酒 精 性 肝 病
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酒精肝的早期症状
4、鱼脑粉：鱼脑（或鱼子）适量。将鱼脑或鱼子焙黄研细末。温开水冲服，每次服3～5克。适用于脂肪肝。
5、玉米须冬葵子赤豆汤：玉米须60克，冬葵子15克，赤小豆100克，白糖适量。将玉米须、冬葵子煎水取汁，入赤小豆煮成汤，加白糖调味。分2次饮服，吃豆，饮汤。
6、白术枣：白术、车前草、郁金各12克，大枣120克。将白术、车前草、郁金纱布包好，加水与枣共煮，尽可能使枣吸干药液，去渣食枣。
酒精肝的早期症状
酒精肝，全称为酒精性脂肪肝，是酒精性肝病中最早出现，最为常见的病变。酒精肝是由于长期大量饮酒（嗜酒）所致的肝脏损伤性疾病。轻度酒精性脂肪肝多无症状，中、重度酒精性脂肪肝可呈现类似慢性肝炎的表现，如轻度全身不适、倦怠、易疲劳、恶心呕吐、食欲不振、腹胀等。在治疗肝病药物的选择上，尽量选择一些毒副作用小的天然植物保肝药物来护肝，因为有些治疗肝脏疾病的药物毒副作用较大，造成了对肝脏的2次伤害。
⒑ 八珍醒酒汤 莲子、核桃仁、青梅各10克，白果、百合、白醋各5克，橘子瓣、山楂糕、白糖、冰糖各50克，红枣20克，精盐少许。加水煮成较稀的水果羹服用。该方有解酒功效，可酒后饮用。
酒精性肝硬化的特点
①均有较长时间嗜酒史(8-34年)，发病年龄偏大，以壮年者多见，我国以乡镇干部和手工业者居多，女性罕见。
②营养状况和体力减退出现较晚，表现较轻。
③消化道症状如厌食、腹胀较明显。
住院治疗病死率较肝炎性肝硬化低。
尤其是冬季到了，喝茶不仅可以补充身体缺失水分，滋润肌肤，还可以暖胃健脾，改善身体疾病。例如古方诺甘达茶对酒精肝就有很好的缓解效果。古方诺甘达茶有清热排毒诸功效。特别添加天然草本提取物，能有效的清除肝脏中多余的脂肪和毒素及酒精，能肠道排毒，减少脂类和酒精在肠道中的合成与吸收，阻隔病菌对肝脏的入侵。还有平常饮食口味要清淡，选辛、温性食品，少吃辛辣、过于油腻食物。鸡肉蛋白质含量高，有养肝护肝作用。
洒精肝诊断标准
洒精肝诊断标准
酒精肝的诊断标准主要包括以下几点：
1. 饮酒史：患者通常有长期饮酒史，一般超过5年，男性每日饮酒量折合酒精量≥40g，女性每日饮酒量折合酒精量≥20g，或2周内有大量饮酒史，每日饮酒量折合酒精量＞80g。
2. 临床症状：酒精肝患者的症状通常是非特异性的，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体质量减轻、黄疸等表现。
随着病情加重，还可能出现神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。
3. 实验室检查：血清ALT、AST、γGT、TBil、PT、MCV和缺糖转铁蛋白等指标升高。
其中，AST/ALT＞2、γGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点。
4. 影像学检查：肝脏超声或CT检查有典型表现。
5. 排除其他疾病：排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等疾病。
如果患者的饮酒史、临床症状和实验室检查指标异常，并且排除了其他肝脏疾病，符合第1、2、3项和第5项或第1、2、4项和第5项，可以诊断为酒精性肝病。
仅符合第1、2项和第5项，可疑诊为酒精性肝病。
还原型谷胱甘肽联合硫普罗宁治疗乙醇性肝病疗效观察
治疗 结 果 报 告 如 下 。
２ １ 两组生化指标 改善情况 ： ． 治疗前后 ， 对两 组患者 的各血 生化指标进行测量 比较 ， 这些生化指标包括总胆红素（ ＢＬ 、 Ｔ Ｉ ） 丙氨酸氨基 转移酶 （ Ｌ ） 谷 氨酰胺转 移酶 （ Ｇ ） ＡＴ 、 Ｇ Ｔ 和三 酰甘
油 （ Ｇ） Ｔ 。结 果 见表 １ 。
