is a common conditional pathogen. Carbapenems have strong antibacterial activity and are highly stable against various types of β-lactamase. They are the best antibacterial drugs for treating Kpn infection. However, with the use of carbapenem antibacterials, the carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae (CR-Kp) has a clinically increased isolation rate year by year. The choice of antibiotics for the treatment of infection is very limited, which brings great challenges to clinical treatment. This article reviews the resistance mechanism and treatment progress of CR-Kp from the aspects of carbapenemase production, cell membrane channel protein loss or insufficient quantity.Keywords: Klebsiella pneumoniae ；carbapenems ；antibacterials ；resistance mechanism ；treatmcnt countermeasures收稿日期：2020-02-16作者简介：曹慧军，医学硕士，技师，主要从事肺炎克雷伯菌的致病性和耐药机制研究。
耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药机制研究
耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药机制研究黄峰;许元元;秦淑国【摘要】目的:探讨耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药基因及耐药特性.方法:对42株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌进行药敏试验、改良Hodge试验,并采用聚合酶链反应(PCR)方法检测细菌肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶(KPC)基因.结果:42株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌中,药敏试验结果显示耐药情况严重,仅对替加环素、阿米卡星、妥布霉素、复方新诺明较敏感.改良Hodge试验及KPC基因检测全部阳性,基因测序为KPC-2型.结论:KPC-2是引起肺炎克雷伯菌耐药的主要原因,应引起临床及实验室的关注.%Objective:To explore the drug resistance gene of Klebsiella pneumoniae carbapenemase,and its resistant features.Methods:The drug sensitivity test and modified Hodge test in 42 strains of Klebsiella pneumoniae carbapenemase were performed,and the KPC gene of bacterium was detected using PCR.Results:The drug resistance in 42 strains of Klebsiella pneumoniae carbapenemase were severe,which was sensitive to the tigecycline,amikacin,tobramycin and cotrimoxazole.The detection results of modified Hodge test and KPC gene were positive,and the type KPC-2 gene was identified.Conclusions:KPC-2 is the major cause of drug resistance of Klebsiella pneumoniae,which should be paid attention to in clinic and laboratory.