高同型半胱氨酸血症与深静脉血栓形成
ｆｅｃｆ ｉ￣ ＭＯＩ Ｃｅｌｌ Ｐｒｏｂｅｓ １９９４；８ （６）：４９７～５１＿
４ Ｌｅｅ＾Ｈ ｅｔ ． ｆ删释 ｕｉ＆ｒ ｄｉａｇＴｌｔ￣Ｓ／ｓ Ｏｒｅａｐｌａｓｒｍ ｒｅｅｄ ｄⅡｎ ￣ｐｆ ｉｃ ａｒｔｈｒ ｉｔｉｓ ｉｎ Ⅱ ｐａｔｉｅｎｔ 眦 山 ｝咿 蟹帅ｍ ０ ｌ＿
Ⅵ。Ｈ：２缺乏 以及慢性 肾ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 等慢性 疾病 可引 起后 天性 ＨＨＣＹ ＨＣＹ测量值多数 采用空腹血 清／血浆豫 度 ５ ～ １５，ａｍｏｔ／Ｌ为正 常 范 围，ＨＨＣ￣－可 分为 轻 度 （１６～ ３０￣ｔｍｏｌ／Ｌ）、中度 （３１～ ｌＯ０１ｍ￣ｌ／Ｌ）、重 度 ｆ＞ｌＯ０１ｔｍｏ］／ Ｌ］
自２ｏ世纪 ９ｏ年代 以来 ，有关 同型半 胱氨 酸（Ｈ ｍ￣ｅｙｓｔｅｉｎｅ，ＨＣＹ）与心脑 血管疾病关 系的研究 报道较 多 ，认为高同型半 胱氨酸血症 （Ｈｙｐｅｆ ｉＫａ￣ａｏｅｙｓｔｃｉｒｔｅｍｉａ， ＨＨＣＹ）是心脑血管疾 病，尤其是 动脉 粥样硬 化的一 个新的 、独立的危险因素＿＿ 。而有关 ＨＨＣＹ与深静 脉血栓 形成 （Ｄｅｅｐ—ｖｅｉｎ ｔ［ｕｒｍａｉｘ￣ｉｓ，ＤＶＴ）的论 述较 少 ，本 文 对 有 关 这 一 方 面 的 文 献 进 行 综 述
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医学研究通讯 ２００２年 第３ｌ卷 第３期
·进展与综逮 ·
ＲＡＰＤ方法对 ＬＵｌｌ血清型和人型支 原体 基因指纹 图 白提供 了条件 ，其蛋 白作 为抗 原可制备抗体用于 临 谱进行构 建 ，发现两 种支 原体 的基因组 ＤＮＡ问 存 床 检测 ，为大批标本 的 ＵＵ分群提供 了方便 ，为支
二、ＨＨＣＹ与 深静 脉血 栓形成 Ｈｅ］ｊｅｒ等测定 ２６０名首次发作 ＤＶＴ的患者和 ２６９
· ３１ ·
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· 进展与综述 －
Ｂｕｌｌ Ｍｅｄ ｌｉｅｓ，Ｍａｒ ２Ｏ阻．Ｖ。１ ３１№ ３
名健康 对照 者（按 年龄 、性 别配对 ）的血 浆 ＨＣＹ水 血栓病人中 ，ＨｔｔＣＹ增加 了原发性静 脉血栓形 成的危 平 ，将 高于 健 康 对 照 组 的 第 ９５个 百 分 位 数 （） 险性。
ｕｒｅａ］ ｃｕｒ ｅ．Ｍｄ Ｃｅｌｌ ＰＴ０ｂ髂 １９９２；６（５） ：４１１～４１６． ２ 赖小敬 等 ．全 ＤＮＡ光 敏生 物 素据针 杂交 法检测 支 原体
临床检验杂 志 １９９６；１４ （１） ：８～１０．
３ ｜ｈ ｎ Ｓ ＤＮＡ
ａｎｄ ＰＣＲ ｉｎ ｄｉａｇｎ￣ｉｓ ｏｆＭｙ。０ 越ｒ『】ａｉｎ－
在 较大的差异或多态性 三 克隆基 因的表达
原体致病性的研究提供 了条件。（本文 由张林审枝） 参 考 文 献
基 因表达包括转录和翻译 两个阶段 ，首先基 因 １ Ｂｒｏｇａｎ ＪＭ ｅｔ ．Ｄｅ￣＇ｅＪｏｐｍｅｍ ｏｆ ａ ＤＮＡ ｐｒｏｂｅｆｃ￣Ｕｒｅａｐｔａｓｍａ
