颌骨疾病(1)PPT课件
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口腔颌骨疾病的生物学基础PPT

2020/3/26
12
骨整合理论
骨整合(Osteointegration;functional ankylosis) 概念是在1969年由Brannemark等首先提出,于1976 年由Schroeder等首次经组织学切片证实(纯钛种植 体)。
Brånemark, Breine, Lindström, et al.: Intraosseous anchorage of dental prosthesis. I. Experimental studies. Scand J Plast Reconstr Surg 3:81, 1969
种植体表面粗糙度增加
缩短骨结合的时间(缩短治疗周期)
表面加成法
HA涂层
TiO2+HF处理
在钛及钛合金 表面附着生物活 性材料,使种植 体表面粗糙化
2020/3/26
表面减少法
SLA RBM
用研磨材料 喷射种植体表面 使其粗糙化
表面氧化法
阳极氧化 Anodizing
用电化学氧化 处理增加种植体 表面氧化层的厚 度
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15
100
Bone Contact (percent)
75
50
Primary Stability (old bone)
25
Secondary Stability (new bone)
0
0
1
2
3
4
5
6
7
8
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Time (weeks) 16
骨整合的组织结构特点
种植体在骨内的组织反应分为以下三个阶段:
第四节 口腔颌骨疾病的生物学基础
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颌骨骨髓炎 ppt课件

十一、口底多间隙感染(cellulitis of the floor of mouth)
➢ 颌面部严重的炎症之一! (一) 局部解剖 舌下间隙 颌下间隙 颏下间隙
(二) 感染来源
➢ 下颌牙,冠周炎,骨髓炎,淋巴结炎,扁桃 腺炎。
➢ 化脓性口底蜂窝织炎:金葡菌、链球菌。 ➢ 腐败坏死性口底蜂窝织炎:厌氧菌、腐败
(一) 局部解剖 ➢ 位于颌下三角区。 ➢ 内容:颌下腺、颌外动
脉、面前静脉、淋巴结、 舌神经、舌下神经。
(二) 感染来源
•多来自下颌磨牙的 感染
•亦可由颌下淋巴结 炎或化脓性颌下腺 炎所引起
(三) 临床表现
➢ 肿 胀 以 颌下区 为中心, 局部皮肤纹理 消失;
➢ 炎症剧烈时,红肿可扩散 至面颊、颈部。
(Radioactive Osteomyelitis of Jaws)
(一)病 因 1. 血管栓塞学说 2. 骨细胞损伤学说
(二)临床表现
➢ 发病缓慢。 ➢ 软组织损伤导致骨面暴露,牙关紧闭。 ➢ 死骨分离缓慢,死骨与正常骨边界不。 ➢ 久治不愈的面颊瘘或洞穿缺损,长期溢脓。
(三)治 疗
1. 全身治疗:抗感染+支持治疗+高压氧 2. 局部治疗: ① 瘘道冲洗 ② 摘除死骨:
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
(三) 临床表现
➢咽侧部红肿、疼痛,尤其在进食吞咽 时,软腭、悬雍垂肿胀、移位。 ➢全身中毒症状,呼吸困难,危及生命。
(四) 治疗原则
口内切口和口外切口 一般 首 选 口 内 切口, 但 应 防止 意外损伤颈 内动脉,引起大出血。
九、下颌下间隙(submandibular space)感染
受累牙松动
病原牙无明显松动
口腔颌面部的常见疾病ppt课件

2 磨牙尖周炎
3 下颌角及升支骨 髓炎
ppt课件.
27
(三) 临床表现
红: 肿:以下颌角为中心
质硬而无波动感 热: 痛: 功能障碍:张口受限
牙关紧闭
ppt课件.
28
ppt课件.
29
(四) 治疗原则
1、积极治疗冠周炎 2、不能盲目等待波动感出现,再作
切开引流 时间3~4天
确诊脓肿是否形成 穿刺 B超
内因: 精神创伤、免疫功能、 内分泌功能………
其它: 年龄、民族、地区、风俗……
X因素。
ppt课件.
55
治疗
治疗原则
良性肿瘤:手术切除为主;冷冻、激光治疗。
恶性肿瘤:综合治疗。
治疗方法:手术治疗、放射治疗、化学药物 治疗、免疫治疗 、冷冻治疗 、 微波加热疗法 、激光治疗、血 卟啉光辐射疗法 、中医药治疗。
6) 换药:保持引流 通畅,引流条由 深至浅,伤口不 要过早封闭
ppt课件.
32
颌下间隙感染
submandibular space infection
ppt课件.
33
ppt课件.
34
颞间隙感染
temporal space infection
ppt课件.