酒精性肝病 （ｌ ｈ ｌ ｉ ｒ ｉ ａｅ Ａ Ｄ 是长期大量饮酒 ａ ｏ ｏｃｌ ｅ ｄ ｅｓ ， Ｌ ） ｃ ｉ ｖ ｓ
导 致 的肝 损 害 ， 主要 有 三 种 类 型 ： 精 性 脂 肪 肝 、 精 性 肝 炎 酒 酒 和 酒 精性 肝硬 化 。初 期 通 常 表 现 为 脂 肪 肝 ， 而 可 发 展 成 酒 近 精 性 肝 炎 、 精性 肝纤 维 化 和 酒 精 性 肝 硬 化 ， 重 时 可诱 发 广 酒 严 泛 肝 细胞 坏死 甚 或 肝 功 能 衰 竭 。近 年 来 ， 精 性 肝 病 发 病 率 酒
岁 ， 均 （３ ２± ． ） 。酒 精性 脂 肪 肝 １ ， 精 性肝 炎 ｌ 平 ５． ７５ 岁 １例 酒 ９ 例 。酒 精 性肝 硬 化 ９例 ， 程 １ 病 １个 月 ～ｌ ２年 ， 均 （ ． 平 ５８±
２５ 年 。每 日饮 酒 量 ９ ２ ０ｇ 平 均 （２ ．） Ｏ～ ６ ， １２±ｌ． ） 。对 照 组 ３７ ｇ
效率为 ７ ．９ ， １７ ％ 治疗组 显著高于对照组 ， 差异有统计学意义（ ００ ６ ＜ ．５ 。结论 ： Ｐ＝ ． １ ， ００ ） 还原 型谷胱甘肽联合硫普罗宁方案治疗
酒 精 性 肝 病疗 效 显 著 ， 无不 良反 应 ， 得 临 床 推 广 。 值 ［ 键 词 ］ 酒 精 性 肝 病 ； 原 型谷 胱 甘 肽 ； 普 罗 宁 ； 效 关 还 硫 疗
２ １ 两组生化指标 改善情况 ： ． 治疗前后 ， 对两 组患者 的各血 生化指标进行测量 比较 ， 这些生化指标包括总胆红素（ ＢＬ 、 Ｔ Ｉ ） 丙氨酸氨基 转移酶 （ Ｌ ） 谷 氨酰胺转 移酶 （ Ｇ ） ＡＴ 、 Ｇ Ｔ 和三 酰甘
油 （ Ｇ） Ｔ 。结 果 见表 １ 。
酒精性肝病 （ｌ ｈ ｌ ｉ ｒ ｉ ａｅ Ａ Ｄ 是长期大量饮酒 ａ ｏ ｏｃｌ ｅ ｄ ｅｓ ， Ｌ ） ｃ ｉ ｖ ｓ
导 致 的肝 损 害 ， 主要 有 三 种 类 型 ： 精 性 脂 肪 肝 、 精 性 肝 炎 酒 酒 和 酒 精性 肝硬 化 。初 期 通 常 表 现 为 脂 肪 肝 ， 而 可 发 展 成 酒 近 精 性 肝 炎 、 精性 肝纤 维 化 和 酒 精 性 肝 硬 化 ， 重 时 可诱 发 广 酒 严 泛 肝 细胞 坏死 甚 或 肝 功 能 衰 竭 。近 年 来 ， 精 性 肝 病 发 病 率 酒
岁 ， 均 （３ ２± ． ） 。酒 精性 脂 肪 肝 １ ， 精 性肝 炎 ｌ 平 ５． ７５ 岁 １例 酒 ９ 例 。酒 精 性肝 硬 化 ９例 ， 程 １ 病 １个 月 ～ｌ ２年 ， 均 （ ． 平 ５８±
２５ 年 。每 日饮 酒 量 ９ ２ ０ｇ 平 均 （２ ．） Ｏ～ ６ ， １２±ｌ． ） 。对 照 组 ３７ ｇ
效率为 ７ ．９ ， １７ ％ 治疗组 显著高于对照组 ， 差异有统计学意义（ ００ ６ ＜ ．５ 。结论 ： Ｐ＝ ． １ ， ００ ） 还原 型谷胱甘肽联合硫普罗宁方案治疗
酒 精 性 肝 病疗 效 显 著 ， 无不 良反 应 ， 得 临 床 推 广 。 值 ［ 键 词 ］ 酒 精 性 肝 病 ； 原 型谷 胱 甘 肽 ； 普 罗 宁 ； 效 关 还 硫 疗
门冬氨酸鸟氨酸治疗酒精性肝病的临床疗效评价
近年来 ， 在我 国由酒 精 所致 肝 损 害 的发 病 率呈 上 升趋 势 ， 精性肝 病在人 群 中已属 高发病及 常见 病 ， 酒 对 其研究 日益 引起关 注 。酒 精性 肝病是 由乙醇及其 代谢 产物对 肝 细胞 的破坏 与毒 性 作 用 引起 的 ， 以肝 脏代 谢 紊乱 为特征 的急 慢性 肝 损 伤 。临床 表 现 为 脂肪 肝 、 酒 精性 肝炎 和肝硬化 。为评 价 门冬氨 酸鸟氨 酸治疗 酒精
谢 为二 氧化碳 和水 。在此 过程 中生成 大量 乳酸 。还原 型辅酶 Ｉ和 乙酸能 干扰 肝脏 的氧化还 原反 应 。还原型
