老年痴呆症的最新研究进展
新型药物治疗阿尔茨海默病的研究进展
新型药物治疗阿尔茨海默病的研究进展阿尔茨海默病是一种常见的老年痴呆症，其病程逐渐加重，给患者及其家庭带来了巨大的负担。
为了寻找有效的治疗手段，科学家们进行了大量的研究，并在近年取得了一系列新的进展。
本文将介绍新型药物治疗阿尔茨海默病的研究进展。
一、药物类别的划分根据不同的途径和机制，新型药物治疗阿尔茨海默病可以分为以下几个类别：1. 细胞因子类药物：这类药物主要通过调节神经细胞的生长和存活来改善病情。
临床研究表明，一些细胞因子类药物可以显著改善患者的认知功能和生活质量。
2. β-淀粉样蛋白（Aβ）类药物：Aβ是阿尔茨海默病的主要致病因子之一。
针对Aβ的药物主要通过抑制Aβ的形成和清除来达到治疗的目的。
近年来，一些抗Aβ药物已经进入临床试验阶段，并取得了一定的疗效。
3. 磷酯酶抑制剂类药物：神经递质乙酰胆碱在阿尔茨海默病患者的大脑中严重缺乏，而乙酰胆碱酯酶是其降解的重要酶。
磷酯酶抑制剂可以提高乙酰胆碱的水平，从而改善病情。
4. 抗氧化剂类药物：氧化应激在阿尔茨海默病的发生发展中起着重要作用。
一些抗氧化剂可以减轻氧化应激对神经细胞的损伤，具有一定的治疗潜力。
二、药物研究的进展1. 细胞因子类药物的研究进展：目前，一些新型细胞因子类药物如白细胞介素和神经营养因子已经进入临床试验阶段。
据报道，使用这些药物可以显著改善患者的认知功能和生活质量。
2. 抗Aβ药物的研究进展：Aβ聚集是阿尔茨海默病的关键病理过程之一。
目前已经有一些药物通过抑制Aβ的形成或清除来治疗阿尔茨海默病。
其中，单克隆抗体疗法是一种新型的治疗策略，已经取得了一些令人鼓舞的疗效。
3. 磷酯酶抑制剂的研究进展：磷酯酶抑制剂类药物可以提高乙酰胆碱的水平，从而改善阿尔茨海默病患者的认知功能。
已经有一些磷酯酶抑制剂进入了临床试验，并显示出一定的疗效。
4. 抗氧化剂的研究进展：氧化应激在阿尔茨海默病的发生发展中起着重要作用。
一些抗氧化剂如维生素E等已经开始应用于临床试验，并取得了一定的治疗效果。
老年性痴呆的诊疗新进展(无常规诊疗)
老年性痴呆的诊疗新进展阿尔茨海默氏症是一种神经退化疾病，，起病隐袭、进行性发展，表现为认知能力退化和行为失常。
临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害，以及抽象思维和计算损害、人格和行为改变为特征。
老年性痴呆于1906年由德国神经病学阿尔茨海默首次报道，该病的确切病因尚不清楚，发病机制复杂，在治疗上有较大难度。
目前还没有有效的治疗方法。
根据世界卫生组织发表的数字，2005年全世界0.379%的人口患有阿尔茨海默氏症，到2015年将增至0.441%，2030年将提高到0.556%。
我国人口基数大，现有60岁以上老年人已达1.26亿，老年性痴呆病人大约600余万人。
根据加拿大老年痴呆症协会数据显示，有30万加国人受老年痴呆症困扰，其中65岁以上患病率为10%，而85岁以上发病率近50%。
到2031年，将有75万加国人将患有老年痴呆症，而加拿大每年花费在该病的治疗费用接近55亿元一、诊断新进展：虽然临床医生用以诊断疾病的方法越来越先进，但即便运用最尖端的成像与分子探针手段，老年性痴呆症(亦称阿尔茨海默病)仍然难以确诊。
只有在尸检时才能确定一个人是否患有这种退化性疾病，因为到那时，病理学家可以证实大脑中是否存在病斑等老年性痴呆症的标志性特征。
AD的早期诊断非常有利于早期治疗，而当AD患者在做出AD临床诊断时再给与治疗是非常棘手的，目前缺乏真正有效的药物，及时发现AD就有极其重要的意义改进了的检测。
许多种成像可以记录痴呆症，通常是通过认知测试来诊断的。
几年来，科学家使用了一种这样的方法——一种放射性染料和PET 扫描——来观察那种老年痴呆症的一个关键特征，即粘性的大脑斑块。
但这种染料很难使用，至少四家公司正在研发更好的染料。
“这对诊断并没有帮助，”因为很多没有老年痴呆症的人（大脑上）也有可以通过扫描看到的斑块。
专家说，在有更好的疗法之前，对检测是否患有或将会患这种病的需求不会太大。
