餐后血糖管理指南(IDF2007)
中华医学会糖尿病分会血糖标准
中华医学会糖尿病分会血糖标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病，长期未经治疗会对人体各个系统造成严重的损害。
中华医学会糖尿病分会一直致力于研究和制定血糖标准，以帮助医生更好地诊断和治疗糖尿病患者。
在这篇文章中，我们将介绍中华医学会糖尿病分会所制定的血糖标准及其意义。
中华医学会糖尿病分会根据国际糖尿病联盟（IDF）和世界卫生组织（WHO）的标准，将血糖水平分为正常、受损葡萄糖耐量和糖尿病三个等级。
正常血糖范围为空腹血糖小于6.1mmol/L，餐后2小时血糖小于7.8mmol/L；受损葡萄糖耐量血糖范围为空腹血糖在6.1-6.9mmol/L之间，餐后2小时血糖在7.8-11.0mmol/L之间；糖尿病血糖范围为空腹血糖大于或等于7.0mmol/L或餐后2小时血糖大于或等于11.1mmol/L。
血糖标准的制定对于预防和管理糖尿病至关重要。
通过检测血糖水平，可以及早发现患有糖尿病或受损葡萄糖耐量的人群，从而及时进行干预和治疗，降低患糖尿病的风险。
对于已经确诊为糖尿病患者来说，血糖标准可以帮助医生制定个性化的治疗方案，控制血糖水平，减少并发症的发生和进展，提高生活质量。
除了上述血糖标准外，中华医学会糖尿病分会还依据患者的年龄、症状、并发症风险等因素，制定了更为详细和具体的治疗指南，以确保每位糖尿病患者都能得到最合适的治疗方案。
这些治疗指南不仅包括药物治疗，还包括饮食控制、体育锻炼、心理疏导等多方面的内容，全面提高糖尿病患者的生活质量。
中华医学会糖尿病分会制定的血糖标准是基于最新的研究成果和临床实践经验，旨在为医生提供科学、标准的诊断和治疗指导，帮助糖尿病患者更好地管理自己的疾病。
我们希望通过不断完善和更新血糖标准，为预防和控制糖尿病做出更大的贡献。
【字数：411】第二篇示例：中华医学会糖尿病分会制定的血糖标准是指用于衡量糖尿病患者血糖水平的参考值。
血糖标准的制定是为了帮助医生更好地诊断和治疗糖尿病患者，同时也是为了指导患者自我管理血糖水平，减少并发症的发生。
餐后血糖管理指南
弱
2－ 3 4
餐后高血糖的危害
心血管危险 •氧化应激 •内皮功能障碍 •颈动脉内膜中膜厚度增加
餐后高血糖
视网膜病变 肾脏病变
老年糖尿病人 认知功能损害
肿瘤风险增加
2007IDF GUILDLINE FOR MANAGEMENT POSTMEAL GLUCOSE
餐后高血糖或应激后高血糖是心血管 疾病的独立危险因素 [证据水平1＋]
1.2 1.00 1 0.74 0.53 0.44 0.4 0.2 0 0.25 0.57 0.80 0.76 0.54
Q2 餐后高血糖的治疗能否获益？
血糖波动的主要原因是餐后血糖升幅
300 血浆葡萄糖浓度 (mg/dl)
200 进餐后血糖峰值
T2DM 血糖变化谱
糖 尿 病 引 起 的 视 网 膜 病 发 病 率 (%)
餐后2小时血 糖浓度 (mmol/l) 餐后2小时胰岛素浓度(pmol/l)
Shiraiwa T, et al. Biochem Biophys Res Commun. 2005; 336 (1):339-345
Q1小结：餐后高血糖是否有害？
Rancho–Bernardo研究 19986
老年人负荷后高血糖,增加致命 性CVD及CHD2倍以上
餐后血糖
心血管 死亡
Funagata研究 19993
IGT,而非IFG,是CVD 危险因子