院患者 ２ ０例 ， 性 １ ６例 ， 性 ５ ０ 男 ４ 女 ４例 ， 年龄 ３ Ｏ岁 ～ ５ Ｏ岁之 间 ， 均 ３ ． 平 ９ ８岁 。诊 断 符合 全 国酒 精 性 肝 病 临床 的诊 断标 准［ ， 中酒 精性脂 肪肝 １０例 ， １其 ］ ４ 酒精 性 肝炎 ６ Ｏ例 ， 无合并 症 ， 均 并排 除重叠 病毒性 肝炎 ， 药物
计 软件 Ｓ Ｓ １ ． 进 行 配对资 料 的 ｔ Ｐ Ｓ００ 检验 ， （ ０ ０ Ｐ ． ５为 差 异有显 著性 意义 。
结 果
换 生成谷 胱 甘肽及 其他各 种 氨基酸 ， 除乙醛 ， 进蛋 清 促 白质合成 ， 变性 、 使 坏死 和炎性 细胞浸 润 的肝细 胞恢复
正常。 ．
治疗 组治疗 结 束 时 血 生 化 指标 均 明显 好 转 （ Ｐ＜
作 者 单 位 ：１ ０ ０广 州 市 第 八 人 民 医 院 ５０６
多可使 脯酶 酸增加 ， 促进 胶原 的合成 和纤 维化 。
２ ０ 中静 脉滴 注 ， 日 １ ， ５ ｍｌ 每 次 治疗 ３ Ｏ天 ； 对照 组用 肝
酒精性肝损伤造模
酒精性肝损伤造模酒精性肝损伤是指长期酗酒所致的肝脏病变，这种疾病的发病率日益增加，已经成为当前人类健康面临的严重问题之一。
酒精性肝损伤造模是研究酒精性肝损伤的常用方法，下面我们来了解一下。
一、酒精性肝损伤的危害长期饮酒会使肝脏细胞的脂肪代谢紊乱，造成肝细胞的脂肪堆积，这就是脂肪肝。
随着酒量的逐渐增大，脂肪肝变为脂肪肝炎，最后可能发展为酒精性肝炎甚至肝硬化。
而这个病程中的每一个过程都需要付出巨大的代价，甚至有可能危及生命。
二、酒精性肝损伤造模的意义酒精性肝损伤造模是研究酒精性肝损伤的最直接方法，常用的酒精性肝损伤造模包括富含酒精的饮食和喂酒两种。
这种方法可以在实验动物体内模拟酒精性肝损伤，并观察其对肝脏的影响，进而研究其发病机理及治疗方法。
三、酒精性肝损伤造模的具体方法1. 富含酒精的饮食这是一种较为常见的酒精性肝损伤造模，其方法是将实验动物的食物中添加一定量的酒精，使其摄入酒精后体内的酒精浓度达到一定的水平。
酒精的浓度和饮食方式可根据实际需要进行调整，通常在动物饮食中添加6%～8%的酒精。
2. 喂酒这种方法是将酒精通过胃管直接灌入实验动物的胃里，使其摄入酒精后体内的酒精浓度快速达到一定的水平。
由于这种方法需要使用操作工具，因此需要专业的医护人员操作，并在操作前进行必要的安全检查。
四、酒精性肝损伤造模的注意事项酒精性肝损伤造模是进行酒精性肝损伤研究的一种有效手段，但是在使用这种方法时，也需要注意以下几点：1. 实验动物应该保持健康状态，体重应该稳定，以保证实验的可靠性。
2. 饮食和喂酒时应该控制好酒精的浓度、量和时间，以避免造成不必要的危害。
3. 为了保证实验的安全和精确性，实验的设计和操作应该由专业人士进行，并严格遵守相关的实验操作流程和安全规范。
综上所述，酒精性肝损伤造模是一种常用的酒精性肝损伤研究方法，它可以帮助我们更好地理解酒精性肝损伤的发生机理和治疗方法，为防治这种疾病提供更为科学的依据。
阿托伐他汀治疗酒精性肝病的临床观察
吴坚炯
【关键词】 Caroli 综合征 ; 遗传性疾病 ; 肝纤维化
·病例报告·
1 病历摘要 患者女 ,16 岁 。因腹胀 ,腹围进行性增大 1 年入院 。既 往无肝炎病史 ,家族中无肝病史 。体检 :发育差 ,第二性征未 发育 ,轻度贫血貌 ,皮肤巩膜无黄染 ,未见蜘蛛痣及肝掌 。腹 隆起 , 腹壁静脉曲张 , 全腹无压痛 , 肝 右 肋 下 3 cm , 剑 突 下 5 cm ,质硬 ,无触痛 ,脾左肋下 4 cm ,质硬 ,移动性浊音阳性 。 双下肢无水肿 。血红蛋白 100 g/ L ,白细胞 7. 4 ×109/ L ,血小 板 73 ×109/ L ,总胆红素 15. 4μmol/ L ,直接胆红素 6μmol/ L ,总 蛋白 87 g/ L ,白蛋白 32 g/ L ,谷丙转氨酶 12 U/ L ,谷草转氨酶 22 U/ L γ, 2谷氨酰转酞酶 156 U/ L ,胆汁酸 11μmol/ L ,凝血酶原 时间 16. 7 秒 ,甲胎蛋白 1. 43μg/ L ,癌胚抗原3. 72μg/ L ,乙肝 、 丙肝病毒标志物阴性 。胃镜示食管静脉重度曲张 。B 超示肝