目前几乎没有对与老年痴呆症紧密相关的第一个基因ApoE-4做检测（1993年而科学家发现，一种名为APOE的基因是造成25%确诊例的罪魁祸首。
阿尔茨海默病研究进展及未来展望
阿尔茨海默病研究进展及未来展望阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种以认知障碍为主要表现的慢性进行性神经系统退行性疾病。
目前全球约有5000万人患有该病，而该数字每年都在不断增长。
阿尔茨海默病的发病机制目前仍未完全清楚，但已知β淀粉样蛋白聚集和Tau蛋白异常磷酸化是重要的发病因素。
虽然目前还没有根治阿尔茨海默病的方法，但关于其治疗方面的研究已经取得了很多突破。
一些药物，如乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂，可用于改善症状。
植物性化合物和微量元素也被认为可以对AD有一定的治疗效果。
此外，脑刺激和康复训练也被视为一种非常重要的治疗方式。
基于目前的研究成果，未来治疗阿尔茨海默病的关键是改善β淀粉样蛋白代谢，减少Tau蛋白的磷酸化，促进神经细胞生成，并恢复神经元的代谢稳态。
目前的研究方向主要包括：免疫治疗、抗β淀粉样蛋白治疗、抗Tau治疗和基因治疗等。
近年来国际上也进行了不少与以上研究方向相关的临床试验和药物研发，这些新技术和新药物的不断涌现或许为阿尔茨海默病治疗提供希望。
另一个重要的研究方向是早期诊断和预防。
因为目前许多治疗方案在疾病晚期使用效果显著较低，因此对于阿尔茨海默病的早期诊断和预防比治疗同样重要。
目前主推的早期预防策略包括保持锻炼、保持社交活动、以及控制食物摄入等。
同时，痴呆症的临床特征和生物学机制的研究也将促进AD的早期诊断。
综上所述，尽管阿尔茨海默病治疗和预防方面仍需更多的研究来获取更好的治疗方式，但当前的研究对于该病的理解已经有所改进。
未来，相信人们会在各种领域取得更多的突破，并对这一疾病的治疗和预防产生更为深远的影响。
阿尔茨海默症的研究及其治疗进展
阿尔茨海默症的研究及其治疗进展阿尔茨海默症（Alzheimer's disease）是一种影响智力和认知功能的慢性神经退行性疾病。
随着人口老龄化，阿尔茨海默症成为全球范围内的大问题，其治疗一直是生物医学领域的重要课题之一。
近年来，对于这种疾病的研究不断深入，新的治疗方法也得到了广泛应用。
一、阿尔茨海默症的症状和原因阿尔茨海默症的症状表现为记忆力下降、思维能力衰退、重复同样的行为或语言、迷路、失忆、失语、自我疏远等问题。
阿尔茨海默症是一种部分难以预测的疾病，因为早期症状不太明显，而在症状严重时，大脑已经受到了严重的损害。
据研究，阿尔茨海默症的病因主要包括基因、脑区萎缩和神经元间的信号传导。
多数人患上阿尔茨海默症，都是由基因和环境因素综合作用的结果，而这个过程还难以准确地预测。
二、阿尔茨海默症的治疗方法早期的治疗方法是减缓病情恶化和改善生活质量，现在则更多地注重阻止或逆转病情的进展。
药物疗法方面，目前已有数种针对阿尔茨海默症的药物被批准使用或处于临床试验阶段，其中包括乙酰胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂等等。
这些药物的疗效各异，只能减缓或控制病情发展，而无法治愈。
因此，纳入多种治疗方法的综合治疗方案是必须的。
另外，阿尔茨海默症还可通过要素锻炼、与亲友的社交交往、辅助护理、认知行为疗法等非药物疗法获得帮助，这些方法可以帮助患者更好地掌握日常生活技能和提高自我管理能力。
三、阿尔茨海默症治疗中的新方法除了当前广泛使用的药物治疗和非药物治疗方法之外，还有一些新的治疗方法正在研究和开发中。
具体措施如下：1. 光照疗法：研究表明，通过对深处大脑半球的光照射来刺激深部脑区的神经元，可帮助阻止阿尔茨海默症的进展。
2. 基因治疗：科学家正在研究，是否通过基因治疗来改变和阻止阿尔茨海默症的基因序列？3. 疫苗：最近，一个新的阿尔茨海默症疫苗正在临床试验中，它是由去除贡献老年痴呆症表型的异常Bel1家族、Presenilin1基因和Presenilin2基因的基因片段后，打包成一种靶向阿尔茨海默症的疫苗。
