降压药的分子药理
常用的降压药有哪五大类药
常用的降压药有哪五大类药
在临床治疗高血压病的过程中，降压药起着至关重要的作用。
根据其作用机制和药物成分的不同，常用的降压药主要可以分为五大类：
1. 利尿剂
利尿剂是常见的一类降压药，通过增加尿液的排泄量来减
少体内液体和钠的潴留，进而降低血压。
常用的利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和螺内酯类等。
2. 肾素-血管紧张素系统抑制剂
肾素-血管紧张素系统抑制剂是针对这一生理系统的药物，
通过抑制肾素的活性或作用于血管紧张素受体来达到降压的效果。
常见的药物有ACE抑制剂和ARBs。
3. 钙通道阻滞剂
钙通道阻滞剂是另一类常用的降压药，主要通过抑制细胞
膜上的钙通道来减少钙进入细胞内，从而使血管平滑肌收缩减少，血管扩张，降低血压。
常见的药物有二氢吡啶类和非二氢吡啶类。
4. 肾上腺素受体拮抗剂
肾上腺素受体拮抗剂通过作用于肾上腺素受体来减少交感
神经系统的兴奋性，发挥降压作用。
这类药物包括α受体拮
抗剂和β受体拮抗剂。
5. 中枢作用降压药
中枢作用降压药主要通过作用于中枢神经系统来减少血压，包括α2-受体激动剂和中枢性α受体拮抗剂等。
这类药物往往
具有镇静、催眠等作用。
综上所述，常用的降压药主要包括利尿剂、肾素-血管紧张素系统抑制剂、钙通道阻滞剂、肾上腺素受体拮抗剂和中枢作用降压药。
在使用这些药物的过程中，患者应根据医生的建议选用适合自己情况的药物，严格遵守用药规定，避免自行增减药量或更换药品，以确保降压效果和健康。
硝普钠(亚硝基铁氰化钠)
硝普钠(亚硝基铁氰化钠)【药理与适用症】: 硝普钠为一速效强效降压药。
能扩张周围血管，降低外周阻力，使血压下降。
硝普钠静滴后，起效快，停止输注后能维持2一15分钟。
用于治疗高血压危象、高血压脑病、脑出血、高血压伴有急性左心力衰竭和肺水肿、急性肾小球肾炎，亦用于外科手术中做控制性降压药。
【注意事项】1．滴注时容器应注意避光；溶液应临用前新鲜配制，不超过4小时。
2．硝普钠除用5％葡萄糖注射液稀释外，不可加其他药物。
3．长期使用，可使血中硫氰酸盐浓度过高，引起甲状腺功能过低，故须每回检查血中硫氰酸盐的浓度，以不超过10mg／100ml为宜。
4。
肾功能不全或甲状腺机能低下者慎用；代偿性高血压、动静脉并联、主动脉狭窄和孕妇忌用。
5．有恶心、呕吐、出汗、不安、头痛、肌肉抽搐等。
【用法与用量】: 静滴：以50mg用5％葡萄糖注射液2―5ml溶解后，根据所需浓度，再稀释于250ml、500ml或1，000ml5％葡萄糖注射液中，慢速滴注，在静滴过程中必须严密观察病人，根据临床症状与血压斟酌药量。
血压不宜低于90／60mm汞柱，药量可从15―40μg／min开始加大到200-300μg／min。
【分子式】: Na2【Fe(CN)sNO】: ・2H2O【性状】: 硝普钠为鲜红色透明结晶；易溶于水，极微溶于乙醇。
水溶液放置后缓缓分解。
【贮藏】: 避光，密闭保存。
【包装】: 注射剂：每支50mg。
氯化氯异吲哚胺ChlorisondaminiChloridum(四氯R3I哚铵、伊可里、艾可利特、Ecolid)：为神经节阻断剂。
有迅速而较持久的降压作用。
用于较重型的高血压。
可与萝芙木制剂合用。
口服开始每日10mg，以后逐渐递增至每日0．2g，早晚分服。
其副作用有体位性低血压、口干、便秘、视力模糊、皮肤干燥及尿潴留等。
患有脑血管疾病、心肌梗塞、肾及冠状血管机能不全及前列腺肥大者禁用。
硝普钠易产生耐药性，毒性大，只宜在逐渐增量下应用。
药理学 第八章抗高血压药 图文
原发性高血压