中国综合临床 2004 年 3 月第 20 卷第 3 期 Clinical Medicine of China ,March 2004 ,Vol 20 ,No. 3
表 3 阿托伐他汀调脂个体疗效分析 (例 , %)
服药时
总有效率
血脂
例数 显效
有效
无效
间 (周)
( %)
TC 下降
4 50 31 (62. 0) 11 (22. 0) 8 (16. 0)
L 。上述病例均为男性 。阿托伐他汀治疗观察组 50 果见表 2 。
例 ,年龄 46～76 岁 ,平均 (69. 22 ±10. 6) 岁 ;对照组为 2. 3 阿伐他汀治疗酒精肝调脂疗效 结果见表 3。
【关键词】 Caroli 综合征 ; 遗传性疾病 ; 肝纤维化
·病例报告·
1 病历摘要 患者女 ,16 岁 。因腹胀 ,腹围进行性增大 1 年入院 。既 往无肝炎病史 ,家族中无肝病史 。体检 :发育差 ,第二性征未 发育 ,轻度贫血貌 ,皮肤巩膜无黄染 ,未见蜘蛛痣及肝掌 。腹 隆起 , 腹壁静脉曲张 , 全腹无压痛 , 肝 右 肋 下 3 cm , 剑 突 下 5 cm ,质硬 ,无触痛 ,脾左肋下 4 cm ,质硬 ,移动性浊音阳性 。 双下肢无水肿 。血红蛋白 100 g/ L ,白细胞 7. 4 ×109/ L ,血小 板 73 ×109/ L ,总胆红素 15. 4μmol/ L ,直接胆红素 6μmol/ L ,总 蛋白 87 g/ L ,白蛋白 32 g/ L ,谷丙转氨酶 12 U/ L ,谷草转氨酶 22 U/ L γ, 2谷氨酰转酞酶 156 U/ L ,胆汁酸 11μmol/ L ,凝血酶原 时间 16. 7 秒 ,甲胎蛋白 1. 43μg/ L ,癌胚抗原3. 72μg/ L ,乙肝 、 丙肝病毒标志物阴性 。胃镜示食管静脉重度曲张 。B 超示肝
中国综合临床 2004 年 3 月第 20 卷第 3 期 Clinical Medicine of China ,March 2004 ,Vol 20 ,No. 3
表 3 阿托伐他汀调脂个体疗效分析 (例 , %)
服药时
总有效率
血脂
例数 显效
有效
无效
间 (周)
( %)
TC 下降
4 50 31 (62. 0) 11 (22. 0) 8 (16. 0)
L 。上述病例均为男性 。阿托伐他汀治疗观察组 50 果见表 2 。
例 ,年龄 46～76 岁 ,平均 (69. 22 ±10. 6) 岁 ;对照组为 2. 3 阿伐他汀治疗酒精肝调脂疗效 结果见表 3。
酒精性肝病
维生素缺少如维生素A的缺少或者维生素E水平 的下降，也可能潜在加重肝脏疾病。
富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的 进展，而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用。 肥胖或体重超重可增加酒精性肝病进展的风险。
Alcohol Clin Exp Res 1995;19:635-641 Clin Liver Dis, 2005, 9:67-81 Hepatology, 1998, 28:901-905. World J Gastroenterol, 2008, 14:2255-2261
女在血中酒精浓度水平明显
有差异，女高于男，可能与 女性胃粘膜内乙醛脱氢酶少
有关。
Alcohol Clin Exp Res, 2001,25:40S-45S. Alcohol Clin Exp Res, 2001, 25:502-507.