糖尿病干预研究（DIS） 19965
糖尿病心血管并发症
餐后高血糖可增加心血管相关死亡风险
DECODA研究 (n=6,817)
心血管死亡多变量风险率
3.5 3.0 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 0 <6.1
p=0.83
p<0.001
6.1–6.9
≥7.0
<7.8
7.8–11.0 ≥11.1
2小时血糖(mmol/L) 经空腹血糖校正
空腹血糖 (mmol/L) 经2小时血糖校正
血脂异常 脂蛋白修饰 （LDL、VLDL） T淋巴细胞、 巨噬细胞聚集、 浸润 单核细胞黏附及 血管壁内移行 泡沫细胞
内皮细胞损伤及功能异常
血小板聚集、黏附 多种生长因子 血管壁平滑肌细胞增生 动脉粥样硬化斑块
糖尿病伴发动脉粥样硬化的危险因素（一） 血脂异常
血脂异常是动脉粥样硬化的首要致病因素，可是冠心 病的死亡率增加4倍。2型糖尿病的典型血脂变化是高甘 油三酯（TG）和低LDL
2型糖尿病自然病程与血管病变结局
β细胞功能
胰岛素抵抗
血糖
结 局
心脑血管疾病 肾病 视网膜病变
启 动
尚在代谢正常状态 基因？ 环境？
进 展
代谢综合征 胰岛素抵抗
心血管疾病是糖尿病患者死亡的首要原因
50 40
死亡率（%）
30 20 10 0
缺血性 其它心脏 糖尿病 心脏病 疾病 癌症 中风 感染 其它
综 合 治 疗
C-Cholesterin：调脂治疗 D-Diabetes：控制空腹及餐后血糖 E-Education：生活方式干预：饮食、运动、心理、戒烟
2011年 AACE指南强调综合性糖尿病管理
项目 治疗目标
﹤110 mg/dl ﹤140 mg/dl 140-180 mg/dl 总体：≤6.5%（个体化控制目标）; 对 健康状况不佳者可放宽 ﹤ 130/80 mmHg 男性﹥40 mg/dl; 女性 ﹥ 50 mg/dl ﹤ 150 mg/dl 最高危≤ 70 mg/dl; 高危﹤ 100 mg/dl 至少减少体重5-10%;或者避免体重增加 心血管疾病二级预防和高危患者的一级预 防
食物血糖生成指数表详解
⾷物⾎糖⽣成指数表详解⾷物⾎糖⽣成指数⾷物⾎糖⽣成指数（GI）就是指⼀个⾷物能够引起⼈体⾎糖升⾼多少的能⼒，因为⾎糖⽣成指数是由⼈体试验⽽来的，⽽多数评价⾷物的⽅法是化学⽅法，所以我们也常说是⾷物⾎糖⽣成指数是⼀种⽣理学参数。
⾼GI的⾷物，进⼊胃肠后消化快、吸收率⾼，葡萄糖释放快，葡萄糖进⼊⾎液后峰值⾼，也就是⾎糖升的⾼；低GI⾷物，在胃肠中停留时间长，吸收率低，葡萄糖释放缓慢，葡萄糖进⼊⾎液后的峰值低、下降速度也慢，简单说就是⾎糖⽐较低。
因此，⽤⾷物⾎糖⽣成指数，合理安排膳⾷，对于调节和控制⼈体⾎糖⼤有好处。
⼀般来说只要⼀半的⾷物从⾼⾎糖⽣成指数替换成低⾎糖⽣成指数，就能获得显著改善⾎糖的效果。
当⾎糖⽣成指数在55以下时，可认为该⾷物为低GI⾷物；当⾎糖⽣成指数在55～75之间时，该⾷物为中等GI⾷物；当⾎糖⽣成指数在75以上时，该⾷物为⾼GI⾷物。
糖尿病饮⾷疗法的⾎糖⽣成指数1、概念⾎糖⽣成指数，是表⽰某种⾷物升⾼⾎糖效应与标准⾷品（通常为葡萄糖）升⾼⾎糖效应之⽐，指的是⼈体⾷⽤⼀定⾷物后会引起多⼤的⾎糖反应。
2、⽤途1）指导糖尿病患者选择⾷物2）适当控制体重3）控制慢性病发病率3、⽐较与传统的⾷物交换法相⽐，⾎糖⽣成指数法是⼀个较科学的⾷物选择新法，研究结果表明，接受⾎糖⽣成指数教育的患者的空腹⾎糖、餐后2⼩时⾎糖、糖化⾎红蛋⽩⽐接受传统的⾷物交换法均显著下降。