ＤＮＡ在 Ｒ＿ ＮＡ聚合酶作用下 转录成 ｍＲＮＡ，ｍｌＬＮＡ与 桉糖 体结台 ，ｔｌ￣ＮＡ将氨基 酸转移 到桉 糖体上 。根 据 ｍＲＮＡ的遗传信息转译成多肽 ，新 生多态经过转 译后 的加工和修饰成为有功 能的蛋 白质 。含外 源基 因的表达 载体导 人原核 细胞 ，经 诱导后 ，裂解 细胞 在 ＳＤＳ—ＰＡＧＥ上 电泳，可直 观看 出是否存在 目的 蛋 白，进一步用 Ｗｅｓｔｅｓｌ印迹法 来分析 。Ｎｅｙｒｏｌｌｅｓ等 对 ｕｕ的脲酶基 因用 大肠杆菌转染 进行 基因分组和 表达 。国内王玮蓁等用第一群的 ＵＵ３、ＵＬ＇１４标准 株 对 Ｍｂ抗原 ５’端 含群特异性 抗原 决定簇部 分进行 克隆表达 ，为大量制 备含 加 抗 原保守 区的融台 蛋
ｆｕｊｉｍｕｒａ等研究 ７２例 ＤＶＴ病 人和 ＆５倒健 康对 照者的 ￣ⅡＨＦ１ｔ的 Ｃ６７７Ｔ基 因突变与 ＨＨＣＹ的 关系 后认为 ．ＭＴＩＷＲ的纯合 子 ｗ 型突变 能 引起 Ｉ￣ＩＣＹ （ＯＲ＝５．９９ ９５％ （２１＝ １ ５６～２２．９６，Ｐ＝Ｏ．０１），ＫＩ ｔ— ｍ叫ｊ等认为 ＭｑＴｔＦＲ的 Ｃ６７７Ｔ纯合 子型 突娈可 弓ｉ起 ＨＨＣＹ。Ｇａｕｓｔａｄｎｅｓ等通过研究后认为 ＣＢＳ基 因突变 后影响 ｖｉ 的吸收 ，可引起 ＨＨＣＹ。Ｇｅｒｔｍｌａｔｉ等认为 血浆中叶酸 浓度低 和不耐 热的 ＭＴＨＦＲ同时存在 是 引起中度 ＨＨＣＹ的决定 因素。Ｗｕｉｌｌ￣ ｎ等认 为重度 ＨＨＣＸ 由先 天性高 半胱氨 酸尿 症引起 ，轻度和 中度 ＨＨＣＹ由相关酶缺陷和相关维生素摄人不足引起。
一 、 Ｉ／ＨＥＹ的 产 生 ＨＣＹ是 蛋氨 酸 代谢 过程 中 的 重 要 中间 产物 ＨＣＹ通过 “再甲基化途径”和“硫转移 途径”两条途径 进行 代谢 】。在“再 甲基化 途径 ”中重新 生成 蛋氨 酸。这 一 过 程 需 亚 甲 基 四 氢 叶 酸 还 原 酶 （ｍｅｔｈｙｌｅｎｅｔｅｔｒ￣ ｙｄｒｏｆｏｌａｔｅ ｒｅｄｕｃｔａｓｅ，Ⅻｍ ）、甲硫氨酸 台成酶 、甜菜碱 一ＨＣＹ甲基转移酶 、ｖ 、叶酸参与 在“硫转移途径”中，代谢为 半胱氪酸 和 ｎ一酮丁酸 ， 半胱氨酸由肾脏代谢 。这 一过 程需胱 硫醚 一 一台 成酶（ｃｙｓｔａｔｈｉｏｎｉｎｅ ｂａｔａｓｙｎｔｈａｓｅ，ｃＢｓ）与 ｖＩ 参与。因 此 ，在 ｝ ｃＹ代谢过程 中各种 酶缺陷 ，特别是 眦町ＦＲ 和 ＣＢＳ遗 传性 缺 陷可致 遗传性 ＨＨＣＹ，叶酸 、ｖｉｔ
￣ ＇ ｑｒｌｔｔｓ Ｒｈ ｍ 】９９２；３５：４４３．
，
５ 孔繁荣等 ．应 用 ＰＣＲ技 术检 测 解脲支 原体 桩 床皮 肤
科杂志 １９９５；３ １５７～】５８．
（收稿 ：２００１一】２—２４）
高 同型半胱 氨酸血症 与深静 脉血栓形成
山东 中医药大学 （济南 ２５００１４） 张精勇 金 星
同型半胱氨酸与MTHFR突变——
同型半胱氨酸与MTHFR突变——同型半胱氨酸（Hcy）是血中的一种化学物质，它是由人体蛋白质的组成份蛋氨酸分解断裂后形成的。
人的血液中普遍存在有Hcy。
血中Hcy水平升高（亦称高同型半胱氨酸血症）可刺激血管。
并使以下2种疾病的危险增大：1.动脉粥样硬化（ATSL）——最终可导致心肌梗死和/或中风；2.静脉血凝块（亦称静脉血栓形成）。
