促红细胞生成素(EPO)在肝缺血
人促红细胞生成素说明书用法
人促红细胞生成素说明书用法全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：人促红细胞生成素（EPO）是一种由肾脏分泌的激素，它在人体内起着促进红细胞生成的重要作用。
在正常情况下，EPO的分泌受到血红蛋白水平的调节，当血红蛋白水平下降时，肾脏会释放更多的EPO 来刺激骨髓产生红细胞。
有些疾病或治疗可能会导致血红蛋白水平下降，从而需要通过外部补充EPO来促进红细胞生成。
人促红细胞生成素通常用于治疗贫血，特别是那些由慢性肾脏疾病或化疗引起的贫血。
在这些情况下，患者的肾脏可能无法产生足够的EPO来促进红细胞生成，因此需要通过注射外源性的EPO来提高血红蛋白水平。
EPO也被一些运动员滥用，以提高氧气输送和增强运动表现。
使用人促红细胞生成素的方法主要是通过注射的方式，通常由专业医务人员在医院或诊所内进行。
在接受治疗之前，患者需要接受全面的身体检查，包括血液测试和肾功能检查，以确保安全性和有效性。
对于患有贫血的患者，通常每周注射一次EPO，并根据患者的具体情况和病情严重程度来调整剂量。
在化疗期间的患者可能需要更频繁的注射，以帮助恢复红细胞数量和提高体能。
注射EPO的方法是将药物注射到皮下或静脉内，注射部位通常是在手臂或腹部，注射前需要做好消毒和穿刺操作。
在使用人促红细胞生成素时，患者需要密切注意自己的体征和症状，如头痛、恶心、呕吐、腹痛、注射部位疼痛等不良反应。
如果出现这些不良反应或其他不适症状，应及时告知医务人员，并在医务人员的指导下调整治疗方案。
在接受EPO治疗期间，患者还需要定期进行血液检查和肾功能监测，以确保药物的安全性和疗效。
如果出现不良反应或药物副作用，如高血压、血栓形成、过敏反应等，患者应立即就医并停止使用EPO。
人促红细胞生成素是一种有效的治疗贫血的药物，但在使用过程中仍需密切监测患者的反应和病情变化，并严格遵守医生的处方和建议。
通过正确的使用和管理，可以最大限度地发挥EPO的治疗作用，帮助患者恢复健康。
肾移植术后促红细胞生成素监测临床
简介
促红细胞生成素（erythropoietin , EPO）是机体 内调节红细胞生成的主要体液因子，胚胎时期， 主要来源于肝脏，出生后则85%-90%来源于肾 脏。终末期肾病患者分泌内源性EPO减少，导 致肾性贫血，往往需要注射外源性EPO来纠正 贫血，肾移植术后随着移植肾功能的恢复，血 红蛋白逐渐恢复正常，期间EPO起着重要的作 用。我们回顾总结了我院23例肾移植病例，动 态测定其手术前后血浆EPO水平，观察其与肾 功能恢复及血象变化情况之间的关系。
Group
DGF组(5 例)
HB（g/L）
HCT(%)
RBC(*1012 /L)
正常组 （18例） HB（g/L）
HCT(%)
RBC(*1012 /L)
表2. 肾移植前后血象改术后5d
术后9d 术后14d
术后 21d
100.4±1 2.1
30.6±4. 5
3.7±0.4
图1. DGF组EPO与血象关系曲线图
结果(六)
各值平均值
180
160
140
120
100
EPO
80
HB
60
HCT
RBC 40
20
0 0d
3d
5d
9d
14d 21d 30d 检测时间点
图2. 正常组EPO与血象关系曲线图
讨论
EPO是体内主要促进红细胞生成的激素， 主要由肾脏的氧感受器受缺氧刺激后皮 质肾单位的肾小管周围毛细血管内皮细 胞或纤维细胞合成，其合成受血氧含量 的影响，同时也受Hb和Hct的负反馈调节 [1]。肾移植术后早期由于机体内环境的不 稳定，EPO的合成有其特殊性，下面就 肾移植术后短期内EPO水平的变化及其 临床意义进行分析讨论。
促红细胞生成素的表达调控机制及其在慢性病贫血治疗中的应用
促红细胞生成素的表达调控机制及其在慢性病贫血治疗中的应用孙士鹏;刘贵建【摘要】促红细胞生成素（EPO）为165个氨基酸残基组成的糖蛋白，主要由胎肝和成人肾皮质的成纤维细胞生成。