⾸先，参照中国居民膳⾷指南或在营养医⽣指导下，制定出每⽇膳⾷的总热量标准；然后，具体安排好⽇常⾷谱；最后，在具体选择某种⾷物时，可参照⾷物⾎糖⽣成指数，多⾷⽤低⾎糖⽣成指数的⾷物⾎糖⽣成指数概念的提出营养学家曾经认为,各种淀粉进⼊消化系统后,会在消化酶的作⽤下,以⼤致相同的速度消化分解为葡萄糖。
所以,所有含淀粉⾷品对餐后⾎糖的影响相似。
但上世纪70年代,美国斯坦福医学院瑞⽂发现,⾷物的物理性质和状态对淀粉分解速度影响很⼤。
由于不同⾷物进⼊胃肠道后消化吸收程度不⼀致,因此即使含等量碳⽔化合物的⾷物,对⼈体⾎糖⽔平的影响也不同。
IDF餐后血糖管理指南
IDF餐后血糖管理指南我翻译的IDF餐后血糖管理指南，糖友们看看，要重视餐后血糖哦！嘿嘿（不支持WORD上传。
）餐后血糖管理指南表一证据分级标准分级证据类别1++ 高质量的Meta分析，随机对照试验的系统回顾，或者偏差很少的随机对照试验1+ 管理完善的Meta分析，随机对照试验的系统回顾，或者偏差很少的随机对照试验1- Meta分析，随机对照试验的系统综述，或者偏差很少的随机对照试验2++ 高质量的病例对照或队列研究的系统回顾；高质量的混杂因素偏差影响较低的病例对照或队列研究，且具有高度可能性的因果关系2+ 管理完善的混杂因素偏差影响较低的病例对照或队列研究，且具有中等可能性的因果关系管理完善的偏差影响较低的基础科学研究2- 混杂因素影响较大的病例对照或队列研究且因果关系存在高度不明确的风险3 非分析性研究（如个例报告、病例系列）4 专家意见1. 简介据估计全世界约2.46亿人患有糖尿病。
糖尿病是大多数发达国家人口的主要死因；而且有重要证据表明在许多发展中国家及新兴工业化国家糖尿病的流行比例正在增大。
糖尿病控制不佳与糖尿病神经病变、肾功能衰竭、失明和大血管疾病等并发症的发生发展密切相关；其中，大血管并发症是糖尿病患者的主要死因；此外有报道显示血糖控制不良与抑郁有很强的关联性，抑郁反过来又为糖尿病的控制带来了严重的障碍。
大型临床病例对照研究已证明糖尿病的加强治疗可有效降低糖尿病性微血管病变的发生及发展。
此外，对Ⅰ型糖尿病患者及糖耐量降低人群加强高血糖的控制可减少心血管疾病的发生危险。
不存在一个可降低糖尿病性大血管或微血管并发症的高血糖阈值；糖化血红蛋白的值越低，并发症风险亦越低。
The progressive relationship between plasma glucose levels and cardiovascular risk extends well below the diabetic threshold. 此外，Stettler与其同事最近所做的一个Meta分析表明对高血糖水平的有效控制能显著降低Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病患者大血管事件的发生率。
国际糖尿病联盟(IDF)餐后血糖管理指南解读
国际糖尿病联盟（IDF）餐后血糖管理指南解读2007年，国际糖尿病联盟（IDF）发布了一项最新制定的以循证依据为基础的指南—餐后血糖管理指南（Guideline for Management of Postmeal Glucose），建议运用更有力度的措施及制定餐后血糖控制规范，达到优化糖尿病管理，降低糖尿病患者慢性并发症发生危险的目的。
这是全球首个将餐后血糖单独列出的糖尿病指南，体现了餐后血糖在糖尿病诊疗中的重要性和国际糖尿病组织对餐后血糖的重视，是认识餐后血糖的一个里程碑。