本文是一篇心脏病患者读物，旨在解释Hcy升高与动、静脉血栓形成的关系；讨论Hcy升高的原因，包括MTHFR（亚甲基四氢叶酸还原酶）基因中常见的遗传变异（见11节），并指出监测和降低Hcy 水平过高的方法，以期尽可能改善健康。
1．历史印象1962年有报告称，具有罕见的Hcy尿症症遗传体质的人在青、少年时期易发生严重的心血管病。
此种条件下，有一种缺陷酶引起Hcy 在血中积累，致使其水平大幅升高。
对Hcy尿症儿童的研究发现，Hcy水平升高是发生ATSL和动、静脉血栓的危险因素。
尽管Hcy尿是一种罕见病（发病率约为1/20万），但Hcy水平有轻或中度升高者却不在少数。
2．血中Hcy水平升高的原因已知有下列几种原因：①膳食中B族维生素和叶酸缺乏。
②有肾脏病、甲状腺激素水平低下，银屑病、系统性红斑狼疮和使用某些药物（如抗癫痫药物和抗肿瘤药氨甲喋吟）。
③一些人具有父母遗传的MTHFR基因突变，可损害机体处理叶酸的能力，从而使血中Hcy水平升高。
3．如何测量Hcy水平？通过常规验血可测定Hcy。
测试前一般无需准备。
偶尔，医生会要求测空腹Hcy水平，应于抽血前10小时禁食。
验血前禁食也可能并不需要，因为膳食因素短时间内当不致影响测试结果。
医生有时会要求作蛋氨酸负荷试验，即在摄入蛋氨酸（溶于检汁中）100mg/kg之前和之后测定Hcy水平。
该试验最常用于诊断有忙乱历管病高危因素但Hcy基础水平正常者的Hcy异常代谢情况。
本试验可帮助作出治疗决策，因为试验结果有异常“负荷”者对补充VB6的反应比叶酸为好。
深静脉血栓形成的
区，但不会表现为足或趾疼痛； ※活动后加剧，卧床休息或抬高患肢减 轻； ※疼痛出现后逐渐加重，并持续数天。
临床表现
•
疼痛
※ Homans征：患肢伸直，踝关节背曲时，由 于腓肠肌和比目鱼肌被动牵拉而刺激小腿肌 肉内病变静脉，引起小腿肌肉深部疼痛。 ※ Neuhofs征（腓肠肌压迫试验）：刺激小 腿肌肉内病变的静脉，引起小腿肌肉深部疼 痛
※抗凝药物：如华法林，小剂量肝素 （LDH），低分子肝素（LMWH）； ※抗血小板聚集药物； ※低分子右旋糖酐不良反应较多，如过敏 反应、血容量增多引起心力衰竭等；
预防
机械预防：阻止静脉扩张，保护静脉 内膜不致损伤，促进血液回流，增加血 液流速。 ※循序减压弹力袜（GEC） ※间歇性压力治疗（IPC）
诊断
辅助检查
※静脉压力测定：穿刺足背静脉，侧静息或活动后的 静脉压，主干静脉闭塞时，静脉压均升高，有创且敏 感性不高； ※彩色多普勒超声探查：可靠，敏感性（93%-97%）、 特异性（94%-99%）均高，且无创，可反复进行；
诊断
辅助检查
※放射性核素扫描：利用血栓可以摄取放射性核素来 诊断DVT，费用较高； ※螺旋CT静脉造影（CTV）：新方法，利用造影剂在 静脉中的显影来诊断，费用较高；
药物预防
遵医嘱正确应用： 低分子肝素钙等药物、普通肝素UFH 慎用止血药
预防
※各种手术是导致深静脉血栓形成的主要因素， 术后鼓励患者抬高下肢和早期下床活动是预防 DVT的可靠措施； ※手术时应彻底止血，术后常规使用止血药物 以预防术后出血的观念是错误的。
预防
下肢深静脉血栓患者同型半胱氨酸检测的临床意义
下肢深静脉血栓患者同型半胱氨酸检测的临床意义
祝晓梅;朱易凡
【期刊名称】《井冈山大学学报（自然科学版）》