EPO的表达受到多种转录因子和表观遗传学调控。
EPO与其受体结合后主要通过激活Jak2／stat5通路，进而激活 Pim、c-Myc、OncostatinM、Bcl-2、Bcl-xL、SOCS 和 D-type cyclin 等基因，在红细胞生成过程中起到抗细胞凋亡和促进细胞增殖等重要作用。
使用促红细胞生成剂上调血红蛋白含量，进而改善贫血患者的能量水平和生活质量具有重要意义，但长期使用存在一些副作用。
本文对EPO表达调控机制及其在贫血治疗中的应用进行论述。
%Erythropoietin (EPO) is a glycoprotein composed of 165 amino acid residue that is mainly produced in the fetal liver and adult kidney cortex fibroblast. The binding of EPO and its receptor can activate Jak2/stat5 pathway. Several important Stat5 target genes, such as Pim, c-Myc, OncostatinM, Bcl-xL SOCS or D-type cyclins are required for functional erythropoiesis. The expression of EPO is regulated by a variety of transcription factors and epigenetic regulation. Erythropoiesis-stimulating agents (ESA) can increase hemoglobin levels, and thus improve the energy level and quality of life in patients with anemia, but the long-term use of ESA also has some side effects. In this paper, the EPO expression regulation mechanism and its application in the treatment of anemia of chronic disease is discussed.【期刊名称】《分子诊断与治疗杂志》【年(卷),期】2014(000)006【总页数】5页(P424-428)【关键词】促红细胞生成素;缺氧;甲基化;贫血【作者】孙士鹏;刘贵建【作者单位】中国中医科学院广安门医院检验科，北京 100053;中国中医科学院广安门医院检验科，北京 100053【正文语种】中文1906年在激素能够通过血液运送到体内较远的组织器官发挥功能的新观点影响下，法国学者Carnot和DeFlandre提出缺氧条件下红细胞生成受到一种激素调控，这种激素命名为促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）［1］。
促红细胞生成素治疗肿瘤相关性慢性贫血患者的疗效
促红细胞生成素治疗肿瘤相关性慢性贫血患者的疗效肿瘤相关性慢性贫血（TAC）是一种常见的肿瘤并发症，其特点为血红蛋白（Hb）浓度低于正常范围，并且持续时间超过3个月。
TAC患者往往伴随着疲劳、贫血、进食不良、心悸等症状，严重影响了患者的生活质量。
目前，促红细胞生成素（EPO）治疗已被广泛应用于TAC的治疗。
本文旨在综述EPO治疗TAC的疗效及安全性。
EPO，俗称造血生长因子，是一种重要的激素，能够促进骨髓内红系祖细胞向成熟的红细胞发展，增加红系细胞的生成及增殖。
临床研究表明，EPO在TAC的治疗中能够显著提高患者的Hb水平，改善症状并提高生活质量。
一项研究表明，使用EPO治疗TAC的患者中，其Hb水平较未治疗组显著升高。