老年痴呆症的研究报告
老年痴呆症的研究报告研究报告：老年痴呆症的研究报告摘要：老年痴呆症是一种常见的神经退行性疾病，其发病率随着人口老龄化的加剧而不断增加。
本研究旨在探讨老年痴呆症的病因、发病机制以及治疗方法，为老年痴呆症的预防和治疗提供科学依据。
一、引言老年痴呆症是一类以记忆力、思维能力和行为变化为主要临床表现的慢性进行性脑功能衰退疾病。
随着人口老龄化的加剧，老年痴呆症的发病率逐年上升，给社会和家庭带来了巨大的负担。
因此，深入研究老年痴呆症的病因和发病机制，探索有效的治疗方法，具有重要的临床意义。
二、病因和发病机制老年痴呆症的病因复杂多样，包括遗传因素、环境因素和生活方式等。
遗传因素是老年痴呆症发病的重要因素之一，突变的APP、PSEN1和PSEN2基因与早发性家族性老年痴呆症相关。
环境因素如心血管疾病、高血压、高脂血症等也与老年痴呆症的发病有关。
此外，慢性炎症、氧化应激、神经元炎症反应等也被认为是老年痴呆症发病的重要机制。
三、病理生理学变化老年痴呆症的病理生理学变化主要包括β-淀粉样蛋白沉积、神经纤维缠结和神经元丢失等。
β-淀粉样蛋白沉积是老年痴呆症的典型病理特征，形成淀粉样斑块，干扰神经元正常功能。
神经纤维缠结是由Tau蛋白异常磷酸化引起，导致神经元骨架蛋白的异常聚集。
神经元丢失是老年痴呆症的重要病理特征，尤其是海马体和额叶皮质等脑区。
四、治疗方法目前，老年痴呆症的治疗方法主要包括药物治疗和非药物治疗两个方面。
药物治疗主要是通过调节神经递质的代谢和改善脑血流等途径来减缓病情进展。
常用的药物包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂等。
非药物治疗主要包括认知训练、物理锻炼和心理支持等，旨在提高患者的认知功能和生活质量。
五、结论老年痴呆症是一种常见的神经退行性疾病，其病因和发病机制复杂多样，涉及遗传、环境和生活方式等因素。
病理生理学变化主要包括β-淀粉样蛋白沉积、神经纤维缠结和神经元丢失等。
目前，老年痴呆症的治疗方法主要包括药物治疗和非药物治疗，旨在减缓病情进展和提高患者的生活质量。
老年痴呆症的研究新方向希望找到延缓疾病进展的方法
老年痴呆症的研究新方向希望找到延缓疾病进展的方法随着人口老龄化的加剧，老年痴呆症已经成为全球各国面临的重要公共卫生挑战之一。
老年痴呆症是一种神经系统退行性疾病，以记忆力丧失、认知能力下降和行为异常为主要表现。
目前，尽管已有一些药物可用于缓解症状，但治疗老年痴呆症的方法仍然有限。
因此，寻找能够延缓疾病进展的新方法成为了研究者们的重要方向。
一、基因研究在老年痴呆症的研究中，基因表达的异常被认为是其病理机制中重要的环节之一。
研究人员通过对大量病例的基因分析，发现了一些与老年痴呆症相关的基因。
这些基因可能与淀粉样蛋白沉积、神经炎症反应等病变过程有关。
进一步研究这些基因，有助于发现新的治疗靶点，为延缓疾病进展提供新方向。
二、脑神经保护脑神经保护是另一个新的研究方向，旨在通过保护和修复神经细胞，延缓老年痴呆症的发展。
一些研究发现，脑神经保护剂能够减少神经细胞的损伤，促进神经元的再生和突触连接的形成，从而提高认知功能。
例如，一些天然化合物和草药中的活性成分具有抗氧化和抗炎作用，可以保护脑细胞免受氧化应激和炎症的损害。
将这些活性物质应用于老年痴呆症的治疗，有望找到延缓疾病进展的方法。
三、生活方式干预除了药物治疗和基因研究外，生活方式干预也是延缓老年痴呆症发展的重要方向之一。
一项长期追踪研究表明，保持心理和社交活动、注意膳食健康、进行适度的体力锻炼等生活方式改变，对老年痴呆症的预防和延缓进展具有积极作用。
因此，通过提倡健康的生活方式，鼓励老年人积极参与各种活动，有望减少老年痴呆症的发病率和进展速度。
四、多学科综合治疗老年痴呆症是一种综合性疾病，其病因和发展涉及多个系统和因素。
因此，多学科综合治疗成为了一种新的治疗策略。
通过整合神经科学、遗传学、心理学等多个学科的优势，形成全面的诊疗团队，可以更好地减轻老年痴呆症患者的症状，提高生活质量，并延缓疾病进展。