危险因素 — 种族、遗传、个体
种族、遗传以及个体差异也是酒精性肝病的重 要危险因素。 汉族人群的酒精性肝病易感基因ADH2、ADH3 和ALDH2等的等位基因频率以及基因型分布不 同于西方国家，可能是中国嗜酒人群酒精性肝 病的发病率低于西方国家的原因之一。 并不是所有的过量饮酒者都会出现酒精性肝病， 这只是发生在一小部分人群中，这表明同一地 区人们之间还存在着个体差异。
中华肝脏病杂志 2003, 11:647-649.
浙江省酒精性肝病流行病学调查结果
不同性别酒精性肝病及各分型患病率
分 型
轻度酒精性肝损伤 酒精性脂肪肝 酒精性肝炎 酒精性肝硬化 总患病率
男性
1.80 % 1.35 % 2.24 % 0.97 % 6.36%
女性
0.06 % 0.16 % 0.08 % 0.11 % 0.42 %
酒精性脂肪肝ppt课件
AST/ALT>2,有助于诊断；
(4)肝脏B超或CT检查有典型表现；
(5)排除噬肝病毒感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫 性肝
病。
治疗进展
酒精性脂肪性肝病的诊疗指南
(2010年修订版) ALD治疗原则：
1、加强健康宣传，减少公众饮酒量： 最重要的措施；
2、营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度（高蛋
乙醛
导致
导致
氧自由基、 酯化
肝细胞高尔 基复合体功
能
肝细胞 脂肪变性
甘油三脂
输出 极低密度脂蛋白
脂肪酸 合成
ALD 诊 断 标 准
酒精性肝病的诊疗指南
(2010年修订版)
(1)有饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性 ≥40g/d女性≥20g/d,或2周内有大量饮酒>80g/d；
(2)临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀 痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随
重度酒精性脂肪肝肝炎的治疗：英利昔单抗可与 TNF结合而阻断其生物学效应
酒精性肝纤维化的靶向治疗： 抗氧化和细胞保护治疗：临床疗效不理想 伴随疾病的治疗:
伴随疾病的治疗
ALD与胰岛素抵抗
酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝在发病机制上十 分相似，而胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝发病机 上均发挥重要作用；
酒精性脂肪肝形成原理
酒精
代谢过程促进 脂肪酸合成
取代脂肪提供 能量，减少脂 肪氧化利用
直接对肝脏细胞产 生毒性，使脂蛋白 分泌减少，影响脂 肪输出肝脏
甘油三酯堆积脏内
脂肪肝
酒精性肝病的发病机理
酒精性肝病(ALD)的致病因素单一，但发病机 制较为复杂，与酒精及代谢产物对肝细胞毒性、氧 应激、免疫介导和细胞因子、缺氧、细胞凋亡、内 毒素、等多种因素有关！
(4)肝脏B超或CT检查有典型表现；
(5)排除噬肝病毒感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫 性肝
病。
治疗进展
酒精性脂肪性肝病的诊疗指南
(2010年修订版) ALD治疗原则：
1、加强健康宣传，减少公众饮酒量： 最重要的措施；
2、营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度（高蛋
乙醛
导致
导致
氧自由基、 酯化
肝细胞高尔 基复合体功
能
肝细胞 脂肪变性
甘油三脂
输出 极低密度脂蛋白
脂肪酸 合成
ALD 诊 断 标 准
酒精性肝病的诊疗指南
(2010年修订版)
(1)有饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性 ≥40g/d女性≥20g/d,或2周内有大量饮酒>80g/d；
(2)临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀 痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随
重度酒精性脂肪肝肝炎的治疗：英利昔单抗可与 TNF结合而阻断其生物学效应
酒精性肝纤维化的靶向治疗： 抗氧化和细胞保护治疗：临床疗效不理想 伴随疾病的治疗:
伴随疾病的治疗
ALD与胰岛素抵抗
酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝在发病机制上十 分相似，而胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝发病机 上均发挥重要作用；
酒精性脂肪肝形成原理
酒精
代谢过程促进 脂肪酸合成
取代脂肪提供 能量，减少脂 肪氧化利用
直接对肝脏细胞产 生毒性，使脂蛋白 分泌减少，影响脂 肪输出肝脏
甘油三酯堆积脏内
脂肪肝
酒精性肝病的发病机理
酒精性肝病(ALD)的致病因素单一，但发病机 制较为复杂，与酒精及代谢产物对肝细胞毒性、氧 应激、免疫介导和细胞因子、缺氧、细胞凋亡、内 毒素、等多种因素有关！
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饮酒方式 空腹饮用白酒和混合饮用 多种酒类, ALD 患病率较 高。