在治疗第12周时，治疗组患者的Hb水平从治疗前的（92.2 ± 12.4）g/L升至（119.9 ± 9.5）g/L，而未治疗组患者的Hb水平只有轻微升高，从治疗前的（90.5 ± 11.2）g/L升至（94.2 ± 9.7）g/L，两组之间的差异具有统计学意义。
此外，治疗组患者的生命质量评分也显著高于未治疗组，表明EPO治疗可显著提高TAC患者的生活质量。
EPO治疗TAC的疗效可能与治疗前Hb水平，治疗剂量和疗程有关。
一项系统综述分析表明，EPO治疗肿瘤相关性贫血的疗效与治疗前Hb水平相关，治疗前Hb水平低的患者有更高的治疗反应率。
此外，EPO治疗的剂量和疗程也是影响疗效的重要因素。
低剂量和短疗程EPO治疗可能无法显著提高患者的Hb水平和生活质量。
EPO治疗TAC的安全性也是一个重要问题。
目前已经发现EPO治疗可能会导致thrombogenic 表型的危险性增加，同时还可能导致癌症的进展速度加快。
因此，在使用EPO治疗TAC时，必须谨慎评估患者的潜在危险因素，并注意监测相关药物的副作用。
尽管存在一些副作用，但EPO仍然是TAC治疗中非常重要的药物之一。
促红细胞生成素EPO
浅析促红细胞生成素——兴奋剂摘要：促红细胞生成素是由肾脏分泌产生的一种特异性糖蛋白，能够促进骨髓红细胞的增殖与成熟。
其最早用来治疗遗传、癌症、慢性肾衰以及其他一些炎症引起的的贫血症，但是随着经济的发展和技术的更新，促红细胞生成素被作为一种兴奋剂逐渐应用于竞技比赛中，造成运动员身体的损伤以及比赛的不公平。
笔者通过查阅相关文献，从促红细胞生成素的起源，解剖，功能及检测几个方面系统的整合促红细胞生成素的相关知识，为后续读者提供一个较为全面而清晰地学习框架。
关键词：EPO；兴奋剂；运动医学EPO是促红细胞生成素（Erythropoietin）的英文简称，自从发现以来被广泛应用于耐力运动项目中。
人体中的促红细胞生成素能够促进红细胞生成，明显提高人体的红细胞数量及血红蛋白的含量, 从而提高人体运输氧气的能力,提高人体的最大摄氧量, 所以EPO 与运动尤其是耐力运动关系十分密切。
应用基因重组技术成功制造人重组促红细胞生成素( rhEPO) 后, 有些运动员试图通过服用rhEPO提高运动成绩, 但却忽略了服用rhEPO 的副作用,服用红细胞生成素可以使患肾病贫血的病人增加血流比溶度（即增加血液中红细胞百分比）。
人体缺氧时，此种激素生成增加，并导致红细胞增生。
EPO兴奋剂正是根据促红细胞生成素的原理人工合成，它能促进肌肉中氧气生成，从而使肌肉更有劲、工作时间更长。
一、EPO历史来源（一）EPO简介促红细胞生成素(EPO，Erythropoietin)也称为红细胞集落形成刺激物(ECSA)和红细胞生成刺激因子(ESF)，为哺乳动物调节红细胞生成的主要调控因子，1948 年Bonsdor 与Jalsvisto 首次发现，并于1977年由Migake从尿中分离纯化出来的。
人体内的EPO 为一种糖蛋白激素，大部分是肾脏中的酶样物质红细胞生成酶(Erythrogenin)作用于肝脏所生成的促红细胞生成素原(Erythropoietinogen)在血浆中转变而成的。
促红细胞生成素临床应用的进展
促红细胞生成素临床应用的进展1促红细胞生成素的药理促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)是一种分子量约30～39kD的糖蛋白，为强效的造血生成因子，在0.05～1U/mL时即呈剂量依赖效应。
EPO主要由肾脏的氧感受器受缺氧刺激后产生，由皮质肾单位的肾小管周围毛细血管内皮细胞或成纤维细胞合成，也可由肝脏、巨噬细胞、有核红细胞产生，但肾外产生量不足总产生量的10％～15％。
EPO的产生受机体内血容量和氧分压的调节，在失血或低氧的刺激下，EPO水平迅速上升。
EPO活性单一，只作用于骨髓巨核前体细胞，可刺激祖红细胞及早幼红细胞形成成熟的红细胞集落，对红细胞造血过程的调节尚需其他细胞因子(如IL-3、GM-CSF和IL-1等)的协同作用才能完成。