原发性高血压病因不明，目前认为是 在一定遗传背景下由于多种后天因素（ 血 压调节异常、RAS 异常、高钠、精神神经 因素、血管内皮的功能异常、胰岛素抵抗、 肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常 调节机制失代偿所致。
2. 遗传学说
至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发 现有早期检出高血压致病的遗传标志。据统计双亲均有 高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。 自发性高血压大鼠（SHR）就是通过动物实验筛选出的 遗传性高血压大鼠株。
在人群研究中发现，盐敏感者中具有高血压家族史 的比例是盐不敏感者的215倍，盐敏感者长期高盐饮食可 导致高血压。可以认为高血压的易感性基因可能被遗传。
主要成分
利血平、双克、双肼屈嗪、异丙嗪 可乐定、双克 利血平、双克、双肼屈嗪、氨苯蝶啶 双肼屈嗪、胍乙啶、双克
第二节 常用抗高血压药
一、肾素-血管紧张素系统抑制药 肾素-血管紧张素系统（RAS）及其功能
1、RAS的构成与分布
血管紧张素原
ACE抑制剂
肾素
缓激肽（BK）
血管紧张素Ⅰ
降解产物
ACE 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ
肾素抑制剂
血管紧张素Ⅳ
AT4
AT1阻断剂
血管紧张素Ⅱ受体（AT1）
心血管效应 醛固酮释放
2、局部组织RAS
（1）肾脏 RAS RAS首先在肾脏发现。肾素产生于肾小球，主要分
布在入球和出球小动脉、叶间小动脉。 肾内局部RAS对肾脏血流动力学起调节作用。位于
近曲小管的ACE将AngІ转化为AngⅡ，通过增加Na+-H+交 换及其它可能的机制促进Na+在近曲小管的吸收。
常用降压药简称
常用降压药简称
高血压是一种常见的心血管疾病，常用降压药可以有效控
制血压，降低患者心血管疾病的风险。
在临床治疗中，医生会常常使用降压药的简称来简洁地表示药物的名称。
以下是一些常用降压药的简称及其作用机制：
1.ACEI：血管紧张素转换酶抑制剂，通过抑制血管紧
张素的生成，扩张血管，降低血压。
2.ARB：血管紧张素受体拮抗剂，通过阻断血管紧张
素II受体的结合，降低血压。
B：钙通道阻滞剂，通过阻断钙通道的打开，减
少心脏收缩，降低血压。
4.Diuretics：利尿药，通过增加尿液的排出，减少血
容量，降低血压。
5.Beta blockers：β受体阻滞剂，通过阻断β受体的
作用，减慢心率，减少心脏对肾上腺素的反应，降低血压。
这些常用降压药的简称在医学实践中被广泛应用，医生会
根据患者的具体情况选择合适的降压药进行治疗。
在使用降压药时，患者应该严格按照医嘱用药，定期监测血压，并避免自行增减药量，以确保疗效和安全。
如果出现不良反应或症状加重，应及时就医调整治疗方案。
高血压是一种需要长期控制的慢性疾病，通过合理的药物
治疗和生活方式干预，可以有效降低患者心脑血管事件的发生风险。
患者在日常生活中还应该注意控制饮食、适量运动、减轻压力，全面管理血压，提高生活质量和健康水平。
以上是关于常用降压药简称的简要介绍，希望能为大家对
高血压治疗提供一些参考和帮助。
如有任何疑问或需要进一步了解，建议咨询专业医师获得个性化的建议和治疗方案。
各种降压药的作用原理
用名称：硝苯地平缓释片英文名称：Extended Release Nifedipine Tablets商品名称：硝苯地平缓释片【药理作用】硝苯地平为二氢吡啶类钙拮抗剂，可选择性抑制钙离子进入心肌细胞和平滑肌细胞的跨膜转运，并抑制钙离子从细胞内库释放，而不改变血浆钙离子浓度。
药理学本品能同时舒张正常供血区和缺血区的冠状动脉，拮抗自发的或麦角新碱诱发的冠状动脉痉挛，增加冠状动脉痉挛病人心肌氧的递送，解除和预防冠状动脉痉挛。