营养状态
肥胖可能与乙醇协同作用，加重、 加速了肝脏的损害。
性别
女性ALD患病率低
女性对乙醇的敏感性远 高于男性，少量饮酒即 易导致ALD的发生
感染
HBV、HCV与酒精产生协同的 肝毒性效应
病毒感染可以增加机体对酒精的 敏感性
影像学诊断
组织病理学诊断 治疗
一、危险因素
影响酒精性肝损伤进展或加重的因素很多，目 前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：
饮酒习惯
酒精摄入量 日均酒精消耗量≥40 g 且≥5 年,则ALD 的发病 率明显增加。
不同的酒精饮料 单饮葡萄酒者比饮啤酒和 白酒者发生酒精性肝硬化 的危险性要小得多。
但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。
酒精量换算公式为:g=饮酒量(ml) ×酒精含量
(%)×0.8(酒精比重)
2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上
腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疽等。
随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌
等症状和体征。
临床诊断标准
3. AST、ALT、 GGT、Tbil、PT和 MCV等指标升高， 禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常， AST/ALT>2，有助于诊断。 4.肝脏B超或CT检查有典型表现。 5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。
MELD 积分 >11 提示预后不良
(二)治
治疗原则
疗
戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重 程度； 改善已存在的继发性营养不良；
对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。
1.戒酒
戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施* (III),
其他治疗措施都应以戒酒为基础。
戒酒过程中应注愈戒断综合征的发生。(III)
Maddrey积分
4.6×[ PT－对照值(s) ] ＋ 血清胆红素 （mg/dl）
*Maddrey积分> 32的酒精性肝炎患者近 期死亡率大于50%
MELD积分
3.8loge(胆红素[mg/dL]) + 11.2loge(INR) + 9.6loge(肌酐[mg/dL]) + 6.4(病因: 0 胆汁淤 积或酒精，1 其它病因).
30%－50%
戒酒、营养、药物治疗均可影响酒精性肝病的预后 （短期生存率、实验室指标的改善、长期预后如进展 至肝硬化）。
三 、酒精性肝病的治疗
(一)评估方法
(二)治疗
(一)评估方法
评价酒精性肝病的严重程度及近期存活率的方法:
Child-Pugh积分系统 凝血酶原时间-胆红素判别函数(Maddrey判别函数) 终末期肝病模型(MELD)分级
其中Maddrey判别函数有较高价值。
Child- Pugh分级
3.药物治疗
(6)严重酒精性肝硬化(Child C 级)患者可考虑肝移植， 要求患者肝移植前戒酒3一6个月* (II-2)
酒精性肝硬化患者肝移植后的5 年和10 年生存率和其他 病因接受肝移植者相似。
五、预 后
组织学
脂肪肝
5年生存率
70%－80%
酒精性肝炎或肝硬化
肝硬化合并酒精性肝炎
50%－75%
酒 精 性 肝 病
Alcoholic Liver Disease（ALD）
定义
酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的中 毒性肝损伤，最初通常表现为脂肪肝，进 而发展为酒精性肝炎、肝纤维化，最终导 致肝硬化，严重酗酒时可诱发广泛肝细胞 坏死甚至肝衰竭。
主要内容
流行病学
危险因素 临床诊断标准
3.药物治疗
(4)酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变， 应重视抗肝纤维化治疗(III)。 对现有多个抗肝纤维化中成药或方剂，今后应根据循证 医学原理，按照新药临床研究规范进行大样本、随机、 双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以客观评估 其疗效和安全性。
3.药物治疗
(5)积极处理酒精性肝硬化的并发症*(如门静脉 高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、 肝性脑病和肝细胞肝癌等) (III)
4.酒精性肝纤维化：症状及影像学无特殊。未做病理检查 时，应结合饮酒史、血清纤维化标志物、GGT、AST/ALT、 胆固醇、TBil等改变。 5.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指 标的改变。daCE GD
肝外器官损害的表现