目前关于EPO治疗贫血的机制不清楚，可能的机制有：1)EPO与红细胞干细胞上的受体结合并激活，使之发展成为成熟的红细胞；2)EPO能够快速启动原癌基因c-myc表达，发挥抗凋亡并维持细胞存活的作用。
EPO并不能直接促进染色体复制和有丝分裂，所以与其说EPO促进了红细胞前体的增殖和分化，不如说是EPO强大的抗凋亡作用，使红系祖细胞得以存活并最终向成熟红细胞分化。
2EPO在肾性贫血中应用的临床价值EPO是最早应用于临床的细胞因子，是迄今所知作用最单一且安全可靠的升血红蛋白制剂。
对于肾性贫血、再生障碍性贫血、多发性骨髓瘤及阵发性夜间血红蛋白尿等均有一定疗效。
由于EPO主要由肾小管内皮细胞产生，肾脏疾患引起的贫血是EPO的首选适应证。
目前研究证明，EPO能显著改善肾性贫血患者的生活质量、活动能力、有氧活动水平、性能力和免疫功能。
由于可减少输血次数甚至不输血，使用EPO 后患者输血相关并发症(包括铁负荷过重、血源性感染等)有所减少。
更重要的是，EPO可降低心血管并发症发生率，使左心室肥厚消退，从而有助于尿毒症患者心血管并发症的预防和治疗。
因此，充血性心力衰竭(CHF)患者不论是什么年龄、何种种族，均应达到血红蛋白目标浓度。
促红细胞生成素(EPO)与临床
• 影响EPO生成的因素
• EPO的作用
• EPO受体
• EPO与临床
促红细胞生成素（EPO）是一种耐热的糖蛋白， 分子量为34kD，由166个氨基酸组成。胚胎期肝脏是 合成EPO主要的场所，出生后主要由肾脏肾皮质层
间质细胞产生，约占85~90%，此时肝脏仍分泌少量
当受体结构发生变化或由于受体与配基结合不正
常，都会出现由于受体变化而导致的疾病。有人将小 鼠EPOR基因进行点突变，部分缺失，结果发现由于 EPOR结构变化，而造成造血系统发生改变。又如真 性红细胞增多症患者，血内EPOR低于正常或正常，
红系祖细胞对EPO非常敏感，估计这类病人与EPOR，多数学者认为：
①可能与缺氧促使肾组织前列腺素的合成和释放有关。 ②前列腺素激活腺苷酸环化酶增加环磷酸腺苷 (cAMP) 的合成。 ③细胞内 cAMP 浓度增高可使 EPO 基因得以表达，从而促使 EPO产生。
有关低氧促进 EPO 基因表达机制新近有了突破，现已发现 EPO基因的3 / 端存在低氧诱导增强子，5 / 端旁侧序列上含有多 个转录因子的结合位点。在低氧情况下，这些顺式调节元件和 细胞核内反式作用因子特异性结合，从而增强EPO基因表达。
EPOR除了存在红细胞表面外，在非红系的细胞上也有， 国内外研究已证明。采用同位素标记 EPO，可以看到 EPO通 过EPOR的转运，EPO是通过EPOR调节红系的增殖。研究发 现重组人红细胞生成素(rhEPO)可特异性的与睾丸间质细胞上 EPOR 结合，并对睾丸酮分泌有刺激作用，若加入抗 rhEPO 血清可以完全阻断刺激睾丸酮的作用。
二、EPO的作用
EPO基因剔除(EPO-／-)小鼠严重贫血，死于胚胎阶段，由 此可见EPO是一个生命必需的造血因子。 EPO主要的作用是促进红系祖细胞(CFU-E)的增殖、分化及 幼红细胞的成熟、加速网织红细胞的释放及提高红细胞膜的抗
促红细胞生成素与脑缺血性损伤
促红细胞生成素与脑缺血性损伤【关键词】促红细胞生成素脑缺血性损伤促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是由肾脏和胚胎肝脏产生的一种能促进红细胞生成的细胞因子,其通过结合细胞表面的特异性受体而发挥作用。
以往认为EPO特异而专一地作用于造血细胞，但目前认识到EPO对其它细胞也有作用。
功能性EPO受体除存在于造血系统外，还存在于各种非造血系统,包括中枢神经系统（central nervous system,CNS）。
EPO作为细胞因子超家族中的一员,在体内和体外均显示出显著的神经保护功能[1]。
本文回顾了EPO在脑缺血损伤方面的研究及对脑保护作用的机制。
1 EPO的生物学特性EPO是第一个被发现并应用于临床的造血生长因子。
早在1906年,Carnot等发现兔失血后会在外周血中产生一种可作用于造血系统以加速红细胞生成的物质，由此提出存在一种体液因子以反馈方式调节血细胞生成。