此后，美国糖尿病学会（ADA）和欧洲糖尿病研究会（EASD）针对高血糖也出台了相关的治疗共识和指南，后者针对餐前、餐后以及糖化血红蛋白（HbA1c）都给予了关注。
IDF指南首先指出了餐后高血糖的危害，然后对餐后血糖危害发生的机制、降低餐后高血糖能带来的益处、餐后高血糖的处理策略和治疗目标等进行了系统而全面的阐述。
一、重视餐后高血糖的危害目前餐后高血糖与大血管病变的关系较为肯定，随着DECODE、DECODA等大规模前瞻性流行病学研究结果的公布，餐后高血糖与心血管疾病的关系越来越受到国内外学者的关注。
Meta分析显示，心血管事件与餐后血糖水平呈线性相关。
餐后2小时血糖水平与空腹血糖相比，能更好地预测心血管疾病和全因死亡。
不仅如此，糖尿病患者在进食标准混合餐后，心肌血容量和血流量显著低于正常人，而空腹状态下与非糖尿病人群相似。
关于餐后高血糖与微血管病变的关系也有类似结论。
2005年日本的一项前瞻性研究发现，餐后高血糖与糖尿病性视网膜病的发病率独立正相关。
研究者发现，高血糖对糖尿病性视网膜病的预测作用优于HbA1c。
氧化应激已被认为是2型糖尿病并发大血管及微血管病变的关键要素。
目前认为，与空腹血糖和慢性持续性高血糖比较，餐后血糖波动更能特异性地激发氧化应激产生。
而氧化应激增强则可促进低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）氧化，使促凝血因子及黏附分子增多，并导致内皮功能障碍。
阿卡波糖中国临床用药经验回顾及展望
阿卡波糖中国临床用药经验回顾及展望本贴收到6朵鲜花阿卡波糖中国临床用药经验回顾及展望解放军总医院内分泌科陆菊明--------------------------------------------------------------------------------1984年7月,由德国拜耳医药保健公司研发的直接针对餐后高血糖药物——阿卡波糖(拜唐苹)在德国上市,这也是美国FDA批准的首个α-葡萄糖苷酶抑制剂。
1994年阿卡波糖进入中国市场。
阿卡波糖一直受到中国和日本等东方国家医师和患者的普遍认可,成为临床最常用的口服降糖药之一。
以下就拜唐苹在中国上市十余年来的发展历程进行回顾,并对即将和已经在中国进行的拜唐苹研究作一简要介绍。
阿卡波糖是第一个针对餐后血糖的降糖药在糖尿病最初的诊断标准中,空腹血糖(FPG)是主要指标,也是治疗中评价短期血糖控制情况的衡量标准。
由于餐后血糖的监测费时、费力且重复性较差,因此很长一段时间美国糖尿病学会(ADA)不推荐用餐后血糖来监测疾病的控制情况,也无人意识到餐后血糖与FPG 具有不同的临床意义。
此后陆续进行的十几项大型前瞻性研究表明,与FPG相比,餐后血糖更能预测心血管风险,其重要性已经获得全球糖尿病学界的认可。
此间,专门针对餐后血糖的药物阿卡波糖问世,而正是其问世才使人们认识到餐后血糖的重要性。
阿卡波糖具有心血管益处目前2型糖尿病患者的首位死因仍为心血管疾病。
2008年ADA 年会上揭晓的多项大型研究(ACCORD、ADVANCE、VADT)表明,关于“强化降糖治疗可降低心血管风险”的猜想未能获得实践的支持,其中ACCORD研究中的强化治疗组由于全因死亡率和心血管疾病(CVD)死亡率增加而被提前中止,这不能不说是对当前降糖理念的一种挑战。
2007年国际糖尿病联盟(IDF)颁布了《餐后血糖管理指南》,其主要内容包括餐后血糖的危害、控制餐后血糖的益处、如何控制餐后血糖以及血糖自我监测。