35
ppt课件.
36
颞下间隙感染
infratemporal space infection
Surgery 肿瘤
ppt课件.
53
命名
良性肿瘤:部位 + 组织 + 瘤 (舌血管瘤 )
恶性肿瘤:部位 上皮组织 + 癌 (口腔粘膜癌)
间叶组织 + 肉瘤(颌骨肉瘤)
恶性 + 组织 + 瘤 (恶性淋巴瘤)
3 下颌角及升支骨 髓炎
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(三) 临床表现
红: 肿:以下颌角为中心
质硬而无波动感 热: 痛: 功能障碍:张口受限
牙关紧闭
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28
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29
(四) 治疗原则
1、积极治疗冠周炎 2、不能盲目等待波动感出现,再作
切开引流 时间3~4天
确诊脓肿是否形成 穿刺 B超
内因: 精神创伤、免疫功能、 内分泌功能………
其它: 年龄、民族、地区、风俗……
X因素。
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55
治疗
治疗原则
良性肿瘤:手术切除为主;冷冻、激光治疗。
恶性肿瘤:综合治疗。
治疗方法:手术治疗、放射治疗、化学药物 治疗、免疫治疗 、冷冻治疗 、 微波加热疗法 、激光治疗、血 卟啉光辐射疗法 、中医药治疗。
6) 换药:保持引流 通畅,引流条由 深至浅,伤口不 要过早封闭
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32
颌下间隙感染
submandibular space infection
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33
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34
颞间隙感染
temporal space infection
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35
ppt课件.
36
颞下间隙感染
infratemporal space infection
Surgery 肿瘤
ppt课件.
53
命名
良性肿瘤:部位 + 组织 + 瘤 (舌血管瘤 )
恶性肿瘤:部位 上皮组织 + 癌 (口腔粘膜癌)
间叶组织 + 肉瘤(颌骨肉瘤)
恶性 + 组织 + 瘤 (恶性淋巴瘤)
口腔颌面外科说课ppt课件

继续教育的形式多样,包括学术会议、 研讨会、培训班、远程教育等,涵盖 了理论学习、技能培训和实践经验分 享等方面。
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未来
未来,口腔颌面外科将朝着更加专业化和精细化的方向发展。随着新材料、新技 术的出现,口腔颌面外科的治疗手段将更加丰富和多样化。同时,随着人们对美 的追求不断提高,口腔颌面外科在整形美容方面的应用也将逐渐增多。
03 口腔颌面外科疾病分类与 诊疗
牙病
01
02
03
04
龋病
由于口腔卫生不良,细菌在牙 齿表面滋生,导致牙齿脱矿、
口腔颌面外科病理诊断技术
病理标本采集与处理
病理诊断标准与方法
规范病理标本采集和处理流程,确保诊断 准确性。
介绍常用病理诊断标准和特殊染色等技术 。
病理鉴别诊断
强调鉴别诊断在病理诊断中的重要性。
病理新技术应用
关注病理新技术的发展和应用,提高诊断 水平。
口腔颌面外科治疗新技术
01
新技术介绍
梳理近和创 新能力
培养学生的团队协作和 沟通能力
课程内容
口腔颌面外科概述
口腔颌面解剖生理
口腔颌面疾病诊断与治疗
口腔颌面外科手术操作
课程安排
第二周
口腔颌面疾病诊断 与治疗
第四周
口腔颌面修复与美 容
第一周
口腔颌面外科概述 和解剖生理
第三周
口腔颌面外科手术 操作
第五周
综合实践和总结
02 口腔颌面外科概述
06 口腔颌面外科教育与培训
口腔颌面外科教育体系
口腔颌面外科作为医学领域的重要分支,其教育体系涵盖了从基础理论到临床实践 的全方位内容。
颌骨骨髓炎PPT课件

定义