并可抑制心肌收缩，降低心肌代谢，减少心肌耗氧量。
另一方面能舒张外周阻力血管，降低外周阻力，使收缩压和舒张压降低，减轻心脏后负荷。
本品可延缓离体心脏的窦房结功能和房室传导；整体动物和人的电生理研究未发现本品有延缓房室传导、延长窦房结恢复时间和减慢窦房结率的作用。
毒理学（致癌、致突变及生殖毒性）无致癌作用。
无致突变性。
大剂量应用可降低雌性鼠生殖力；可致畸；可引起流产(胎鼠药物吸收率增加、胎鼠死亡率上升、新生鼠存活率下降)。
孕猴服用2/3～2倍于人类最大剂量，可导致小胎盘和绒毛发育不全；给大鼠3倍于人类最大剂量，可引起妊娠延长。
【药代动力学】NF口服后经胃肠道吸收迅速而完全，由于肝首过效应造成NF的生物利用度低，本缓释片血浓峰时在1.6～4小时之间，血药浓度时间曲线平缓长久，每服用一次能维持最低有效血药浓度(10ng/ml)以上时间达12小时。
NF组织分布广泛，药物在肝、血清、肾及肺中浓度较高，而在脑、骨骼肌中浓度较低。
NF在人体内血浆蛋白结合率高过92%～98%，但其主要代谢物的蛋白结合率较低，为54%。
NF在体内经肝微粒体酶系统(括细胞色素P450单氧化酶)作用，氧化成三种无药理活性的代谢物，70%～80%药物以水溶性代谢物从尿中排出，24小时后90%的药物消除，主要以非原型的代谢产物从尿中排泄，原型药物仅0.1%经尿排泄，体内无蓄积作用。
【适应症】各种类型的高血压及心绞痛。
【用法用量】口服：一次10～20mg，一日2次。
降压药代文的说明书
降压药代文的说明书降压药缬沙坦胶囊(代文)的功能主要是治疗轻、中度原发性高血压。
下面是整理的缬沙坦胶囊说明书，欢迎阅读。
通用名：缬沙坦胶囊生产厂家: 北京诺华制药有限公司批准文号：国药准字H20040217药品规格：80mg*7s药品价格：￥44元降压药代文说明书【通用名称】缬沙坦胶囊【商品名称】缬沙坦胶囊(代文)【英文名称】ValsartanCapsules【拼音全码】xieshatanjiaonang(daiwen)【主要成份】活性成份缬沙坦。
化学名：(S)-N-氧代戊基-N-{[2-(1H-5-四氮唑基)联苯基-4-]甲基}缬氨酸分子式：C24H29N5O3分子量：435.5【性状】缬沙坦胶囊(代文)为硬胶囊，内容物为白色粉末。
【适应症/功能主治】治疗轻、中度原发性高血压。
【规格型号】80mg*7s【用法用量】推荐剂量：缬沙坦胶囊(代文)80mg，每天一次。
剂量与种族、年龄、性别无关。
可以在进餐时或空腹服用(见吸收)。
建议每天同一时间用药(如早晨)。
用药2周内达确切降压效果，4周后达大疗效。
降压效果不满意时，每日剂量可增加至160mg，或加用利尿剂。
肾功能不全(严重肾衰见注意事项)及非胆管源性、无淤胆的肝功能不全患者无需调整剂量。
缬沙坦可以与其他抗高血压药物联合应用。
【不良反应】在一项2316名高血压患者中进行的安慰剂与代文对照试验，代文组的总不良事件(AE)发生率同安慰剂组的相似。
在一项使用320mg缬沙坦治疗的642名高血压患者中进行的为期6个月的开放扩展试验，不良事件的总发生率同安慰剂对照试验中观察到的相似。
下表显示了10个安慰剂对照试验报告的不良事件发生情况，患者服用缬沙坦10-320mg/日，直至12周。
2316名患者中1281人，660人分别服用80mg、160mg，不良事件的发生率与用药剂量及用药时间无关，因此，将各种剂量下发生的不良事件合并统计。
不良事件的发生率与性别、年龄、种族无关。
利血平主要结构特征
利血平主要结构特征一、利血平简介利血平是一种常用的抗高血压药物，属于钙通道阻滞剂的一种。
它能够通过扩张血管、降低血压的效应来治疗高血压病，被广泛应用于临床。