血糖波动与认知功能障碍关系研究进展
血糖波动与认知功能障碍关系研究进展作者：何焰鹏刘国荣王宝军梁芙茹邹春燕来源：《中国当代医药》2013年第20期[摘要] 糖尿病是一组以高血糖为特征的慢性代谢性疾病，研究发现，糖尿病诱发认知障碍的发生、发展不仅与整体血糖水平升高有关，而且与患者的血糖波动密切相关。
血糖波动影响认知功能，认知功能主要与NMDA受体的表达密切相关，故本文综述了血糖波动的原因、危害，并且从氧化应激、细胞凋亡、脑血管病变、胰岛素和胰岛素抵抗及突触可塑性的改变等方面阐述血糖波动对认知功能障碍影响的可能作用机制。
[关键词] 血糖波动；2型糖尿病；认知功能障碍；NMDA受体[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）07（b）-0028-03随着老龄化社会的到来，糖尿病和痴呆已经成为影响人们健康和生活质量的常见慢性疾病，给家庭和社会带来严重的负担。
2007～2008年中华医学会糖尿病学分会（CDS）组织的糖尿病流行病学调查显示，我国20岁以上的成年人糖尿病患病率为9.7%，成年人糖尿病患病总数达9240万[1]。
糖尿病是一组以高血糖为特征的慢性代谢性疾病，而高血糖的不良作用主要以慢性持续高血糖和血糖波动两种方式体现[2]。
目前普遍认为糖化血红蛋白（HbA1c）是反映糖尿病患者血糖长期控制情况的金标准，近年来研究认为 HbA1c并不能代表血糖水平的全部，亦不能反映血糖波动的大小，而且血糖波动性越大，糖尿病慢性并发症的发生率越高，预后越差。
糖尿病认知功能障碍是糖尿病慢性并发症之一，临床上主要表现为学习和记忆能力的降低[3]，Allen[4]等研究表明糖尿病患者中有60%～70%存在轻度认知功能障碍，认为糖尿病是认知功能减退的一个主要危险因素。
目前国内外关于血糖波动与认知功能障碍关系的研究较多，现将国内外相关资料综述如下。
1血糖波动与认知功能概述1.1 血糖波动血糖波动是指血糖水平在峰值和谷值之间震荡的非稳定状态，既包括1 d之内患者的血糖变化情况，又包括日与日之间、周与周之间或者月与月之间的比较明显的血糖变化。
空腹血糖会波动吗
空腹血糖会波动吗血糖波动的原因1、血糖波动是因为饮食不节1.1、饮食不当是血糖波动一个比较重要的因素。
当人在正常进餐后,血糖就会有较大的波动,锡城市民特别喜欢吃糖醋排骨、油面筋、洋快餐等一些高油、高脂的食品,有些人需要应酬,经常是烟酒不离身,这些都会使血液葡萄糖含量过高,即血糖升高。
1.2、大量饮酒过量饮酒会导致影响血糖。
大量饮酒对糖尿病患者是非常有害的,有些患者大量饮酒后会由于酒精损害肝脏导致肝糖原储备下降而引起低血糖,还有些患者大量饮酒后由于糖代谢障碍引起高血糖,喝酒过多还可能导致酒精性肝损害。
2、血糖波动是因为外界不良刺激2.1、气候因素寒冷剌激可促进肾上腺素分泌增多。
肝糖原输出增加,肌肉对葡萄糖摄取减少,而使血糖升高病情加重;夏季炎热多汗,注意补充水分,否则血液浓缩而血糖增高。
2.2、患者因外伤手术,感染发热,严重精神创伤,呕吐,失眠,生气,焦虑,烦躁,劳累,以及急性心肌梗塞等应激情况:可使血糖迅速升高,甚至诱发糖尿病酮症酸中毒。
2.3、应激状态加强血糖波动糖尿病患者在身体处于感染、发烧等应激状态时,各种升糖激素分泌增加,血糖就会升高。
所以糖尿病患者在身体处于上述情况下时,一定要密切监测血糖变化,以便及时调整用药。