由于细菌感染以及物理或化学因素,使颌骨产 生的炎性病变,称颌骨骨髓炎,包括骨膜、骨密 质和骨髓以及骨髓腔内的血管、神经等整个骨组 织成分发生的炎症过程
分类
➢ 化脓性颌骨骨髓炎
按部位分—中央性和边缘性 按病变发展分—急性和慢性 按炎症范围分—局限型和弥散型
➢ 新生儿颌骨骨髓炎 ➢ 放射性颌骨坏死:放疗剂量>60Gy
(一)中央性颌骨骨髓炎
➢ 多在急性化脓性根尖周炎及根尖脓肿的基础上发生 ➢ 炎症先在骨髓腔内发展,再由颌骨中央向外扩散,可累
及骨密质及骨膜 ➢ 绝大多数发生在下颌骨,易形成弥散型骨髓炎 ➢ 上颌骨多形成局限型骨髓炎
急性期临床表现
➢ 起病急骤,全身中毒症状明显,寒战,高热39~ 40℃,WBC↑,可出现核左移,食欲减退,嗜睡
甚至凿去部分骨外板
治疗
➢ 慢性颌骨骨髓炎治疗必须在感染控制后,用手术去除已形慢性中央性骨髓炎常常病变范围广泛并形成较大死骨块, 病灶清除以摘除死骨为主,局限型在发病后3~4周进行,弥 散型则需5~6周或更长时间后 ➢ 慢性边缘性骨髓炎仅有浅表死骨形成,常用刮除方式清 除,一般在病程2~4周后进行
➢ 下颌骨X线示,骨质疏松,脱钙,骨质破坏不明显, 骨膜反应活跃,皮质骨外新骨增生显著
溶解破坏型
➢ 多发生在急性颌周间隙蜂窝织炎之后 ➢ 骨膜、骨密质已被溶解破坏,常在骨膜或黏膜下形成
脓肿,瘘管形成,长期反复溢脓 ➢ 局部骨质软化呈蜡样,与周围正常骨质有时不易分离 ➢ X线示,病变区骨密质破坏,骨质疏松脱钙,形成不均
化脓性颌骨骨髓炎
➢ 定义:上下颌骨组织的化脓性炎症 ➢ 病原菌:主要为金黄色葡萄球菌,其次是溶血
性链球菌,临床上多为混合性感染
感染途径
➢ 牙源性感染:约占化脓性颌骨骨髓炎的90% ➢ 损伤性感染:皮肤黏膜的损伤、开放性颌骨粉碎性
由于细菌感染以及物理或化学因素,使颌骨产 生的炎性病变,称颌骨骨髓炎,包括骨膜、骨密 质和骨髓以及骨髓腔内的血管、神经等整个骨组 织成分发生的炎症过程
分类
➢ 化脓性颌骨骨髓炎
按部位分—中央性和边缘性 按病变发展分—急性和慢性 按炎症范围分—局限型和弥散型
➢ 新生儿颌骨骨髓炎 ➢ 放射性颌骨坏死:放疗剂量>60Gy
(一)中央性颌骨骨髓炎
➢ 多在急性化脓性根尖周炎及根尖脓肿的基础上发生 ➢ 炎症先在骨髓腔内发展,再由颌骨中央向外扩散,可累
及骨密质及骨膜 ➢ 绝大多数发生在下颌骨,易形成弥散型骨髓炎 ➢ 上颌骨多形成局限型骨髓炎
急性期临床表现
➢ 起病急骤,全身中毒症状明显,寒战,高热39~ 40℃,WBC↑,可出现核左移,食欲减退,嗜睡
甚至凿去部分骨外板
治疗
➢ 慢性颌骨骨髓炎治疗必须在感染控制后,用手术去除已形慢性中央性骨髓炎常常病变范围广泛并形成较大死骨块, 病灶清除以摘除死骨为主,局限型在发病后3~4周进行,弥 散型则需5~6周或更长时间后 ➢ 慢性边缘性骨髓炎仅有浅表死骨形成,常用刮除方式清 除,一般在病程2~4周后进行
➢ 下颌骨X线示,骨质疏松,脱钙,骨质破坏不明显, 骨膜反应活跃,皮质骨外新骨增生显著
溶解破坏型
➢ 多发生在急性颌周间隙蜂窝织炎之后 ➢ 骨膜、骨密质已被溶解破坏,常在骨膜或黏膜下形成
脓肿,瘘管形成,长期反复溢脓 ➢ 局部骨质软化呈蜡样,与周围正常骨质有时不易分离 ➢ X线示,病变区骨密质破坏,骨质疏松脱钙,形成不均
化脓性颌骨骨髓炎
➢ 定义:上下颌骨组织的化脓性炎症 ➢ 病原菌:主要为金黄色葡萄球菌,其次是溶血
性链球菌,临床上多为混合性感染
感染途径
➢ 牙源性感染:约占化脓性颌骨骨髓炎的90% ➢ 损伤性感染:皮肤黏膜的损伤、开放性颌骨粉碎性
颌骨疾病ppt课件

3. 早期病损含丰富成纤维细胞,且常呈漩蜗状, 骨很少,随着病损发展,骨量增加而细胞和 纤维成分减少; 4. 病损周边部与正常骨无明显分界线
37
纤维结构不良
38
纤维结构不良
39
三. 郎格汉斯细胞组织细胞增生症
(Langerhans cell histiocytosis)
•又称组织细胞增生症X或郎格汉斯细胞病 •包括嗜酸性肉芽肿、汉-许-克病及勒-雪病 •可以单发或多发,侵犯骨、淋巴结、皮肤及 其他器官。此三者的组织病理相似,但临床 表现和预后不同。
第二节 颌骨的非肿瘤性疾病
23
一、巨颌症(cherubism)
•又称家族性颌骨纤维异常增殖症或家 族性颌骨多囊病。 •良性、自限性疾病