二、利血平的化学结构利血平的化学名称为氨溴索，其化学结构如下图所示：HC H C HC HX X X X_____________________________N利血平的分子式为C20H24BrN3O4，其中包含了一个溴原子、一个氮原子和一个氧原子。
利血平是一种有机化合物，主要通过合成的方式得到。
三、利血平的分子量利血平的分子量为403.33克/摩尔。
分子量可以用来表示物质的质量，也可以用来计算摩尔质量。
四、利血平的三维结构利血平的分子具有立体构型，其三维结构如下图所示：H H H H/ /H C C H N O H C C H N O/ \H H H利血平的分子由多个原子组成，包括碳、氢、溴、氮和氧。
这些原子通过共价键连接在一起，形成了一个复杂的分子结构。
五、利血平的药理作用利血平的主要药理作用是通过抑制细胞膜上的钙通道来发挥降压效果。
钙通道是细胞膜上的一种离子通道，参与调节细胞内钙离子的流动。
利血平能够选择性地阻断血管平滑肌细胞膜上的钙通道，使得细胞内钙离子的流动受到限制，从而达到扩血管、降低血压的效果。
六、利血平的药代动力学利血平的药代动力学是指药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。
利血平经口服给药后能够被迅速吸收到血液中，达到最高浓度的时间一般在1-2小时。
利血平在体内主要通过肝脏代谢，生成活性代谢产物。
它主要通过肾脏排泄，尿中排泄的比例高达80%以上。
七、利血平的药物相互作用利血平与其他药物的相互作用主要包括以下几个方面： 1. 利血平可增强与降压药、镇静药、镇痛药的协同作用。
2. 利血平与其他钙通道阻滞剂同时使用时，可能会增加心脏不良反应的发生风险。
3. 利血平与肝药酶诱导剂同时使用时，可能会降低利血平的药效。
4. 利血平与咖啡因、酒精等同时使用时，可能会增加利血平的副作用。
降压药缬沙坦说明书
降压药缬沙坦说明书降压药缬沙坦适用于各类轻至中度高血压，尤其适用于对ACE 抑制剂不耐受的患者，那么降压药缬沙坦说明书你了解吗?下面是为你整理的降压药缬沙坦说明书的相关内容，希望对你有用!【药品名称】通用名称：缬沙坦胶囊商品名称：缬沙坦胶囊(缬克)英文名称：Valsartan Capsules【主要成份】缬沙坦。
其化学名称为：N-戊酰基-N-[[2'-(1H-四氮唑-5-基)[1,1'-联苯]-4-基]甲基]-L-缬氨酸。
【成份】分子式：C24H29N5O3分子量：435.53【性状】本品为硬胶囊，内容物为白色粉末。
【适应症/功能主治】适用于各类轻至中度高血压，尤其适用于对ACE抑制剂不耐受的患者。
【规格型号】80mg*7s【用法用量】推荐剂量为80mg，每日一次，与性别、年龄及种族无关。
2周内出现抗高血压作用，4周后作用达最大。
未能充分控制血压的患者，日剂量可增至160mg或加用利尿剂。
本药可与其他抗高血压制剂合用。
对轻到中度肾功能损伤患者或非胆管性及非胆汁瘀积型肝功能不全患者无需调整剂量。
老年患者无需调整剂量。
尚无用于儿童患者的安全性和有效性资料。
高血压患者服用本药，在血压下降同时不影响心率。
突然停用本药时，不会出现血压反跳和其它临床不良反应。
多剂量服用本药对总胆固醇、空腹甘油三酯、空腹血糖和尿酸无明显影响。
【不良反应】本药的总体不良反应发生率与安慰剂组相似。
临床应用中曾观察到的不良反应主要有：头痛、头晕、病毒感染、上呼吸道感染、咳嗽、腹泻、疲劳、鼻炎、背痛、恶心、咽炎及关节痛。
不良反应的发生率与剂量和治疗时间长短无关，与性别、年龄或种族无关，尚未知此反应是否与本品治疗有因果关系。
化验指标：本药偶可引起血红蛋白和血球压积减少。
在临床对照试验中，服用本药的患者出现血球压积和血红蛋白明显降低，分别为0.8%和0.4%，安慰剂组为0.1%。