这种治疗策略还可以进行个性化的治疗方案设计，根据患者的病情特点，制定针对性的干预措施。
阿尔兹海默症的病理生理机制研究进展
阿尔兹海默症的病理生理机制研究进展阿尔兹海默症（Alzheimer's Disease，AD）是一种神经退行性疾病，是老年痴呆的主要形式之一。
其病理生理机制的研究一直是科学界关注的焦点。
本文将对阿尔兹海默症的病理生理机制研究进展进行探讨。
一、β-淀粉样蛋白的积聚阿尔兹海默症的主要病理特征是脑内异常沉积的β-淀粉样蛋白（amyloid-β protein，Aβ）斑块。
这些斑块主要由β-淀粉样蛋白在大脑中形成的异常积聚而成。
Aβ是由β-淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）经过酶的切割而产生的。
目前，研究者普遍认为，Aβ的过度积聚是阿尔兹海默症发病的重要原因之一。
二、tau 蛋白的异常磷酸化除了Aβ的异常积聚外，tau 蛋白在阿尔兹海默症的发病中也起到了重要的作用。
tau 蛋白是一种微管相关蛋白，其主要功能是维持神经元细胞的稳定性。
然而，在阿尔兹海默症患者中，tau 蛋白发生异常的磷酸化，导致其失去正常的功能，形成了神经纤维缠结。
这种神经纤维缠结的形成会抑制神经元的正常通信，最终导致记忆和认知功能的受损。
三、炎症反应的参与炎症反应在阿尔兹海默症的发病过程中也起到了重要的角色。
许多研究表明，慢性神经炎症反应对于病理生理机制的改变和神经元损伤具有重要影响。
在阿尔兹海默症患者的大脑组织中，可观察到炎症反应标志物的异常表达，如促炎细胞因子和细胞粘附分子的异常上调。
这些炎症反应的变化进一步加剧了神经细胞的损伤和炎症反应的进程，形成了恶性循环。
四、氧化应激的作用氧化应激是指细胞内外环境中自由基产生和清除失衡而导致的一系列破坏性反应。
阿尔兹海默症患者的大脑组织中常常会存在高水平的氧化应激。
自由基的生成和释放会导致神经细胞的氧化损伤，同时影响细胞内钙离子的平衡，最终导致神经元的凋亡和炎症反应的进一步加剧。
总结：阿尔兹海默症的病理生理机制非常复杂，目前的研究主要集中在Aβ的异常积聚、tau 蛋白的异常磷酸化、炎症反应的参与以及氧化应激等方面。
老年痴呆症的药物研究
老年痴呆症的药物研究老年痴呆症（Alzheimer’s disease，AD）是影响老年人群体中最常见的神经退行性疾病之一。
随着全球老龄化趋势的加速，老年痴呆症的发病率不断上升，给患者家庭和社会带来了严重的经济与心理负担。
目前尚无根治老年痴呆症的药物，因此药物研究在这一领域显得尤为重要。
本文将围绕老年痴呆症的药物研究进行深入探讨，包括其发病机制、现有药物、研究进展及未来方向。
一、老年痴呆症的发病机制了解老年痴呆症的药物研究，首先需要对其发病机制有基础认识。
老年痴呆症的主要特点是脑内β-淀粉样蛋白（Aβ）的异常沉积和神经纤维缠结（NFTs）的形成，这些改变都会导致神经细胞的损伤与死亡，从而影响认知功能。
1.1 β-淀粉样蛋白的作用β-淀粉样蛋白是由淀粉样前体蛋白（APP）经过酶切裂解形成的，其在正常生理情况下是可被代谢清除，但在老年痴呆症患者体内却积累成斑块。
这种沉积会导致神经细胞间的信号传导受到阻滞，并进一步引起炎症反应，使得神经细胞逐步丧失功能。
1.2 神经纤维缠结神经纤维缠结的形成与微管蛋白的异常磷酸化密切相关。
堆积在神经元内的超磷酸化tau蛋白会抑制微管的稳定性，从而导致细胞结构崩溃，最终导致神经元死亡。
1.3 炎症反应及其他因素近年来的研究表明，炎症反应在老年痴呆症的发展中也起着重要作用。
小胶质细胞和星形胶质细胞等神经胶质细胞在炎症反应中被激活，释放细胞因子，这些因子的产生可以造成邻近神经元的进一步损伤。
此外，遗传因素如APOE ε4等也被认为是引起老年痴呆症的重要风险因素。
二、现有药物治疗目前针对老年痴呆症的药物治疗主要分为两类：对症治疗药物和疾病修饰药物。
2.1 对症治疗药物对症治疗主要是通过缓解认知功能下降、改善日常生活来提高患者生活质量。
当前市场上最常见的对症治疗药物包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂。