•病因不明,有家族性,为常染色体显 性遗传性疾病。
24
临床特点
幼儿期发病,男性较多见;颌骨增大发现于 2~4岁之间,12岁左右发展减慢,青春期病 变停止发展; 病变多侵犯下颌骨,呈对称性肿大,下颌牙 槽突膨胀,而使舌抬起,言语困难。上颌也 可被侵犯,如侵犯眶底,将眼球抬高,露出 巩膜。常导致牙列不整,乳牙移位; X 线显示颌骨对称性膨胀,有多囊性密度减 低区。
44
45
46
47
48
CD68
49
50 电镜下可见胞质内的Birbeck颗粒
51 电镜下可见胞质内的Birbeck颗粒
治疗采用刮除及小剂量放疗均 可取得良好效果; 但若患者为小儿,则必需检查 有无其他病变以除外汉-许-克病 及勒-雪病。
52
2、汉-许-克病
(Hand-Schuller-Christian disease)
5
病理改变
1. 骨髓组织高度充血、水肿,大量炎性渗出
37
纤维结构不良
38
纤维结构不良
39
三. 郎格汉斯细胞组织细胞增生症
(Langerhans cell histiocytosis)
•又称组织细胞增生症X或郎格汉斯细胞病 •包括嗜酸性肉芽肿、汉-许-克病及勒-雪病 •可以单发或多发,侵犯骨、淋巴结、皮肤及 其他器官。此三者的组织病理相似,但临床 表现和预后不同。
第二节 颌骨的非肿瘤性疾病
23
一、巨颌症(cherubism)
•又称家族性颌骨纤维异常增殖症或家 族性颌骨多囊病。 •良性、自限性疾病
•病因不明,有家族性,为常染色体显 性遗传性疾病。
24
临床特点
幼儿期发病,男性较多见;颌骨增大发现于 2~4岁之间,12岁左右发展减慢,青春期病 变停止发展; 病变多侵犯下颌骨,呈对称性肿大,下颌牙 槽突膨胀,而使舌抬起,言语困难。上颌也 可被侵犯,如侵犯眶底,将眼球抬高,露出 巩膜。常导致牙列不整,乳牙移位; X 线显示颌骨对称性膨胀,有多囊性密度减 低区。
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CD68
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50 电镜下可见胞质内的Birbeck颗粒
51 电镜下可见胞质内的Birbeck颗粒
治疗采用刮除及小剂量放疗均 可取得良好效果; 但若患者为小儿,则必需检查 有无其他病变以除外汉-许-克病 及勒-雪病。
52
2、汉-许-克病
(Hand-Schuller-Christian disease)
5
病理改变
1. 骨髓组织高度充血、水肿,大量炎性渗出
口腔颌面外科-颌骨骨折PPT

由鼻额缝向两侧横过鼻梁、眶内侧壁、眶底、 颧上颌缝,再由上颌骨侧壁至翼突。
可合并颅脑损伤、脑脊液漏。
16
Le FortⅢ型骨折(高位骨折、颅 面分离骨折)
由鼻额缝向两侧横过鼻梁、眶部、经颧额缝后 至翼突。
表现为颅面分离、可合并颅脑损伤、耳鼻出血 或脑脊液漏。
17
上颌骨骨折(Le FortⅠⅡ Ⅲ型)
发生率最高,其次是下颌角部和髁突颈部骨折
26
下颌骨骨折的主要临床表现
1.骨折段移位 创伤力性质及方向 肌肉的牵拉
27
下颌骨骨折移位的影响因素
骨折线的方向 骨折线的数量 骨折段的牙齿
28
正中联合部骨折
fractures of the symphysis
29
颏旁区骨折(fractures of mental foramen)
防止伤口感染、促进骨折愈合
全身支持治疗
46
颌骨骨折的复位与固定方法
复位方法
手法复位 牵引复位 手术切开复位——往往与手术切开固定同期进行
颌间牵引法
颅颌牵引法
47
颅颌牵引法
颌间牵引法
48
颌骨骨折的复位与固定方法
坚强内固定(rigid internal fixation)
目前使用的首选方法
颌骨骨折
口腔颌面外科教研室
1
一、内容
复习上、下颌骨的解剖特点 掌握上、下颌骨骨折的临床症状以及
上颌骨骨折的分类和下颌骨骨折的好 发部位 掌握上、下颌骨骨折的治疗原则和常 用固定方法
2
二、流行病学
颌骨骨折的发生率约占颌面损伤的35%。 损伤原因:交通事故、跌打损伤、运动损伤、
医源性损伤、弹片破片损伤等等。 平时伤多为线性骨折,战时多为粉碎性骨折。
可合并颅脑损伤、脑脊液漏。
16
Le FortⅢ型骨折(高位骨折、颅 面分离骨折)
由鼻额缝向两侧横过鼻梁、眶部、经颧额缝后 至翼突。