【年(卷),期】2006(027)008
【摘要】目的探讨下肢深静脉血栓形成与血浆同型半胱氨酸(HCY)水平的关系.方法对56例下肢深静脉血栓形成患者测定血浆HCY、叶酸、维生素B12等指标,并与62例健康对照者相比较.结果下肢深静脉血栓组的血浆HCY水平和凝血指标明显高于对照组,而叶酸及维生素B12水平则低于对照组(均P＜0.01);而且下肢深静脉血栓形成组中高血浆HCY水平患者的比例较对照组有显著的提高(P＜0.01).结论高同型半胱氨酸血症可能是下肢深静脉血栓形成的致病因素之一,导致高同型半胱氨酸血症的原因可能是血浆内叶酸和维生素B12的降低.
【总页数】2页(P110-111)
【作者】祝晓梅;朱易凡
【作者单位】广州医学院护理学院,广东,广州,510180;中山大学附属第一医院,广东,广州,510180
【正文语种】中文
【中图分类】R543.6
【相关文献】
1.下肢深静脉血栓患者同型半胱氨酸检测的临床意义 [J], 祝晓梅;朱易凡;
2.下肢深静脉血栓患者同型半胱氨酸检测的临床意义 [J], 祝晓梅;朱易凡
3.对冠心病患者进行血清同型半胱氨酸与C反应蛋白检测的临床意义 [J], 陶萍
4.脑梗死患者血脂血糖及同型半胱氨酸联合检测的临床意义 [J], 罗婷;冯治斌
5.血清神经元特异性烯醇化酶同型半胱氨酸联合检测对急性脑梗死合并冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的诊断及病情严重程度判断的临床意义 [J], 高伟杰;黑耀宗;王飞
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高同型半胱氨酸血症
高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症是一种罕见的遗传性代谢疾病，主要由于同型半胱氨酸代谢途径中的酶缺乏或功能异常引起。
该疾病主要表现为血液中同型半胱氨酸的浓度升高，导致一系列严重的健康问题。
本文将对高同型半胱氨酸血症的病因、症状、诊断、治疗和预防等方面进行综述。
高同型半胱氨酸血症具有家族聚集性，常常是由双亲携带同型半胱氨酸代谢酶的突变基因所引起的。
遗传突变导致同型半胱氨酸转化为半胱氨酸的酶的功能受损，使得同型半胱氨酸积累在体内。
高同型半胱氨酸血症被认为是一种自升自灭的疾病，即在发病早期同型半胱氨酸的积累可以导致一系列症状，但随着年龄的增长，症状可能会减轻或消失。
高同型半胱氨酸血症的症状涉及多个系统，包括神经系统、血管系统、心脏和肾脏等。
最常见的症状是中枢神经系统的损害，表现为智力发育迟缓、智力低下和癫痫等。
此外，高同型半胱氨酸血症还与动脉粥样硬化、静脉血栓和冠心病等心血管疾病有关。
还有研究发现，高同型半胱氨酸血症与胎儿发育缺陷、自闭症和多种癌症等疾病存在相关性。
诊断高同型半胱氨酸血症主要依靠临床症状和血液检测。
一般情况下，发现智力低下、癫痫、心血管疾病等症状的患者会进行血液检测，其中包括测量同型半胱氨酸、半胱氨酸和甲基化半胱氨酸等指标。
血液检测发现同型半胱氨酸浓度升高，可以初步确诊高同型半胱氨酸血症。
为了确定病因，进一步可以进行基因检测，寻找同型半胱氨酸代谢酶基因中的突变。