时隔30多年以后此观点得以证实，这种因子被命名为促红细胞生成素。
天然EPO是一种含唾液酸的酸性糖蛋白，分子量为34 000，由165个氨基酸组成。
人EPO基因位于第7号染色体长臂11～12区，由4个内含子(1 562 bp)和5个外显子(582 bp)构成。
由基因重组技术合成的重组人促红细胞生成素（rhEPO）分子量为30 400，其理化性质和生物学活性与天然内源性红细胞生成素相同。
目前已知CNS存在脑源性EPO，其分子量（33 kD）较血清EPO（35 kD）小，可能因其唾液酸基较小之故，但作用却比血清EPO为强。
2 内源性EPO及EPO受体不断证实CNS存在EPO。
正常脑组织EPO及EPO受体均呈低水平表达, 缺氧、缺血等病理状态时表达增加,脑脊液EPO浓度明显升高。
目前，在人类大脑皮质、海马及恒河猴的许多脑部区域可以检测到EPO 受体，主要存在于神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞、脑毛细血管内皮细胞，且研究表明EPO受体总在EPO出现前表达[2]。
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促红细胞生成素（EPO）在肝缺血
再灌注损伤(HIRI)中的作用
周志东徐国海
南昌大学第二附属医院
良好的血液循环是组织细胞获得充足的氧和营养物质供应并排除代谢产物基本保证。
各种原因引起组织器官血液灌注量减少时常发生缺血性损伤，而缺血的组织、器官经恢复血流灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象称为缺血-再灌注损伤（ischemi-a-reperfusion injury）。
肝缺血再灌注损伤(Hepatic ischemia reperfusion injury HIRI)是肝脏外科手术期间非常重要的并发症，一些长时间的肝脏大手术尤其是肝脏移植手术往往会存在肝脏缺血的过程[1]，同时肝缺血再灌注损伤还可以影响肝切除后肝脏的再生及肝功能的恢复，因此，如何进行围术期的肝脏保护研究，合理用药，防治肝脏缺血再灌注损伤将具有重要的临床意义。
肝缺血再灌注损伤主要产生机制主要为（1）氧自由基生成：（2）钙超载的损伤作用；（3）细胞凋亡；（4）炎性介质的释放；（4）kupffer细胞激活及中性粒细胞的聚集、黏附并活化，增强与内皮细胞黏附[2]；（5）内皮素（ET）和一氧化氮（NO）浓度的失衡；（6）血小板激活因子的作用；（7）微循环功能障碍等。
HIRI是由于各种机制相互影响，综合作用的结果。
促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）是一种刺激骨髓造血的糖蛋白类激素，是一种含唾液酸的酸性蛋白。
人类EPO基因位于7号染色体长臂22区，相对分子量为34，000，有4个糖基化位点。
自从1989年美国Amgen公司[3]在国际上首次研制成功重组人红细胞生成素（recombinant human erythropoietin, rHuEPO）, 其理化性质和生物学活性与天然内源性红细胞生成素相同。
EPO 通过与靶细胞上特异性的EPO 受体(erythropoietin receptor，EPO-R)结合发挥生物效应。
传统认识中，EPO 是一种作用于骨髓造血细胞，促进红系祖细胞增生、分化和成熟的内分泌激素，对机体供氧状况发挥重要的调控作用。
随着近年来研究不断深入，对于 EPO 的认识产生了一次革命性的飞跃，EPO 还可表现出非促红细胞生成作用。
最近的研究[4]认为EPO是一种由缺氧诱导因子
( hypoxia-inducibh factor, HIF)家族诱导产生的多功能细胞因子超家族成员,对于多种器官均有保护作用[5]。
研究已经发现，EPO 不仅在肾脏和肝脏中分泌，而且在脑、卵巢、输卵管、子宫和睾丸都有EPO 的分泌，而EPO 受体在骨髓的红细胞的前体细胞