【期刊名称】《蚌埠医学院学报》【年(卷),期】2017(042)003【总页数】4页(P379-382)【关键词】耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌;耐药机制;改良Hodge试验【作者】黄峰;许元元;秦淑国【作者单位】皖北煤电集团总医院(蚌埠医学院第三附属医院) 检验科,安徽宿州234000;皖北煤电集团总医院(蚌埠医学院第三附属医院) 检验科,安徽宿州234000;皖北煤电集团总医院(蚌埠医学院第三附属医院) 检验科,安徽宿州234000【正文语种】中文【中图分类】R378.99肠杆菌科细菌作为医院感染和社区获得性感染的重要病原菌，可引起呼吸道、尿路等各种部位的感染以及菌血症，近年来由于抗菌药物的大量及不合理使用促进了耐药菌株的迅速扩散。
耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌的感染现状及治疗进展
耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌的感染现状及治疗进展肺炎克雷伯杆菌(Klebsiella pneumoniae，KP)是一种机会致病菌，是导致社区获得性感染和院内感染的常见病原菌之一，呈全球性流行趋势。
碳青酶烯类抗生素往往是控制KP感染时最后选择的药物。
然而，近年来随着碳青酶烯类抗生素的广泛使用，耐碳青酶烯类肺炎克雷伯杆菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae，CRKP)逐渐出现并广泛流行，重症监护病房(PICU)中呼吸机相关肺炎的患儿及其他感染类型的患儿中多次检出CRKP。
CRKP感染控制难度大，病死率高，已成为院内死亡的独立危险因素[1]。
现就CRKP的感染现状及治疗进展作一综述。
一、CRKP的感染现状及耐药机制1．CRKP感染现状：20世纪90年代随着产超广谱β内酰胺酶(extended-spectrum β-lactamases, ESBLs)肠杆菌属广泛流行，碳青酶烯类抗生素成为控制肠杆菌属感染的最后药物，然而随着其被大量应用，耐碳青酶烯类肠杆菌属(carbapenem-resistant enterobacteriaceae，CRE)逐渐广泛流行[2]。
目前研究认为，抗生素的长期使用、患者病情危重、医用设备长期植入、院内感染防御措施不完善为CRE感染的高危因素[3]。
在儿童CRE感染因素分析中，使用免疫抑制剂、长期使用抗生素、住院时间延长为感染CRE的高危因素，其中抗生素长期使用与儿童CRE感染相关性最大[4,5,6,7]。
美国5%的医院及18%的保健机构均报道了CRE的感染[2]，其中儿童感染占1%～5%[4]。
有数据显示，CRE感染致死率为50%，在儿童中也有文献报道致死率高达38%[8]，据推测，在未来每6例外科手术患者中会有1例死于CRE感染[9],CRKP感染已对全球人类健康构成严重威胁。
欧洲CDC最新数据显示，2013年9 300例CRE感染患者中，CRKP感染7900例，CRKP已成为CRE中最主要的致病菌[10]。
耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌感染的危险因素及耐药机制的研究
耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌感染的危险因素及耐药机制的研究胡小飞厉银平刘桂霞彭清臻王锋【摘要】目的探讨耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌感染的危险因素及耐药机制。
方法对我院2018年6月1日-2019年5月31日57例耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)感染患者和70例碳青霉烯敏感肺炎克雷伯菌(CSKP)感染患者进行回顾性分析。
结果CRKP感染患者主要分布在呼吸科31.6%(18/57)、神经内科21.1%(12/57)、神经外科14%(8/57)和ILU10.5%(6/57)，感染部位以下呼吸道感染78.9%(45/57)和泌尿道感染17.8%(8/57)为主;相比CSKP感染组,使用两种或三种抗生素患者的比例在CRKP感染组中显著增加。
多元L wp U c回归分析显示,1月内使用三代头抱/酶抑制剂、1月内使用碳青霉烯类以及留置尿管为CRKP感染的独立危险因素。
57株CRKP菌株中，有39株(68.4%)携带biKPC基因,6株(10.5%)携带bilMP基因$结论CRKP菌株日见增多，规范化使用碳青霉烯类抗生素，减少或缩短侵入性医疗操作有利于降低CRKP感染的发生率;产KPC型碳青霉烯酶是CRKP菌株对碳青酶烯类耐药的最主要耐药机制。