1 酒精中毒性脑病（wernicke脑病） VitB1缺乏所致眼肌麻痹，共济失调 和精神障碍三联征 2 酒精中毒性胃病 3 酒精中毒性肾损害，肾小管、肾小球、肾 间质损害 4 酒精性胰腺炎、慢性胰腺炎 40倍 5 乙醇中毒与生育、男性阳痿、女性早衰、 胎儿酒精综合征
3.药物治疗
(2)美他多辛(吡哆醇L-2-吡咯(烷)酮-5-羧酸 盐酯)可加速酒精从血清中清除，有助于改善
酒精中毒症状和行为异常 *(I)
3.药物治疗
(3)多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶 化的趋势*(I)。
甘草酸制剂、水飞蓟素类和多烯磷脂酰胆碱等药物有不 同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用， 临床应用可改善肝脏生化学指标▲(II-2,II-3). 但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担 及因药物间相互作用而引起不良反应。(III).
符合第1、2、3项和第5项可诊断
或第1、2、4项和第5项可诊断； 仅符合第1、2项和第5项可疑诊。
临床分型诊断
1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学 检查基本正常或轻微异常。
2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、 AST可轻微异常。
3.酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清 TBil增高。
2.营养支持
在戒酒的基础上应提供高蛋白、低脂饮食，
并注意补充维生素B、C、K及叶酸 *(II-2).
3.药物治疗
(1)糖皮质类固醇可改善重症酒精性肝炎患者的 生存率*(I) 重症酒精性肝炎(Maddrey 判别积分≥32 或者 发生肝性脑病) 患者可每日静脉应用甲泼尼龙 (32 mg) 或口服泼尼松龙(40 mg) 治疗，疗程 4 周，然后在2-4周内逐渐减量。
遗传和基因
基因多态性与酒精性肝炎和肝纤维化 Nhomakorabea关
乙醇脱氢酶基因位点C2/C2、C2/C1、C3/C2
细胞色素P450 2E1 基因位点C2/C2
发病机制
二、临床诊断标准
是否存在肝病? 是否与饮酒有关? 是否合并其它肝病? 临床病理属哪一阶段?
1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精 量男性≥ 40 g/d，女性≥ 20 g/d。或2 周内有大量饮酒史，折合酒精量>80g/d。
营养状态
肥胖可能与乙醇协同作用，加重、 加速了肝脏的损害。
性别
女性ALD患病率低
女性对乙醇的敏感性远 高于男性，少量饮酒即 易导致ALD的发生
感染
HBV、HCV与酒精产生协同的 肝毒性效应
病毒感染可以增加机体对酒精的 敏感性
影像学诊断
组织病理学诊断 治疗
一、危险因素
影响酒精性肝损伤进展或加重的因素很多，目 前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：
饮酒习惯
酒精摄入量 日均酒精消耗量≥40 g 且≥5 年,则ALD 的发病 率明显增加。
不同的酒精饮料 单饮葡萄酒者比饮啤酒和 白酒者发生酒精性肝硬化 的危险性要小得多。
但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。
酒精量换算公式为:g=饮酒量(ml) ×酒精含量
(%)×0.8(酒精比重)
2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上
腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疽等。
随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌
等症状和体征。
临床诊断标准
3. AST、ALT、 GGT、Tbil、PT和 MCV等指标升高， 禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常， AST/ALT>2，有助于诊断。 4.肝脏B超或CT检查有典型表现。 5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。
MELD 积分 >11 提示预后不良
(二)治
治疗原则
疗
戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重 程度； 改善已存在的继发性营养不良；
对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。
1.戒酒
戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施* (III),
其他治疗措施都应以戒酒为基础。
戒酒过程中应注愈戒断综合征的发生。(III)
Maddrey积分
4.6×[ PT－对照值(s) ] ＋ 血清胆红素 （mg/dl）
*Maddrey积分> 32的酒精性肝炎患者近 期死亡率大于50%
MELD积分
3.8loge(胆红素[mg/dL]) + 11.2loge(INR) + 9.6loge(肌酐[mg/dL]) + 6.4(病因: 0 胆汁淤 积或酒精，1 其它病因).