表现为颅面分离、可合并颅脑损伤、耳鼻出血 或脑脊液漏。
17
上颌骨骨折(Le FortⅠⅡ Ⅲ型)
发生率最高,其次是下颌角部和髁突颈部骨折
26
下颌骨骨折的主要临床表现
1.骨折段移位 创伤力性质及方向 肌肉的牵拉
27
下颌骨骨折移位的影响因素
骨折线的方向 骨折线的数量 骨折段的牙齿
28
正中联合部骨折
fractures of the symphysis
29
颏旁区骨折(fractures of mental foramen)
防止伤口感染、促进骨折愈合
全身支持治疗
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颌骨骨折的复位与固定方法
复位方法
手法复位 牵引复位 手术切开复位——往往与手术切开固定同期进行
颌间牵引法
颅颌牵引法
47
颅颌牵引法
颌间牵引法
48
颌骨骨折的复位与固定方法
坚强内固定(rigid internal fixation)
目前使用的首选方法
颌骨骨折
口腔颌面外科教研室
1
一、内容
复习上、下颌骨的解剖特点 掌握上、下颌骨骨折的临床症状以及
上颌骨骨折的分类和下颌骨骨折的好 发部位 掌握上、下颌骨骨折的治疗原则和常 用固定方法
2
二、流行病学
颌骨骨折的发生率约占颌面损伤的35%。 损伤原因:交通事故、跌打损伤、运动损伤、
医源性损伤、弹片破片损伤等等。 平时伤多为线性骨折,战时多为粉碎性骨折。
颌骨解剖和病变培训课件

颌骨解剖和病变
10
颞下颌关节
• 全身最复杂的关节之一;是稳定和灵活高度协 调的关节。
• 解剖形态上,由盘-颞关节和盘-颌关节组成的 复合关节
• 生理功能上,咀嚼和吞咽,还参与言语和表情
3/30/2021
颌骨解剖和病变
11
颞颌关节构成
• 上:颞骨关节窝及关节结节(合称颞骨关节面) • 下:下颌骨髁突 • 两者间的关节盘 • 外包以关节囊和囊内外韧带
颌骨解剖和病变
24
正常颞颌关节影像
3/30/2021
颌骨解剖和病变
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正常
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颌骨解剖和病变
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颌骨解剖和病变
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颌骨解剖和病变
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正常颞下颌关节的MRI表现
• 骨性结构中,颞骨的关节结节和下颌骨 的髁突含脂样黄骨髓,表现高信号;骨 皮质呈均匀光滑的低信号
• 与髁突的前斜面构成关节的功能区
3/30/2021
颌骨解剖和病变
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3/30/2021
颌骨解剖和病变
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关节盘
• 位置
• 略呈椭圆形,内外径长于前后径,关节 盘中部薄而周缘厚
• 上面前凹后突,下面形凹(与临近结构 吻合)
• 为不能自行修复的特化的纤维性结缔组 织,上下周缘均覆以滑膜
3/30/2021
上颌骨maxilla
• 颜面部中心 • 左右各一,对称 • 参与构成眼眶底、口
腔顶、鼻腔底、颞下 窝和翼腭窝、眶下裂
3/30/2021
颌骨解剖和病变
1
上颌骨maxilla
✓ 一体:上颌体
✓ 四突:额突(上、前、后缘依次接额骨、鼻骨和泪骨) 颧突(颧骨) 牙槽突 腭突(对侧腭突,腭正中缝,硬腭前3/4)
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引起血液循环障碍 2. 放射的直接骨损害 3. 放射造成低氧、细胞和血管减少,骨变
性坏死、表现为骨着色不等、骨细胞消 失、骨陷窝空虚、死骨;骨髓组织纤维 化,并发骨髓炎和细菌感染
20
放射性骨髓炎
临床表现:
放疗后0.5~3年之内发病,拔牙或局部损 伤后创口不愈。局部间断性疼痛,开口受限, 牙龈和周围组织发生蜂窝织炎,瘘管形成, 口臭明显。
.