服用本药与服用ACE抑制剂，出现中性粒细胞减少症的患者分别为1.9%和1.8%。
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降压药的分子药理复习要点：•第一线降压药的代表药物及其降压的分子机制。
•抗高血压药物的发展及趋势。
高血压定义：一种以动脉血压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾等器官功能性或器质性改变的全身性疾病。
注：高血压是指体循环动脉收缩期和（或）舒张期血压持续增高，一般指非同日三次测量血压，当收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≤ 90mmHg，高血压诊断即可成立。
•Antihypertensive Drugs•概念：凡能降低血压而用于高血压治疗的药物称为抗高血压药(antihypertensive drugs)。
抗高血压药物的分类•1.利尿药如氢氯噻嗪等。
•2.交感神经抑制药•①中枢性降压药如可乐定、莫索尼定等。
•②神经节拮抗药如樟磺咪芬等。
•③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药如利血平、胍乙啶等。
•④肾上腺素受体拮抗药如普萘洛尔等。
•3.肾素－血管紧张素系统抑制药•①血管紧张素转化酶抑制药如卡托普利等。
•②血管紧张素I I受体拮抗药如氯沙坦等。
•③肾素抑制药如雷米克林等。
•4.钙通道阻滞药如硝苯地平等。
•5.血管扩张药如肼屈嗪和硝普钠等。
•6.钾通道开放剂•目前，国内外应用广泛或称为第一线抗高血压药物的是利尿降压药、钙通道阻滞药、β受体拮抗药和肾素-血管紧张素系统药物（血管紧张素转化酶抑制药或受体拮抗药等四大类药物。
一、利尿剂降压作用机制1.用药初期，排钠利尿造成体内钠水负平衡，使细胞外液和血容量减少，从而使心输出量减少和血压下降。
2.长期使用，可降低外周血管阻力，机制是持续地降低体内Na+及降低细胞外液容量，平滑肌细胞内Na+浓度降低可通过Na+—Ca2+交换机制导致细胞内Ca2+浓度降低，从而使血管平滑肌对缩血管物质的反应性减弱。
诱导动脉壁产生扩血管物质如缓激肽和前列腺素。
3.过量摄入NaCl能使利尿药减弱，限制NaCl摄入则是其增效，证明排钠是利尿药的主要降压机制。
二、钙通道阻滞剂国际药理学联合会根据药物的作用部位，将作用于电压依赖性钙通道的药物分为三类：I类: 作用于L型钙通道，结合部位在α1亚单位，II类：选择性作用于其他电压依赖性钙通道的药物，如氟桂利嗪，防风已碱。
III类：非选择性通道调节物，如普尼拉明。
用于抗高血压治疗的钙通道阻滞药主要有3类：1.苯烷胺类结合位点：维拉帕米，加洛帕米；2.1，4二氢吡啶类结合位点：硝苯地平，尼卡地平，尼群地平；3.硫苯卓类结合位点：地尔硫卓L亚型由五个亚基肽链组成，证明α1亚基是功能性亚单位，可引起电位依赖性的Ca2+内流，并具有各种钙通道阻滞剂的结合点。
α1亚基具有二级结构，由4个区段组成，每个区段含有6个跨膜疏水片断，这些疏水片断着床于胞浆膜。
其中第4个跨膜的疏水片断含有带正电荷的精氨酸。
•二氢吡啶类(DHP, 硝苯地平)药物作用于细胞外侧，其结合位点主要在III域S6及其胞外侧，也结合于IV域S6及其胞外侧。
• 苯烷胺类（PPA, 维拉帕米)药物作用于细胞内侧，其结合位点主要在IV域S6及其胞内侧III域S6及其胞外侧，也结合于IV域S6及其外侧。
• 硫氮卓酮类（DTZ,地尔硫卓）药物作用于IV域S5-S6小袢的胞膜外侧部分。
•以上钙拮抗剂与钙通道结合后，引起钙通道蛋白质构象变化，从而阻滞Ca2+内流。
这三类药物都选择性地作用于电压依赖性L型钙通道，但结合的部位不同，故其药理学特性、临床应用不尽相同。