【关键词】肺炎克雷伯菌;碳青霉烯类耐药;危险因素;碳青霉烯酶基因Risk factors and drrg resistancc mechanism of carbapenem-resistant KUbsieea pnenmoniae infectionHU Xiao-fei,LI Yitfing,LI Gui-fi,PENG Qing-zZee,WANG FengDepartment of RespiratorS and Critical Can Medicine,Xiaogan Hospital0ffiliate0m Wuhan Universito f Science and TecCnology,Xiaogan,Hubei432000,China(Abstract]Objective To investigate the risk factors and drug resistance mechanism of carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae infection.Methods A retrospective analysis was conducted on57patients with carbapenem resistant Klebsiella pneumoniae(CRKP)infection and70patienO with carbapenem sensitive Klebsiella pneumoniae (CSKP)infection in our hospital from June1,2018to May31,2019.ResUs The patients with CRKP infection weeemainiydisieibuied in eespieaioeydepaeimeni(31.6%),neueoiogydepaeimeni(21.1%),neueosuegeeydepaei-meni(14%)and ICU(10.5%).Loweeeespieaioeyieaciineeciion(78.9%)and ueinaeyieaciineeciion(17.8%) weeeihemain ineeciion paeed wiih iheCSKPineeciion geoup,ihepeopoeiion oepaiienisusingiwooeiheee aniibioiicsinceeased signieicaniiyin iheCRKPineeciion geoup.Muiiipieiogisiiceegee s ion anaiysisshowed ihaiihe use of thPd-aeneration cephalosporins/enzyme inhibitors within one month,carbapenem antibjotics within one month and indwe i ingcaiheieeweeeindependenieik eacioeeoeCRKPineeciion.Oeihe57CRKPHieainH,39(68.4%)cae-ried blaKPC gene and6(10.5%)carried blalMP gene.Conclusion The number of CRKP strains is increasing day by day,standardizing the use of carbapenem antibiotics and reducing or shortening invesive medical procedures are beneeiciaiioeeduceiheincidenceoeCRKPineeciion.Thepeoduciion oeKPCiypecaebapenem isihemosiimpoeiani mechanism oecaebapenem eesisianceoeCRKPsieains.(Keywords]Klebsiella pneumoniae;carbapenem-resistant;risk factor;carbapenemase gene肺炎克雷伯菌是医院获得性感染检出排名仅次于大肠埃希菌的革兰氏阴性杆菌,是造成呼吸道、泌尿道、血流等多个部位感染的重要致病菌之一。
碳青霉烯类抗生素耐药肺炎克雷伯菌耐药基因分布和分子分型
关键 词 ： 肺 炎克雷伯菌 ； 碳 青霉烯酶 ； 耐药基 因； 分 子分 型