5
病理改变
1. 骨髓组织高度充血、水肿,大量炎性渗出 (N为主)----脓肿;
2. 骨小梁成骨活性降低,破骨活性增高; 3. 死骨形成:残存于脓肿或坏死组织内的骨小
梁因失去血供形成死骨。
.
6
7
8
二、 慢性化脓性骨髓炎
•可以由急性骨髓炎转变而来或原发为 慢性骨髓炎;临床上症状较急性型轻, 主要表现为窦道流脓经久不愈。
• 病变区骨小梁比周围的正常骨致密,骨髓 腔缩小,纤维组织增生,其间有淋巴细胞 和浆细胞浸润
15
致密性骨炎
16
(2)慢性弥漫性硬化性骨髓炎
• 多发生于下颌骨,中老年人,临床反复 疼痛与肿胀,颌骨弥漫肿胀致颜面不对 称,伴开口受限
• 病理:活跃的骨形成---致密板层骨、不 规则编制骨、疏松的纤维结缔组织构成
disorders) 9. 退行性关节炎 (degenerative arthrosis) 10. 类风湿关节炎 (rheumatoid arthritis)
.
3
第一节 颌骨骨髓炎
概念:
指发生于颌骨骨膜、骨质和骨髓的炎症
常见病原菌:
化脓性细菌(金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌为 主),通常是混合性细菌感染
13
四、 慢性局灶性硬化性骨髓炎
指具有显著骨形成的慢性颌骨骨髓炎。 分类:据骨硬化灶波及范围
慢性局灶性硬化性颌骨骨髓炎 慢性弥漫性硬化性颌骨骨髓炎
14
(1)慢性局灶性硬化性骨髓炎
• 轻度感染导致骨的反应性增生,又称致密 性骨炎、骨硬化症等。男性青壮年多见, 下颌第一磨牙最常见,一般无明显症状
• X片显示骨硬化局限于一个牙或两个牙的根 尖区
第十四章 颌骨疾病
病理学教研室
.
1
颌骨疾病分类
• 颌骨非肿瘤性疾病 • 颌骨非牙源性肿瘤 • 颌骨牙源性肿瘤
2
颌骨非肿瘤性疾病
1. 颌骨骨髓炎 (osteomyelitis of jaws) 2. 放射性骨坏死 (osteoradionecrosis) 3. 骨纤维异常增生症 (fibrous dysplasia of bone) 4. 家族性巨颌症 (cherubism) 5. 郎格汉斯细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis) 6. 甲状旁腺功能亢进 (hyperparathroidism) 7. 骨囊肿 (bone cyst) 8. 颞 下 颌 关 节 紊 乱 病 (temporomandibular joint
10
慢性化脓性颌骨骨髓炎11
慢性化脓性颌骨骨髓炎12
三、慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎 (Garre骨髓炎)
• 低毒性感染引起,病菌潜伏于骨质和骨膜 下,男性多见,主要症状为无痛性颌骨肿 胀,质地坚硬
• X片显示骨密质外有不规则新骨形成 • 病理:骨膜下骨密质表面有许多反应性新
骨形成,新生骨小梁周有类骨和纤维组织 增生,其间有淋巴细胞和浆细胞浸润
17
五、结核性骨髓炎
• 少见,其他部位结核累及发病,感染途径: 血道,直接侵犯
• 多数伴有化脓性炎,临床上可产似慢性化 脓性颌骨炎
• 可继发病理性颌骨骨折,冷脓肿、瘘管等 • 不典型性结核性肉芽肿
18
颌骨结核 19
六、放射性骨髓炎
多数为头颈部恶性肿瘤放射治疗的并发症 发生 1. 放射、感染和创伤小动膜炎及周围炎,
.
24
临床特点
幼儿期发病,男性较多见;颌骨增大发现于
2~4岁之间,12岁左右发展减慢,青春期病 变停止发展;
病变多侵犯下颌骨,呈对称性肿大,下颌牙
槽突膨胀,而使舌抬起,言语困难。上颌也
可被侵犯,如侵犯眶底,将眼球抬高,露出 巩膜囊性密度减 低区。
家族性巨颌症 31
二、 纤维结构不良
(fibrous dysplasia )
•一种良性自限性但无包膜的病损; •特点为骨内纤维组织增生取代正常骨组织。 通常为单骨性,也可是多骨性病损的一部分。 •多骨性合并皮肤色素沉着及性早熟者称为Al bright综合征或褐色斑综合征。
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临床特点
•常见于青少年,发展慢,病程长, 青春期后可停止,也可缓慢发展; 上颌骨多见; •X线照片表现边缘不清、呈毛玻璃 状的病损。
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纤维结构不良
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纤维结构不良
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家族性巨颌症
颌骨呈对称性肿大,
下颌牙槽突膨胀
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家族性巨颌症
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病理特点
1、骨组织被纤维组织代替, 纤维纤细,排列疏松,其 间有大量多核巨细胞,多 核巨细胞常围绕血管壁
2、血管丰富、壁薄,血 管周围常见嗜酸性胶原物 质环绕,多发性出血灶及 少量炎症细胞
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家族性巨颌症29
家族性巨颌症 30
•组织及骨髓腔内有大量淋巴细胞和浆 细胞浸润。
•感染性骨腔或死骨的存在往往是阻碍 窦道愈合的主要原因。
.