降压机制1、对血管的作用钙通道阻滞剂通过阻断血管平滑肌细胞膜上钙通道而减少Ca2＋内流，从而减少细胞内Ca2＋含量而促使血管平滑肌舒张，尤其对动脉平滑肌的舒张作用更为明显，致使外周血管阻力降低，使血压下降。
2、对心脏的作用钙通道阻滞剂通过阻断心肌细胞膜上钙通道而减少Ca2＋内流，降低胞浆内Ca2＋含量，故心肌收缩力相应减弱而呈现负性肌力作用，另外，钙通道阻滞剂兼有负性频率作用和负性传导作用。
三、β-受体阻断药β-受体阻断药的特点：化学结构的相似性选择性部分激动活性（内在拟交感活性，PPA）膜稳定作用β-受体阻断药的分类•根据受体亚型的选择性和PPA为纲：•1类β1-和β2-受体阻断药（非选择性β-受体阻断药,第一代）•1A类：无部分激动剂活性的β1-和β2-受体阻断药，PP和噻吗洛尔。
•1B类：有部分激动剂活性的β1-和β2-受体阻断药，吲哚洛尔。
•2类β1-受体阻断药 (心脏选择性β-受体阻断药,第二代 )•2A类：无部分激动剂活性的β1-受体阻断药，阿替洛尔和美托洛尔。
2B类：有部分激动剂活性的β1-受体阻断药，塞利洛尔。
•3类α-，β-受体阻断药，拉贝洛尔。
•原则：凡是1类药，对β1-受体阻断药皆无选择性；凡2类药对β1-受体阻断药皆有选择性；3类药则兼具α-，β-受体阻断作用。
β-受体阻断药的基本药理作用•心脏：β-受体阻断药的主要作用。
通过阻断β1-受体和β2-受体而使心脏功能的减弱，且该作用具有机体机能状态依赖性。
•血管：由于β2-受体的阻断和代偿性交感反射，各器官除脑血管外，肝、肾、骨骼肌以及冠状血管的血流量都有不同程度的下降。
•代谢：有资料表明，PP并不影响正常人的血糖水平，也不影响胰岛素的降低血糖作用；但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复，可能与其拮抗低血糖促进的儿茶酚胺所致的糖原分解，糖尿病人使用胰岛素加用β-受体阻断药会掩盖了低血糖症状。
非选择性β-受体阻断药可中度升高TG、降低HDL。
•肾素：减少交感神经兴奋所致的肾素释放，作用点可能在旁肾小球细胞的β-受体上，但降低肾素水平与其降压作用的关系并不完全一致。
•膜稳定作用：不少β-受体阻断药具有局部麻醉作用，在心肌电生理研究中表现为奎尼丁样稳定心肌细胞膜作用。
许多事实也说明膜稳定性作用与β-受体阻断作用及一般治疗作用基本无关。
其临床意义主要在于局部滴眼用以治疗青光眼时局部麻醉成为副作用；因此，不具有膜稳定作用而β-受体阻断作用较强的噻吗洛尔就成为适宜的滴眼剂。
此外，PP抑制血小板聚集和抑制精子活动作用似与膜稳定有关。
降压机制1、减少心排出量心脏β1受体（-）减慢心率心肌收缩力2、抑制肾素分泌肾交感神经肾小球旁细胞β1受体肾素释放3、降低外周交感神经活性普萘洛尔支配血管的去甲肾上腺素能神经突触前膜的β2受体，抑制其正反馈释放NA4、中枢降压作用：阻断中枢β受体，减少交感神经纤维的神经传导。
5、增加心钠素或前列腺素的合成：服用阿替洛尔3~7天后，血浆中ANP浓度增加；吲哚美辛抑制PGI2的合成而减弱抗降压作用。
6、改变压力感受器的敏感性四、影响肾素-血管紧张素系统药物（一) 肾素（renin)总结：肾素是一种限速与专一性很强的蛋白水解酶，种属特异性高。
研发中的肾素抑制剂：肽类药物：雷米克林(Remikiren），依那克林（Enalkiren)；非肽类药物：A-74273 (metabolites:A78030, A78242)（二) 血管紧张素II（angiotensin)Ang I 转换为大部分Ang II的部位：肺血管内皮细胞表面（三) 血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme， ACE)（四) 血管紧张素II受体（angiotensin II receptor)Ang II Receptor:以新的非肽类Ang II拮抗剂鉴别分型AT1R: 在几乎所有组织中存在，Ang II 绝大多数的生理生化作用是通过此受体实现的。