3、血糖波动是因为生活习惯不当3.1、睡眠不好睡觉睡得好不好,也会对血糖波动有很大影响。
如果一个人失眠的话,那么他第二天血糖可能就很高。
3.2、运动影响运动也会引起血糖的波动。
糖尿病的病人需要强调运动,如果不运动的话,血糖水平就会波动,但是如果运动的太剧烈,血糖也会因为应激、体内激素的变化,引起血糖升高。
3.3、情绪变化人体内存在多种影响血糖水平的激素,如肾上腺素、生长激素等都可以升高血糖,但可以降低血糖的,只有胰岛素。
当人出现情绪变化时会对体内的激素产生影响,如在发怒、激动、哭泣的时候,肾上腺素分泌就会增多,从而使血糖升高。
糖尿病患者本身胰岛功能不是特别好,或存在胰岛素抵抗,因此,升高血糖的激素一旦波动,血糖就会跟着波动。
IDF 2011年指南解读word 版本
《中国医学前沿杂志（电子版）》2012年第4卷第3期●指南导读●752011国际糖尿病联盟餐后血糖管理指南解读周健，贾伟平（上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科上海市糖尿病临床医学中心上海市糖尿病重点实验室上海市糖尿病研究所，上海 200233）内容概要：据统计，2011年全世界有3.66亿的糖尿病患者，估计至2030年该数字将达到5.52亿。
糖尿病控制不佳会带来各种并发症的产生，包括神经病变，肾功能衰竭，视力丧失，大血管病变和截肢等，其中大血管病变已成为糖尿病患者死亡的主要原因。
2007年，国际糖尿病联盟 (IDF) 发布了以循证医学证据为基础的2007版餐后血糖管理指南。
建议运用更有力的措施并制定餐后血糖控制规范，以达到优化糖尿病管理，降低糖尿病患者并发症发生的目标。
这是全球首个餐后血糖管理指南，体现了餐后血糖在糖尿病诊疗中的重要性和国际糖尿病组织对餐后血糖的重视，是认识餐后血糖的一个里程碑。
据统计，2011年全世界有3.66亿的糖尿病患者，估计至2030年该数字将达到5.52亿。
糖尿病控制不佳会带来各种并发症的产生，包括神经病变，肾功能衰竭，视力丧失，大血管病变和截肢等，其中大血管病变已成为糖尿病患者死亡的主要原因。
2007年，国际糖尿病联盟(IDF) 发布了以循证医学证据为基础的2007版餐后血糖管理指南。
建议运用更有力的措施并制定餐后血糖控制规范，以达到优化糖尿病管理，降低糖尿病患者并发症发生的目标。
这是全球首个餐后血糖管理指南，体现了餐后血糖在糖尿病诊疗中的重要性和国际糖尿病组织对餐后血糖的重视，是认识餐后血糖的一个里程碑。
而四年之后的2011年，IDF在2007的指南上进行了更新，进一步强调餐后血糖的重要性。
该指南针对4个关于餐后血糖的问题，系统总结了近年来各临床试验、人群研究、流行病学研究、动物和基础研究、荟萃分析报告以及其他机构提出的指南，以期指导临床对餐后血糖的规范管理。
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餐后高血糖与老年2型糖尿病人 的认知功能受损相关[Level 2+]
基线 6个月 24.7±2.4 25.2±2.5 12个月* 24.1±2.2 25.0±2.5 P值† <0.001 NS
MMSE 格列本脲 瑞格列奈 认知组成评分 格列本脲 瑞格列奈
25.4±2.5 25.5±2.5
0.0404±0.030 0.0406±0.028 0.039±0.036 <0.001 0.0405±0.032 0.0406±0.035 0.0404±0.038 NS