治疗高同型半胱氨酸血症的主要方法是通过限制摄入富含同型半胱氨酸的食物，降低血液中同型半胱氨酸的浓度。
在日常饮食中，患者需要避免食用富含蛋氨酸和胶原蛋白的食物，如肉类、家禽、鱼类等。
此外，口服维生素B6、B12和叶酸等可以促进同型半胱氨酸代谢，帮助降低血液中同型半胱氨酸的浓度。
尽早开始治疗可以减轻症状，但对于已经有神经系统损害的患者，治疗效果则有限。
预防高同型半胱氨酸血症包括家族遗传咨询和基因检测。
对于已知患有高同型半胱氨酸血症的家庭，建议在生育前进行基因检测，以了解携带突变基因的风险。
骨科创伤患者血浆同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白的表达及与深静脉血栓形成的关系
【 摘 要】目的 探讨 同型半 胱氨酸 （ Ｈ ｃ ｙ ） 、 高敏 ｃ反应 蛋 白（ ｈ ｓ — Ｃ Ｒ Ｐ ） 水平 与骨科创伤 患者深静脉血栓 形成 （ Ｄ Ｖ Ｔ ） 的关 系
及检测意义。 方法 选择 ２ ０ １ １ 年 １ 月～ ２ ０ １ ３年 ５月 的 创 伤 性 骨 折 合 并 Ｄ Ｖ Ｔ患 者 ３ ７例 为 观察 组 ．选 择 同 期 无 Ｄ Ｖ Ｔ的
中 国 医 药 导 报２ ０ １ ３ 年 １ ２ 月 第 ｌ ０ 卷 第 ３ ４ 期
・临床 研 究
骨科创 伤患者血 浆 同型半胱氨 酸 、 高敏 ｃ反应蛋 白的表达及与深静脉血栓形成的关系
高峥 嵘
首 都 医 科 大 学 附 属 北 京 地 坛 医 院骨 科 。 北； 深静脉血栓形成 ； 同型半胱氨酸 ； ｃ反应蛋 白 【 中图分 类号】 Ｒ ５ ４ ３ ． ６ 【 文献标识码】 Ａ 【 文章编号】 １ ６ ７ ３ — ７ ２ １ ０ （ ２ ０ １ ３ ） １ ２ （ ａ ） 一 ０ ０ ３ ５ — ０ ４
ｈ ｉ ｇ ｈ ｓ ｅ ｎｓ ｉ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙ Ｃ －ｒ ｅ ａ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｐｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ Ｅｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｈ ｏ ｍｏ ｃ ｙ ｓ ｔ ｅ ｉ ｎ ｅ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｓ ａ ｎ ｄ ｉ ｎ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ｏ ｒ ｔ ｈ ｏ ｐｅ ｄｉ ｃ ｔ ｒ ａ ｕ ｍａ ａ ｎｄ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｓ ｈ ｉ ｐ ｗｉ ｔ ｈ ｄ ｅ ｅ ｐ ｖ ｅ ｉ ｎ ｔ ｈｒ ｏ ｍｂ ｏ ｓ ｉ ｓ
对 照组分别 为 （ ７ ． ５ ５ ￣ １ ． ４ ２ ） 、 （ ９ ． ９ ４ ￣ ２ ． ３ ８ ） 、 （ １ ０ ． ２ ２ ￣ ２ ． ４ ０ ） 、 （ ５ ． ４ ７ ￣ １ ． ８ ４ ） ｍｇ ／ Ｌ ， 术前两 组差异无 统计学 意义 （ Ｐ ＞０ ． ０ ５ ） ， 术 后