功能：介导血管平滑肌和心肌细胞收缩、垂体激素和醛固酮的分泌、肾小管对水钠的重吸收和促进细胞增殖等如左心室、动脉壁平滑肌细胞增生肥大。
AT2R: 广泛分布在胚胎组织，出生后表达迅速下降，表明其与细胞生长发育有关。
在血管主要分布在外膜。
动物实验表明，其有部分对抗AT1R作用。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)临床适应症1、高血压2、充血型心力衰竭3、心肌梗死与继发心力衰竭4、糖尿病性肾病和其他肾病5、心脏肥大和血管病理性重构ACEI的降压机制1. 阻止AngII的生成（1）抑制循环中ACE：直接作用：降低血浆中Ang II和醛固酮浓度。
间接作用：减少钠水潴留（2）抑制局部组织中ACEACEI与组织中的ACE的结合较持久，对ACE的抑制时间更长，因而能维持其较长的降压效应。
2. 减少缓激肽的降解激肽酶II与ACE是同一物质，ACEI抑制ACE的同时抑制激肽酶II，从而减少缓激肽降解，保留缓激肽的舒张血管与降压效应。
血管紧张素II受体1拮抗剂剂非肽类的AT1拮抗剂有如下优点：可口服，选择性高，作用持久，无激动活性。
国外已批准应用的有：洛沙坦(Losartan)、缬沙坦(Valsartan)，依贝沙坦(Irbesartan)、康得沙坦(Candesartan)，替米沙坦(Telmisartan)与依普沙坦(Eprosartan)六种。
•AT1拮抗剂与ACE抑制剂比较：1、 AT1拮抗剂不抑制ACE，也不抑制缓激肽酶，无咳嗽不良反应。
2、阻断Ang II 作用比ACE更完全。
3、阻断了Ang II作用于AT2作用，使舒张血管作用减弱。
4、 ACE抑制剂在阻止Ang II的产生，也增强BK通过诱导NO与PGI2。
中枢性降压药•可乐定（Clonidine,可乐宁，氯压定)•作用机制：•将微量可乐定注入猫的椎动脉或小脑延髓池都可引起显著和持久的降压作用，用药后血中去甲肾上腺素（NA)含量的降低与血压下降呈平行关系。
此降压作用可被预先使用α2受体阻断药育亨宾所阻断，提示其通过激动中枢α2受体作用、降低外周交感神经的活性而降压。
•用放射配体结合试验证明可乐定能与中枢α2受体结合，并证实可乐定通过激动延髓孤束核、侧网核α2受体而使支配心血管系统的外周交感神经活性降低。
•可乐定对延髓嘴端腹外侧核的I1-咪唑啉受体具有高度亲和力且有激动作用，但对I1-咪唑啉受体的选择性不如第二代中枢性降压药莫索尼丁。
•神经节阻断药：阻滞神经冲动在交感神经节的传导，因同时阻断副交感神经而出现的不良反应现已少用。
代表药：六烃季胺，美加明。
•去甲肾上腺素能神经阻滞药：作用于去甲肾上腺素能神经末梢部位，耗竭递质去NA，阻滞外周甲肾上腺素能神经对血管平滑肌的收缩，从而降低血压。
代表药：利血平，胍乙啶。
钾通道开放药典型药物：吡那地尔、尼可地尔和克罗卡林。
降压机制：激活血管平滑肌细胞膜ATP敏感性K+通道，使钾通道开放，促进胞内K+外流，导致细胞膜超极化，使细胞膜电压依赖性钙通道难以激活，因而阻止了细胞外Ca2+内流；同时又促进Na+- Ca2+交换机制使细胞内Ca2+外流；并且细胞内侧面钙贮存池中膜结合的Ca2+增加。
以上机制均使细胞内Ca2+量降低，致使血管平滑肌松弛，外周阻力下降，血压降低。
血管舒张药代表药：肼苯哒嗪，硝普钠降压机制：通过血管内皮细胞产生NO，NO通过鸟苷酸环化酶，生成cGMP，而使血管扩展，对小动脉、小静脉和微静脉均有扩张。