1.17(0.45-3.04) 1.68(0.57-4.89) 0.43
1.65(1.05-2.60)
1.60(0.95-2.70) 2.15(1.22-3.80) 0.01
血糖（mmol/L)
空腹血糖 <6.1 6.1-6.9 >6.9 负荷后血糖 <8.9 8.9-12.1 >12.1
OR
1.00 1.31 1.51 1.00 1.17 1.71
证据结论： • 针对餐后血糖的药物可以减少血管事件。 • 针对餐后及空腹血糖是达到最佳血糖控制 目标的重要措施。 [Level 2+] 推荐 • 对于餐后高血糖的病人应实施治疗措施赖 降低餐后血糖。
HbA1c的强化控制可以明显降低糖尿病慢 性并发症的发生率，而且无明显界值
80
微血管并发症
60
40
心肌梗死
针对餐后及空腹血糖是达到最佳血糖控 制目标的重要措施 [Level 2+]
HbA1c在接近达标时餐后血糖占 70%
100%
对 HbA1c的贡献 (%)
白天餐后时期
空腹血糖 餐后血糖
80% 60% 40% 20% 0%
30% 50% 55% 60% 70%
血 糖 浓 度 （
mmol/L)
50%线
70% 50% 45% 40% 30%
IGT
糖尿病
– FBG≥6.1mmol/L 明显增加
– 餐后2小时血糖 ≥7.8mmol/L时明显 增加
2h PPG与全因死亡率的关系 血糖范围 （mmol/L) NGT IGT 2.4-6.6 6.7-7.7 7.8-9.4 9.5-11.0 11.1-18.8 RR 1.00 1.06 1.38 1.51 1.48 死亡RR 95％CI P － 0.77-1.46 1.03-1.86 1.08-2.11 1.08-2.03 － 0.73 0.03 0.02 0.02
Kumamoto研究：同时降低餐后及空腹血糖与 视网膜病变及肾脏病变的减少高度相关
视网膜病变 肾脏病变
一级预防
一级预防
二级预防
二级预防
CIT：传统胰岛素治疗组（单用基础胰岛素） MIT：多次胰岛素治疗组
Ohkubo Y, et al. Diabetes Res Clin Pract 1995; 28:103-117.
23
4
问题1：餐后高血糖有害吗?
主要证据结论：
• 餐后及负荷后高血糖是大血管病变的独立危险因素。
其它证据结论：
• 餐后高血糖与视网膜病变风险增加相关。
• 餐后高血糖与动脉内膜中层厚度（IMT）增加有关。 • 餐后高血糖引起氧化应激、炎症及内皮功能紊乱。 • 餐后高血糖与心肌血容量及心肌血流量减少相关。 • 餐后高血糖与癌症风险增加相关。 • 餐后高血糖与老年2型糖尿病人的凝血功能受损相关。
空腹血糖的降低对于血糖达标是必要但不充分 的，同时降低餐后高血糖是非常必要的
•94％的PPG达标的患者HbA1c达标 •64％的FPG达标的患者HbA1c达标 100 HbA1c <7% 75
Sorkin JD, et al. Diabetes Care 2005; 28:2626-2632.
糖尿病
餐后高血糖与视网膜病变风险增加相关 [Level 2+]
• 来自日本的研究
• 232名未用胰岛素的2 型糖尿病患者
• 餐后高血糖
– 是比HbA1c预测糖尿病 视网膜病变的更好指 标
餐 后 小 时 血 糖 浓 度 （
非糖尿病人中，心血管事件与餐后2小时 血糖的线性关系没有界值
负荷后血糖
空腹血糖
5.5mmol/L
Levitan EB, et al Arch Intern Med 2004; 164:2147-2155.