血栓形成与血栓栓塞性疾病诊疗规范2023版
血栓形成与血栓栓塞性疾病诊疗规范2023版血栓是血液成分在血管或心脏内膜表面形成的凝块或沉积物。
血栓栓塞性疾病指由于先天遗传性或后天获得性原因，导致患者止血和抗血栓机制失衡，引起血凝块阻塞血管的疾病。
高凝状态包括一系列引起病理性血栓形成倾向和血栓形成风险的遗传或获得性病变,亦称为前血栓形成状态。
血栓并非一种永久的结构，它经历延伸和滋长、溶解、机化、再通和钙化、栓塞不同的病理过程，该组疾病是当今世界上致病、致畸、致死的主要原因。
【血栓形成机制】早在1845年德国病理学家VirChoW就提出血栓形成机制三要素学说,即血管壁的损伤，血流的紊乱和血液成分的异常。
在此基础上,经过多年的临床和实验研究，并随着近年来分子生物学、免疫学和生物化学的发展，对其发病机制有更丰富的认识。
(-)血管壁的损伤引起血管损伤的原因包括机械因素(血液流动产生的切变应力、血管内压力及机械性损伤)；化学物和代谢产物;感染因素(细菌、病毒及内毒素血症的作用)及免疫因素。
1.血管内皮细胞的抗血栓形成作用⑴生成和释放促进血管松弛的物质：主要包括内皮衍生松弛因子(endothe1.ia1.-derivedre1.axingfactor,EDRF)和前列环素1.(prostacyc1.in h,PG1.)0EDRF实质是内皮衍生的一氧化氮(No),它激活血小板鸟昔酸环化酶，使CGMP增加;PGb是内皮细胞磷脂代谢产物，它与血小板膜上相应受体结合,激活腺昔酸环化酶，使CAMP增加。
CGMP和CAMP协同可发挥舒张血管及抑制血小板聚集作用。
血管内皮细胞结构和功能完整时，血小板对管壁是排斥而被动进入循环的,PG.和NO作为强烈的血管扩张剂在局部起到了对血小板的抑制作用。
但在血管损伤处，这些活性物质减少,为血小板的黏附聚集提供了基础。
⑵生成和释放抑制血小板黏附和聚集的物质:除EDRF和PG.夕卜，血管内皮细胞上ADP酶能水解血小板诱聚剂ADP,生成AMP和腺昔，后者具有抑制血小板聚集的作用。
下肢深静脉血栓形成的危险因素和预防措施
下肢深静脉血栓形成的危险因素和预防措施作者:时德（重庆医科大学附属第一医院）下肢深静脉血栓形成(Lower extremity Deep Vein Thrombosis，LDVT）是临床常见的静脉回流障碍性疾病。
虽然近年来对DVT的诊断、治疗和预防有了很大的进步,但发病率仍呈逐年上升的趁势［1］。
Aqulia报道[2]在美国各种疾病死亡的患者中，有DVT形成者占尸检的72％，每年因肺栓塞死亡的人数达50 000~200 000，在严重创伤的伤员中，60％并发下肢DVT。
每年因患此病而丧失的劳动力大约200万人.Rathbun等[3]统计美国每年新增DVT患者超过60万人，其中DVT所致的死亡患者总数接近10万人.Heit等[4]报道欧美国家对各自过去30年人口调查发现,每年DVT的发病率1.0～1。
6/1 000人。
我国目前尚无DVT相关发病率统计资料，但有资料显示，DVT有逐年增加的趋势.徐宝立等[5］报道髋部骨折术后DVT发生率达16.7％，吕厚山等[6]报道人工关节置换术后DVT 发生率为47.1％。