中 图分 类 号 ： Ｒ ３ ７ ８ ． ９ ９ 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ： １ ０ ０ ２ —２ ６ ９ ４ （ ２ ０ １ ６ ） １ ２ —１ ０ ３ ９ —０ ５
Ｒｅ ｓ ｉ ｓ ｔ ａ ｎｃ ｅ ｇ ｅ ｎ ｅ ｓ ｄｉ ｓ ｔ ｒ ｉ ｂ ｕ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎｄ ｍｏ ｌ ｅ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｔ ｙ ｐ ｉ ｎｇ ｃ ｈａ ｒ ａ ｃ ｔ ｅ ｒ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ ｓ
ｏ ｆ ｃ ａ ｒ ｂ ａ ｐｅ ｎ ｅ ｍ— ｒ ｅ ｓ ｉ ｓ ｔ ａ ｎ ｔ Ｋｌ ｅ ｂ ｓ ｉ ｅ ｌ ｌ ａ ｐｎｅ ｕ ｍｏ ｎｉ ａ
Ｙ Ａ ＮＧ Ｍｅ ｎｇ， Ｗ Ａ Ｎ Ｇ— Ｐｅ ｎｇ， ＸＵ Ｘｉ ａ ｏ — ｑ ｉ ａ ｎ， ＸＩ Ｏ Ｎ Ｇ Ｃｈａ ｎ ｇ — ｈ ｕｉ ， Ｉ Ｉ Ｕ Ｘｉ ａ ｏ — ｑ ｉ ｎｇ， Ｙ Ｕ Ａ Ｎ Ｈｕ ｉ 。 ＰＡ Ｎ Ｈｕ ａ ｎ — ｈｏ ｎｇ
（ Ｄｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｃ ｏ ｍｍｕ ｎ ｉ ｃ ａ ｂ ｌ ｅ Ｄｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ Ｃｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ａ ｎ ｄ Ｐｒ ｅ ｖ ｅ ｎ ｔ ｉ ｏ ｎ， Ｊ ｉ ａ ｎ ｇ ｘ ｉ Ｐｒ ｏ ｖ ｉ ｎ ｃ 分 析 显 示 有 ８种 不 同 Ｐ ＦＧＥ 带 型 ， ５种 Ｍ Ｉ Ｓ Ｔ 型别（ Ｓ Ｔ 型） 。 ５种 Ｓ Ｔ型为 Ｓ Ｔ１ １、 Ｓ Ｔ１ ５ 、 Ｓ Ｔ３ ９ ５ 、 Ｓ Ｔ１ ０ ３ １ 、
Ｓ Ｔ１ ４ １ ２ ， 其中以Ｓ Ｔ１ １为 主 。 结 论 肺 炎 克 雷伯 菌 耐 药 及 多 重 耐 药 现 象 严 重 ， 肺 炎 克 雷伯 菌 耐 碳 青 霉 烯 类 药 物 的 主 要 的 原 因
肺炎克雷伯杆菌耐碳青霉烯类的机制及其防治
．综述．
肺炎克雷伯杆菌耐碳青霉烯类的机制及其防治
朱亚萍刘荣玉
【摘要】近年来耐碳青霉烯类抗生奈的肺炎克雷伯杆菌有逐年增多的趋势，其机制主要是碳青霉 烯酶的产生。其中又以肺炎克雷伯杆菌碳青霉烯酶最为多见。高产Ｃ类头孢菌素酶或超广谱１３－ｐｑ酰胺酶 同时合并膜孔蛋白的缺失也逐渐得到重视。耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌的控制面Ｉ临严峻的考验，目 前提倡防治相结合的综合措施。积极加强医院管理．严格感染控制措施。同时给予敏感药物治疗，并强调 多药联合。本文将讨论肺炎克雷伯杆菌耐碳青霉烯类药物的机制及其防治措施。
ＤＯＩｌｌｏ．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３—４３６Ｘ．２０１１．００２．０１２ 作者单位一２３００３２合肥．安徽医科大学第一附属医院老年呼吸 内科 通信作者ｌ刘荣玉。Ｅｍａｉｌｌ ｒｏｎｇｙｕｌｉｕ＠ｇｍａｉ下降。现将肺炎 克雷伯杆菌耐碳青霉烯类的机制及其防治措施综述 如下。 １碳青霉烯酶的产生 １．１ ＫＰＣ ２００１年Ｙｉｇｉｔ等在美国北卡罗来纳州 分离到一株对碳青霉烯类高度耐药的肺炎克雷伯杆 菌，并发现了ＫＰＣ－１。２００３年纽约ＴＩＳＣＨ医院又 报道了１起ＫＰＣ－３引起的院内感染。２００４年以前 产肺炎克雷伯杆菌碳青霉烯酶的肺炎克雷伯杆菌 （ＫＰＣ—ＫＰ）主要局限在美国。美国以外检测到ＫＰｃ－ ＫＰ的很少。国内于２００４年由浙江大学医学院第 一附属医院首次分离出产ＫＰＣ－２的肺炎克雷伯杆 菌，之后在上海、河南、安徽等地区也报道了产 ＫＰＣ－２的肺炎克雷伯杆菌。目前已有２７个国家发 现了ＫＰＣ—ＫＰ。
（ｃａｒｂａｐｅｎｅｍ—ｒｅｓｉｓｔａｎｔ Ｋｌｅｂｓｉｅｌｌａ ｐｎｅｕｍｏｎｉａｅ，
ＣＲＫＰ）屡见不鲜，给临床治疗及院内感染的控制带 来极大的困难。其耐药机制引起了广大研究者的关 注，主要有：①碳青霉烯酶的产生，主要包括肺炎克 雷伯杆菌碳青霉烯酶（Ｋｌｅｂｓｉｅｌｌａ ｐｎｅｕｍｏｎｉａｅ ｃａｒｂａｐｅｎｅｍａｓｅ．ＫＰＣ）、金属酶、苯唑西林酶 （ｏｘａｅｉｌｌｉｎａｓｅ，（）ＸＡ）ｌ②高产Ｃ类头孢菌素酶或超 广谱Ｂ一内酰胺酶合并外膜蛋白的丢失；③主动泵出 系统的活跃；④碳青霉烯类药物高亲和性的结合位
碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶检测和基因分型
碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶检测和基因分型王靖;李杰;李春英;张悦娴;贾红兵;鄢盛恺;衣美英【摘要】目的探讨碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌产β-内酰胺酶情况和β-内酰胺酶基因分型研究.方法用Vitek-Ⅱ全自动微生物分析仪对本院临床标本中分离的对碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌进行菌种鉴定和药物敏感试验；用冻融法提取β-内酰胺酶,三维试验检测β-内酰胺酶[ AmpC酶、超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)、金属酶]；改良Hodge试验检测KPC酶；用PCR扩增TEM、SHV、CTX-M、PER、VEB、DHA、MIR/ACT、KPC、IMP、VIM、SPM、GIM和NDM-1基因,并对阳性基因进行测序分析确定其基因型；REP-PCR检测分析其同源性.结果 4株对碳青霉烯类抗生素耐药肺炎克雷伯菌均表现为多重耐药,其中2株菌对所有测试的抗菌药物均耐药；1株菌产金属酶,由IMP-4型金属酶基因编码；4株菌均产生DHA型AmpC酶,2株菌产CTX-M14型ESBLs;1株菌产TEM-71型ESBLs,均经测序证实；未检测出SHV、PER、VEB、M1R/ACT、KPC、VIM、SPM、GIM和NDM-1基因型.REP-PCR显示4株菌属于3个不同的克隆型.结论本院出现碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌,属于不同克隆型,产多种β-内酰胺酶(AmpC酶、ESBLs、金属酶),基因型为DHA、IMP-4、CTX-M-14、TEM-71.【期刊名称】《临床检验杂志》【年(卷),期】2012(030)003【总页数】4页(P201-203,206)【关键词】肺炎克雷伯菌;碳青霉烯类;β-内酰胺酶;耐药性;基因分型【作者】王靖;李杰;李春英;张悦娴;贾红兵;鄢盛恺;衣美英【作者单位】中日友好医院检验科,北京1000029;中日友好医院检验科,北京1000029;中日友好医院检验科,北京1000029;中日友好医院检验科,北京1000029;中日友好医院检验科,北京1000029;中日友好医院检验科,北京1000029;中日友好医院检验科,北京1000029【正文语种】中文【中图分类】R446.5亚胺培南和美罗培南是治疗革兰阴性杆菌感染的主要碳青霉烯类药物，特别是能有效治疗产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)和持续高产头孢菌素酶 (AmpC酶)的革兰阴性杆菌感染,已成为重症监护室防治革兰阴性菌感染的主要抗菌药物。
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肺炎克雷伯杆菌对碳青霉烯类的耐药机制
刘景双 1 刘向群2
【期刊名称】临床肺科杂志【年(卷),期】2017(022)006
【总页数】4
肺炎克雷伯杆菌(Klebsiella pneumoniae ，KP) 为一种无自主能动能力、有荚膜、兼性厌氧、乳糖发酵的革兰阴性条件致病菌[1] ，常常存在于人类的口腔、皮肤、肠道、尿道等部位[2] ，可引起肺炎、尿路感染、脑脊膜炎、败血症、菌血症、腹泻等相关感染性疾病[3] 。
在抗生素不断选择、抗感染治疗的时间延长及抗生素选择的剂量及手术操作等多方面因素影响下，多重耐药肺炎克雷伯杆菌逐渐增多[4] ，特别是耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌(carbapenem resistant Klebsiella pneumoniae ，CRKP) 的增多，给临床医生带来的极大的挑战。
本文
主要对CRKP 的耐药机制进行总结，以对临床医生抗生素的合理使用、促进疾病的愈合及减少耐药菌株的扩散提供帮助。
CRKP 的耐药机制主要有以下几个方面：产ESBLs、减少外膜的通透性、增加外
排泵的外排作用[5] 等。
ESBLs
ESBLs 为β-内酰胺酶的集合，可水解青霉素、头孢菌素、单菌胺类等抗生素[6] ESBLs 的产生具有地域特性，并且与高发病率及高死亡率相关。
最初的ESBLs 的定义是根据其水解能力，之后发展为目前Amber 分类的 A 、B、C、D 类[7] A 类以丝氨酸残基为活性位点，包括KPC、CTX--M 、SHV1、TEM1 、ROB1
等； B 类为金属酶，以金属离子为活性位点，目前最受关注的为新德里β-内酰。