9
慢性化脓性骨髓炎
病理变化:明显骨吸收和死骨形成的化脓性病 灶 死骨:骨细胞消失、骨陷窝空虚,周围有炎症 性肉芽组织,小块死骨可从瘘管排出 病变周围:肉芽组织增生 死骨摘除后,纤维组织增生,形成反应性新骨
感染途径:牙源性感染(牙槽脓肿、拔牙创感染等)
非牙源性感染(口炎、颌骨周感染) 血源性感染(新生儿或婴幼儿)
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4
一、急性化脓性骨髓炎
起病急骤,局部与全身症状明显,严 重者可并发败血症、颅内感染等。出现局 部剧痛,多个牙松动,发生于下颌者,下 唇麻木。若炎症侵犯咀嚼肌时,张口受限。 发生于上颌者,可并发上颌窦炎。全身有 高热、白细胞计数增高等。
全身:衰弱、消瘦、贫血;X线:骨密度普遍 降低伴不规则的破坏
21
六、放射性骨髓炎
病理变化: 骨的变性、坏死,常继发骨髓炎或细
菌感染。
22
第二节 颌骨的非肿瘤性疾病
23
一、巨颌症(cherubism)
•又称家族性颌骨纤维异常增殖症或家 族性颌骨多囊病。
•良性、自限性疾病 •病因不明,有家族性,为常染色体显 性遗传性疾病。
性坏死、表现为骨着色不等、骨细胞消 失、骨陷窝空虚、死骨;骨髓组织纤维 化,并发骨髓炎和细菌感染
20
放射性骨髓炎
临床表现:
放疗后0.5~3年之内发病,拔牙或局部损 伤后创口不愈。局部间断性疼痛,开口受限, 牙龈和周围组织发生蜂窝织炎,瘘管形成, 口臭明显。
.
5
病理改变
1. 骨髓组织高度充血、水肿,大量炎性渗出 (N为主)----脓肿;
2. 骨小梁成骨活性降低,破骨活性增高; 3. 死骨形成:残存于脓肿或坏死组织内的骨小
梁因失去血供形成死骨。
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7
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二、 慢性化脓性骨髓炎
•可以由急性骨髓炎转变而来或原发为 慢性骨髓炎;临床上症状较急性型轻, 主要表现为窦道流脓经久不愈。
• 病变区骨小梁比周围的正常骨致密,骨髓 腔缩小,纤维组织增生,其间有淋巴细胞 和浆细胞浸润
15
致密性骨炎
16
(2)慢性弥漫性硬化性骨髓炎
• 多发生于下颌骨,中老年人,临床反复 疼痛与肿胀,颌骨弥漫肿胀致颜面不对 称,伴开口受限
• 病理:活跃的骨形成---致密板层骨、不 规则编制骨、疏松的纤维结缔组织构成
disorders) 9. 退行性关节炎 (degenerative arthrosis) 10. 类风湿关节炎 (rheumatoid arthritis)
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3
第一节 颌骨骨髓炎
概念:
指发生于颌骨骨膜、骨质和骨髓的炎症
常见病原菌:
化脓性细菌(金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌为 主),通常是混合性细菌感染
13
四、 慢性局灶性硬化性骨髓炎
指具有显著骨形成的慢性颌骨骨髓炎。 分类:据骨硬化灶波及范围
慢性局灶性硬化性颌骨骨髓炎 慢性弥漫性硬化性颌骨骨髓炎
14
(1)慢性局灶性硬化性骨髓炎
• 轻度感染导致骨的反应性增生,又称致密 性骨炎、骨硬化症等。男性青壮年多见, 下颌第一磨牙最常见,一般无明显症状
• X片显示骨硬化局限于一个牙或两个牙的根 尖区
第十四章 颌骨疾病
病理学教研室
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1
颌骨疾病分类
• 颌骨非肿瘤性疾病 • 颌骨非牙源性肿瘤 • 颌骨牙源性肿瘤
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颌骨非肿瘤性疾病
1. 颌骨骨髓炎 (osteomyelitis of jaws) 2. 放射性骨坏死 (osteoradionecrosis) 3. 骨纤维异常增生症 (fibrous dysplasia of bone) 4. 家族性巨颌症 (cherubism) 5. 郎格汉斯细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis) 6. 甲状旁腺功能亢进 (hyperparathroidism) 7. 骨囊肿 (bone cyst) 8. 颞 下 颌 关 节 紊 乱 病 (temporomandibular joint
10
慢性化脓性颌骨骨髓炎11
慢性化脓性颌骨骨髓炎12
三、慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎 (Garre骨髓炎)