乙酰胆碱酯酶抑制剂：如多奈哌齐、利斯泰丁和加兰他敏等，通过阻碍乙酰胆碱降解，增强突触传导，从而改善认知功能。
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发生机制
目前，AD 发病的具体机制还不明确。AD 症状发生前的一 个重要标志是基底前脑萎缩， 这可以作为其生物学标记[2] 。早期AD 主要表现[3] 为大脑后扣带皮层、内侧颞叶和顶 下小 叶代谢下降，后扣带皮层、海马与整个大脑区域联系 减少。这也可以作为诊断AD 的一个生 物标记。另外，β淀粉样蛋白（amyloid beta (Aß ) ）沉积[4,5] 也是 AD 的 一个重要标志，可以作为临床诊断的依据。其发病与多种 因素有关：在AD 初期，伴随着大脑后部区域白质的损伤， 其损失的分布与相应的功能障碍相符合。这种损伤可以通 过弥散张量成像(diffusion tensor imaging, DTI)方法测得 [6] 。近年来，有研究发现，当AD 发生时，体内神经元， 小胶质细胞，星形胶质细胞和血管内皮细胞的前列腺素E 合酶微粒(microsomal prostaglandin-E synthase-1, mPGES-1) 含量会上调[7] 。另一项研究[8] 指出 AD 疾病 与患者神经系统病原体（如感染单纯疱疹病毒1 型，小核 糖核酸病毒，博尔纳病毒，肺炎衣原体等）感染有关；也 可能与个体基因的遗传易感性有关[9] ，La Rue 等人[10] 的研究结果证实了这一观点。
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1 胆碱能药物 基于“胆碱脑功能低下”假说，目前认为，老年性 痴呆患者大脑内神经递质Ach的缺失，是导致AD 的关键原因，乙酰胆碱酯酶（AchE）过多，会催 化Ach的裂解反应，导致Ach缺失，神经信号传 递失效。临床治疗AD的药物，主要通过抑制 AchE来提高患者体内Ach含量，改善AD的临床 症状。一般采用的方法有：（1）增加Ach合成和 释放；（2）抑制Ach降解；（3）Ach受体激动 剂。目前临床使用的治疗药物多为乙酰胆碱酯酶 抑制剂(如他克林、 多奈哌齐、 卡巴拉汀、 加兰 他敏、石杉碱甲）和NMDA受体拮抗剂（美金刚 ）。
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老年痴呆症的最新研究进展
作者：Rhea
老年痴呆症又称阿尔茨海默病 (Alzheimer's disease,AD) ，是一种进行性发展的 致死性神经 退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶 化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精 神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在 2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄 每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2 倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85 岁人群的患病率为30%2。 阿尔茨海默病的治疗 包括：神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非 药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康 维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其 他人员联合。
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治疗药物