30%－50%
戒酒、营养、药物治疗均可影响酒精性肝病的预后 （短期生存率、实验室指标的改善、长期预后如进展 至肝硬化）。
三 、酒精性肝病的治疗
(一)评估方法
(二)治疗
(一)评估方法
评价酒精性肝病的严重程度及近期存活率的方法:
Child-Pugh积分系统 凝血酶原时间-胆红素判别函数(Maddrey判别函数) 终末期肝病模型(MELD)分级
其中Maddrey判别函数有较高价值。
Child- Pugh分级
3.药物治疗
(6)严重酒精性肝硬化(Child C 级)患者可考虑肝移植， 要求患者肝移植前戒酒3一6个月* (II-2)
酒精性肝硬化患者肝移植后的5 年和10 年生存率和其他 病因接受肝移植者相似。
五、预 后
组织学
脂肪肝
5年生存率
70%－80%
酒精性肝炎或肝硬化
肝硬化合并酒精性肝炎
50%－75%
酒 精 性 肝 病
Alcoholic Liver Disease（ALD）
定义
酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的中 毒性肝损伤，最初通常表现为脂肪肝，进 而发展为酒精性肝炎、肝纤维化，最终导 致肝硬化，严重酗酒时可诱发广泛肝细胞 坏死甚至肝衰竭。
主要内容
流行病学
危险因素 临床诊断标准
3.药物治疗
(4)酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变， 应重视抗肝纤维化治疗(III)。 对现有多个抗肝纤维化中成药或方剂，今后应根据循证 医学原理，按照新药临床研究规范进行大样本、随机、 双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以客观评估 其疗效和安全性。
3.药物治疗
(5)积极处理酒精性肝硬化的并发症*(如门静脉 高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、 肝性脑病和肝细胞肝癌等) (III)
4.酒精性肝纤维化：症状及影像学无特殊。未做病理检查 时，应结合饮酒史、血清纤维化标志物、GGT、AST/ALT、 胆固醇、TBil等改变。 5.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指 标的改变。daCE GD
肝外器官损害的表现
1 酒精中毒性脑病（wernicke脑病） VitB1缺乏所致眼肌麻痹，共济失调 和精神障碍三联征 2 酒精中毒性胃病 3 酒精中毒性肾损害，肾小管、肾小球、肾 间质损害 4 酒精性胰腺炎、慢性胰腺炎 40倍 5 乙醇中毒与生育、男性阳痿、女性早衰、 胎儿酒精综合征
3.药物治疗
(2)美他多辛(吡哆醇L-2-吡咯(烷)酮-5-羧酸 盐酯)可加速酒精从血清中清除，有助于改善
酒精中毒症状和行为异常 *(I)
3.药物治疗
(3)多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶 化的趋势*(I)。
甘草酸制剂、水飞蓟素类和多烯磷脂酰胆碱等药物有不 同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用， 临床应用可改善肝脏生化学指标▲(II-2,II-3). 但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担 及因药物间相互作用而引起不良反应。(III).
符合第1、2、3项和第5项可诊断
或第1、2、4项和第5项可诊断； 仅符合第1、2项和第5项可疑诊。
临床分型诊断
1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学 检查基本正常或轻微异常。
2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、 AST可轻微异常。
3.酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清 TBil增高。
2.营养支持
在戒酒的基础上应提供高蛋白、低脂饮食，
并注意补充维生素B、C、K及叶酸 *(II-2).
3.药物治疗
(1)糖皮质类固醇可改善重症酒精性肝炎患者的 生存率*(I) 重症酒精性肝炎(Maddrey 判别积分≥32 或者 发生肝性脑病) 患者可每日静脉应用甲泼尼龙 (32 mg) 或口服泼尼松龙(40 mg) 治疗，疗程 4 周，然后在2-4周内逐渐减量。
遗传和基因
基因多态性与酒精性肝炎和肝纤维化 Nhomakorabea关
乙醇脱氢酶基因位点C2/C2、C2/C1、C3/C2
细胞色素P450 2E1 基因位点C2/C2
发病机制
二、临床诊断标准
是否存在肝病? 是否与饮酒有关? 是否合并其它肝病? 临床病理属哪一阶段?
1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精 量男性≥ 40 g/d，女性≥ 20 g/d。或2 周内有大量饮酒史，折合酒精量>80g/d。