DVT严重时可引起致命性肺栓塞(Pulmonary embolism,PE）[7-8］，Kahn等报道50％左右的DVT最终发展为下肢深静脉血栓形成后遗症(Post-thrombotic syndrome，PTS），可见DVT危害范围广且严重，因此,探讨LDVT的危险因素及预防显得尤为重要［9]。
1 下肢深静脉血栓形成发生的危险因素静脉血栓形成的病理生理学主要包括三个相关因素，即Virchow提出的三要素:（1）血管壁损伤；（2）血流缓慢;（3）血液高凝状态。
LDVT的危险因素主要包括：年老、长期卧床、近期施行较大手术（尤其是下肢、盆腔等手术时的长时间仰卧、长时间截石位、长时间肢体制动、长时间坐位）、脑中风、恶性肿瘤、骨折、肢体制动、妊娠、产褥期、各种慢性病、静脉曲张、肥胖、真性红细胞增多症、脓毒血症、口服避孕药、长时间乘座飞机、火车、汽车等。
同型半胱氨酸高怎么办
同型半胱氨酸高怎么办
一、同型半胱氨酸高怎么办二、同型胱氨酸尿症对小儿智力的影响三、降低同型半胱氨酸水平好处
同型半胱氨酸高怎么办1、同型半胱氨酸高怎么办
同型半胱氨酸的代谢与维生素和叶酸的代谢有关,当叶酸代谢异常或缺乏时可呈现高Hcy,高Hcy可通过炎症反应途径使血管的结构和功能发生障碍,产生心脑血管疾病。
针对高Hcy血症所进行的治疗主要是补充叶酸和维生素B12和B6等。
既往在心血管疾病人群中的研究表明补充叶酸和相关B族维生素没有能够减少总的心血管事件,但可能能够减少脑卒中的发生。
我国是脑卒中高发国,高血压和高Hcy血症是脑卒中的重要危险因素。
我国的研究提示联合依那普利(作为ACEI类药物,也具有抑制心房重构,减少房颤的作用)和小剂量叶酸(0.4-0.8mg/d)降低Hcy治疗安全有效,且在高Hcy血症者中效果更为明显。
因此在已发房颤患者或者同型半胱氨酸升高但未发生房颤患者中重视对同型半胱氨酸的筛查和干预,有着重要意义。
2、什么是同型半胱氨酸
同型半胱氨酸是血液中的一种化学物质。
它由蛋氨酸代谢产生,通过尿液排出体外。
在再利用过程中,需要维生素B12、B6和叶酸。
如果一个人缺乏维生素B12、B6或叶酸,同型半胱氨酸不能有效循环,从而在血液中堆积。
同时,高效的循环有赖于甲酰四氢叶酸还原酶。
如果形成MTHFR酶的基因发生突变可以导致酶活性下降,从而导致同型半胱氨酸水平升高。
轻中度同型半胱氨酸水平升高很常见,严重升高少见。
3、同型半胱氨酸水平升高有什么危险。
高同型半胱氨酸血症 病情说明指导书
高同型半胱氨酸血症病情说明指导书一、高同型半胱氨酸血症概述高同型半胱氨酸血症是指在空腹状态下，血浆中的同型半胱氨酸水平在多种原因作用下出现升高，即空腹血浆中同型半胱氨酸水平超过15umol/L 时可定义为高同型半胱氨酸血症。
高同型半胱氨酸血症的病因主要与遗传因素、疾病与药物因素、饮食因素、年龄因素、其他因素等相关。
高同型半胱氨酸血症可作为某些疾病的高危因素，本身并没有特异性的症状，其症状主要与其导致的疾病有关，如引起心血管疾病患者可能会出现胸闷、胸痛、心慌等症状。
英文名称：暂无资料。
其它名称：无相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：与遗传有关发病部位：全身常见症状：胸闷、胸痛、心慌、血压升高、头晕、头痛主要病因：遗传因素、疾病与药物因素、饮食因素、年龄因素、其他因素检查项目：血清学检查重要提醒：患者在日常一定要注意定期复诊，若发现数值突然升高，需积极配合医生做进一步的检查。