（erythroidprecursors）、巨核细胞（megakar -yocytes）、内皮细胞、脑的一些区域培养的神经元细胞以及胎盘、肾脏、心脏、肝脏均有表达。
现有研究显示：rHuEPO 可与机体各处的 EPO-R 受体结合，发挥器官保护作用。
目前，国内外研究报道，rHuEPO 对心、脑、肾等的 IRI 有保护作用，尤其对心、脑缺血再灌注损伤研究较多，而对肝脏的IRI的保护作用研究较少。
研究表明促红细胞生成素除能调节红细胞生成以增加组织供氧外，还具有抗氧化、抗凋亡、抗炎及促进血管生成的作用，在对肝脏缺血再灌注损伤的保护具有一定的生物学机制。
1、清除自由基，抗氧化作用。
氧自由基的产生是肝IRI产生的重要机制之一。
中性粒细胞粘附于内皮细胞后,呼吸爆发产生大量氧自由基，它不仅引起内皮细胞介导的血管舒张功能障碍，还对炎性细胞具有很强的趋化作用，进一步加重炎症反应的恶性循环过程，最后导致心肺等重要器官等功能的严重损伤。
超氧化物歧化酶(Super Oxide Dismutase, SOD)量下降及MDA水平上升是氧自由基损伤的依据。
实验表明EPO能增强脑中超氧化物歧化酶、谷光甘肽过氧化酶、过氧化氢酶等抗氧化酶的活性[6]下调肝丙二醛（MDA）水平[7]。
王砚青等[8]使用EPO对大鼠心肌IRI模型进行研究，发现EPO能降低心肌组织MDA含量，增加心肌组织谷光甘肽过氧化酶（GSH-PX）及SOD活性。
2、减轻钙超载
研究表明EPO 可通过调节Ca2 + 内流发挥作用。
当EPO 与EPOR 结合后, EPOR 即被激活并直接作用于Ca2 + 通道,通过去极化抑制Ca2 + 内流,从而减少了突触小泡释放的谷氨酸盐对神经细胞的损伤[9]。
王砚青等[8]使用EPO对大鼠心肌IRI模型进行研究，同时发现促红细胞生成素显著降低再灌注室性心律失常的发生，明显减轻缺血一再灌注对心肌超微结构的损伤，对大鼠 MIRI 有明显的保护作用，其机制可能与减轻氧自由基及钙超载损害有关。
3、抗凋亡作用
凋亡是在一定病理生理条件下的程序性死亡,在各种损伤中占重要地位。
研究表明EPO 是一种抗凋亡因子,能抑制血管内皮因子发生凋亡，刺激内皮前体细胞有丝分裂，诱导细胞间质金属蛋白酶-2的产生，并促进血管的的形在。
Koury 等[10]报道EPO 调节红细胞生成的一种主要机制就是防止红系祖细胞凋亡。
此外EPO 还具有减少神经元[11] 、心肌细胞[12] 、肾小管上皮细胞[13]、视网膜神经节细胞(RGCs) [14]、血管内皮细胞[15]及人乳腺癌细胞(MCF27) [16] 凋亡的作用,其机制与保持线粒体膜稳定、上调bcl22 、bcl2X(L) 以及下调caspase23有关。
4、抗炎作用：
EPO 能减少许多致炎因子的释放、减轻炎性细胞的浸润从而发挥重要的抗炎作用。
Villa 等[17]报道EPO 能显著减少脑梗死区内的致炎因子如干扰素2γ、TNF2α、IL26 等的释放,减轻炎性细胞如星形细胞及小胶质细胞的浸润;Brines 等[18]报道在鼠实验性的自身免疫性脑脊髓炎及鼠钝器脑外伤模型中,EPO能明显减轻神经炎症反应; Patel 等[19]报道EPO 预处理能减少肾缺血/ 再灌注损伤中白细胞的浸润; Sezgin 等[7]研究肝缺血/ 再灌注损伤时发现EPO预处理能减少血TNF2a 、IL-2从而减轻肝脏的组织病理损害。
5、促进血管生成作用
维护血管结构和功能在各种损伤修复中占重要的地位。
血管生成主要是由血管内皮生长因子(vascular endothelial growth-factor,VEGF)介导的。
大量表达的VEGF与血管内皮细胞表面的受体酪氨酸激酶结合，进一步触发细胞内的下游级联信号通路，启动血管生成。
EPO 能通过促进血管内皮细胞增生和增加基质金属蛋白酶- 2 生成, 介导早期血管生成以及促进细胞分化,同时介导晚期血管生成[20]。
而且EPO 在促进毛细血管生成的同时并不削弱细胞之间紧密连接, 因而不会增加渗出[21]。