• 低毒性感染引起,病菌潜伏于骨质和骨膜 下,男性多见,主要症状为无痛性颌骨肿 胀,质地坚硬
• X片显示骨密质外有不规则新骨形成 • 病理:骨膜下骨密质表面有许多反应性新
骨形成,新生骨小梁周有类骨和纤维组织 增生,其间有淋巴细胞和浆细胞浸润
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五、结核性骨髓炎
• 少见,其他部位结核累及发病,感染途径: 血道,直接侵犯
• 多数伴有化脓性炎,临床上可产似慢性化 脓性颌骨炎
• 可继发病理性颌骨骨折,冷脓肿、瘘管等 • 不典型性结核性肉芽肿
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颌骨结核 19
六、放射性骨髓炎
多数为头颈部恶性肿瘤放射治疗的并发症 发生 1. 放射、感染和创伤小动膜炎及周围炎,
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临床特点
幼儿期发病,男性较多见;颌骨增大发现于
2~4岁之间,12岁左右发展减慢,青春期病 变停止发展;
病变多侵犯下颌骨,呈对称性肿大,下颌牙
槽突膨胀,而使舌抬起,言语困难。上颌也
可被侵犯,如侵犯眶底,将眼球抬高,露出 巩膜囊性密度减 低区。
家族性巨颌症 31
二、 纤维结构不良
(fibrous dysplasia )
•一种良性自限性但无包膜的病损; •特点为骨内纤维组织增生取代正常骨组织。 通常为单骨性,也可是多骨性病损的一部分。 •多骨性合并皮肤色素沉着及性早熟者称为Al bright综合征或褐色斑综合征。
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临床特点
•常见于青少年,发展慢,病程长, 青春期后可停止,也可缓慢发展; 上颌骨多见; •X线照片表现边缘不清、呈毛玻璃 状的病损。
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纤维结构不良
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纤维结构不良
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家族性巨颌症
颌骨呈对称性肿大,
下颌牙槽突膨胀
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家族性巨颌症
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病理特点
1、骨组织被纤维组织代替, 纤维纤细,排列疏松,其 间有大量多核巨细胞,多 核巨细胞常围绕血管壁
2、血管丰富、壁薄,血 管周围常见嗜酸性胶原物 质环绕,多发性出血灶及 少量炎症细胞
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家族性巨颌症29
家族性巨颌症 30
•组织及骨髓腔内有大量淋巴细胞和浆 细胞浸润。
•感染性骨腔或死骨的存在往往是阻碍 窦道愈合的主要原因。
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慢性化脓性骨髓炎
病理变化:明显骨吸收和死骨形成的化脓性病 灶 死骨:骨细胞消失、骨陷窝空虚,周围有炎症 性肉芽组织,小块死骨可从瘘管排出 病变周围:肉芽组织增生 死骨摘除后,纤维组织增生,形成反应性新骨
感染途径:牙源性感染(牙槽脓肿、拔牙创感染等)
非牙源性感染(口炎、颌骨周感染) 血源性感染(新生儿或婴幼儿)
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一、急性化脓性骨髓炎
起病急骤,局部与全身症状明显,严 重者可并发败血症、颅内感染等。出现局 部剧痛,多个牙松动,发生于下颌者,下 唇麻木。若炎症侵犯咀嚼肌时,张口受限。 发生于上颌者,可并发上颌窦炎。全身有 高热、白细胞计数增高等。
全身:衰弱、消瘦、贫血;X线:骨密度普遍 降低伴不规则的破坏
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六、放射性骨髓炎
病理变化: 骨的变性、坏死,常继发骨髓炎或细
菌感染。
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第二节 颌骨的非肿瘤性疾病
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一、巨颌症(cherubism)
•又称家族性颌骨纤维异常增殖症或家 族性颌骨多囊病。
•良性、自限性疾病 •病因不明,有家族性,为常染色体显 性遗传性疾病。