的 治疗包括药物治疗与非药物治疗。认知功能障碍的药物 治疗较多，但临床疗效均不确切。AD患者大脑的胆碱乙 酰基转移酶和乙酰胆碱酯酶活性比常人降低。有证据显示 这类神经生化改变与AD无患者的记忆损害有关系，所以 AchE抑制剂可改善患者的记忆障碍。此类药物如多那培 佐，副作用较少，并无明显肝功能异常。约1/3的AD患者 治疗有效，可时认知功能，但不能痊愈。胆碱酯抑制剂石 杉碱－甲也能改善患者的记忆，副作用较少。 由于AD目 前确切病因尚未得到充分阐明，治疗方法主要是通过药物 作用于不同的神经递质系统，增强中枢神经系统的高级活 动，减轻疾病过程中出现的各种症状，延缓痴呆的进一步 发展。临床上常用的治疗策略有：（1）增加脑内乙酰胆 碱（Ach）浓度的药物；（2）促进脑内胆碱能神经元的 存活或提高其神经传导功能药物；（3）减少Αβ的产生或 促进其降解的药物。
3
记忆障碍常为首发及最明显症状，如经常失落物品，忘记 重要的约会及许诺的事，记不住新来同事的姓名；学习新 事物困难，看书读报后不能回忆其中的内容。常有时间定 向障碍，患者记不清具体的年月日。计算能力减退很难完 成简单的计算，如100减7、再减7的连续运算。思维迟缓 ，思考问题困难，特别是对新的事物表现出茫然难解。早 期患者对自己记忆问题有一定的自知力，并力求弥补和掩 饰，例如经常作记录，避免因记忆缺陷对工作和生活带来 不良影响，例如妥善的管理钱财和为家人准备膳食。尚能 完成已熟悉的日常事务或常务。患者的个人生活基本能自 理。 人格改变往往出现在疾病的早期，病人变得缺乏主 动性，活动减少，孤独，自私，对周围环境兴趣减少，对 周围人较为冷淡，甚至对亲人漠不关心，情绪不稳，易激 惹。对新的环境难以适应。
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2 抗氧化剂 司来吉兰、维生素E 、褪黑素 、银杏提取物
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3 延缓和清除脑组
织中Αβ的集聚，改善AD的临床症状。 雌激素替代治疗 脑细胞代谢激活剂 其他可能途径 防止tau蛋白过度磷酸化 神经纤维缠结的含量与AD患者的痴呆严重程度密切相关，
而tau蛋白异常磷酸化是神经纤维缠结产生的主要原因， 抑制tau蛋白过度磷酸化可防止AD的进一步恶化。tau蛋 白过度磷酸化与蛋白磷酸酶（PP）2A减少有关，可以通 过提高其活性而实现治疗作用。细胞周期蛋白依赖激酶5 （cyclindependent kinase5,CDK5）也是一种tau蛋白 磷酸化激酶，其抑制剂钙激活中性蛋白酶有可能作为治疗 AD的候选药物。
2
发病原因
是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老 年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害 为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室 扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结） 等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在 65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病 家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失 语和失用。 阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡 ，特别是基底节区的脑细胞。正常情况下，基底节区发出 的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙酰 胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与，患者与正 常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。