临床分类：暂无资料。
二、高同型半胱氨酸血症的发病特点三、高同型半胱氨酸血症的病因病因总述：高同型半胱氨酸血症的病因主要与遗传因素、疾病与药物因素（如甲状腺功能减退症、左旋多巴）、饮食因素、年龄因素、吸烟、饮酒、缺乏锻炼等相关。
基本病因：1、遗传因素 MTHFR、CBS、MS 等基因突变大幅度降低酶的耐热性和活性，会明显升高血浆中同型半胱氨酸水平。
2、疾病与药物因素甲状腺功能减退症、急性淋巴细胞性白血病、慢性消耗性疾病等可影响同型半胱氨酸代谢。
左旋多巴、异烟肼、甲氨蝶呤、抗癫痫药等药物可干扰叶酸或含硫氨基酸的代谢，使同型半胱氨酸一过性升高。
3、饮食因素富含蛋氨酸食物的过量摄入，及维生素B12、维生素B6的摄入不足，可使同型半胱氨酸水平升高。
4、年龄因素研究结果显示，随着年龄增长同型半胱氨酸水平也会升高，且男性高于女性，可能与女性摄入叶酸高于男性，且雌性激素促进同型半胱氨酸代谢有关。
深静脉血栓形成的诊断和治疗指南
深静脉血栓形成的诊断和治疗指南深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是血液在深静脉内不正常凝结引起的病症，多发生于下肢，血栓脱落可引起肺栓塞(pulmonary embolism，PE)，合称为静脉血栓栓塞症(venous throboembolism，VTE)。
DVT是常见的一种病症，后果主要是肺栓塞和DVT后综合征，严重者可导致死亡和显著影响生活质量。
国内临床对于DVT的诊断和治疗缺乏统一认识，疗效差异较大。
为提高我国对DVT的诊治和预防水平，我们制订了DVT诊治指南。
一、流行病学和危险因素目前国内还缺乏关于DVT发病率的准确统计资料。
DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。
其危险因素包括原发性因素(表1)和继发性因素(表2)。
DVT多见于大手术或创伤后、长期卧床、肢体制动、晚期肿瘤患者或有明显家族史者。
表1 DVT的原发危险因素表2 DVT的继发危险因素二、DWIF的临床表现1．症状：患肢肿胀、疼痛，活动后加重，抬高患肢可好转。
偶有发热、心率加快。
2．体征：血栓远端肢体或全肢体肿胀是主要特点，皮肤多正常或轻度淤血，重症可呈青紫色，皮温降低。
如影响动脉，可出现远端动脉搏动减弱或消失。
血栓发生在小腿肌肉静脉丛时，可出现血栓部位压痛(Homans征和Neuhof征阳性)：Homans征：患肢伸直，踝关节背屈时，由于腓肠肌和比目鱼肌被动牵拉而刺激小腿肌肉内病变的静脉，引起小腿肌肉深部疼痛，为阳性。
Neuhofs征(即腓肠肌压迫试验)：刺激小腿肌肉内病变的静脉，引起小腿肌肉深部疼痛，为阳性。
后期血栓机化，常遗留静脉功能不全，出现浅静脉曲张、色素沉着、溃疡、肿胀等，称为DVT后综合征(postthrombosissyndrome，PTS)。
血栓脱落可引起肺动脉栓塞的表现。
三、DVT的诊断(一)DVT的辅助检查1．阻抗体积描记测定：对有症状的近端DVT具有很高的敏感性和特异性，且操作简单，费用较低。