Baltimore老年人纵向研究
FPG与全因死亡率的关系
• 1,236名男性随访了 13.4年。
餐后2小时血糖五分位数
IMT mm
空腹血糖五分位数
（
餐后血糖最高值五分位数
n=403 * 与第1、2、3、4分位数有明显差异 ‡ 与第1分位数有明显差异
Hanefeld M, et al. Atherosclerosis 1999; 144:229-235
餐后高血糖引起氧化应激、炎症及内皮 功能紊乱[Level 2+]
水平
1++
1+ 12++ 2+
证据类型
高质量的随机对照研究（RCTs）的荟萃分析、系统综述或极低倾向 风险的RCTs 设计良好的RCTs的荟萃分析、系统综述或有较低倾向风险的RCTs RCTs的荟萃分析、系统综述或有较高倾向风险的RCTs 高质量的病例对照或群体研究的系统综述 高质量的病例对照或群体研究，有极低的混杂偏见风险及具有关联引 起的高可能性 设计良好的病例对照或群体研究，有较低的混杂偏见或机会风险及关 联引起的中等可能性 低倾向性风险的组织良好的基础科学研究 病例对照或群体研究，有混杂偏见或机会的高风险及非关联退出的明 显风险 非分析性研究（如病例报告，病例系列） 专家观点
夜间空腹时期
<7.3 7.3-8.4 8.5-9.2 9.3-10.2 >10.2
HbA1c的范围
•夜间空腹血糖在HbA1c<8％时基本正常。
血 糖 浓 度 （
mmol/L)
•餐后血糖在HbA1c>6.5％时即明显升高。
•相对正常空腹血糖可能已出现餐后高血糖。
Monnier L et al. Diabetes Care 2003; 26: 881-885. Monnier L et al. Diabetes Care 2007; 30: 263-269
• 所有原因死亡率:
血糖范围 （mmol/L) RR NGT 4.1-5.2 5.3-5.5 5.6-6.0 6.1-6.9 7.0-7.7 1.00 1.06 1.03 1.41 2.02
死亡RR 95％CI － 0.81-1.39 0.80-1.32 1.01-1.97 1.09-3.73
P － 0.69 0.83 0.05 0.03
0 1-3 4-6 7-9
16.1 24.7 26.6 32.7
28.3 33.3 23.9 14.5
8.4 19.2 28.1 44.2
71.7%的A1C<7％的患 者PPG>8.9mmol/L
Bonora E, et al. Diabetologia 2006; 49:846-854.
证据等级标准（Evidence-Grading Criteria）
餐后高血糖与心肌血容量及心肌血 流量减少相关 [Level 2+]
2型糖尿病 对照组
心 肌 血 容 量
心 肌 血 流 量
空腹
, et al. Circulation 2005; 112:179-184.
餐后高血糖与癌症风险增加相关 [Level 2+]
危险因素
血 糖 浓 度 （
mmol/L)
清晨早餐前1h 至早餐后2h
mmol/L)
Monnier L et al. Diabetes Care 2007; 30: 263-269
糖尿病患者餐后高血糖普遍存在
• 餐后高血糖也可以出现于HbA1c控制达标患者
PPG>8.9mmol/L 的频率（共9次） 所有患者（n=3,284） HbA1c<7 %(n=1,28 3) HbA1c≥7% (n=2,001)
– Amylin：与胰岛素同时由β细胞分泌的葡萄糖调节肽 – 胰高血糖素样肽-1（GLP-1) – 葡萄糖依赖的胃抑制性多肽（GIP）
白天餐后血糖控制的逐渐恶化早于 糖尿病夜间空腹阶段的逐渐恶化
白天餐后时期
血 血 糖 糖 浓 浓 度 度 （ （
血 糖 浓 度 （
mmol/L) mmol/L)
夜间空腹时期
1.0 颈 动 脉 内 0.9 膜 中 层 0.8 厚 度 （ 0.7 ） 0
瑞格列奈
mm
服药前
服药后
服药前
服药后
Esposito K, et al. Circulation 2004; 110:214-219.
针对餐后血糖的速效胰岛素类似物 与心血管风险标志物
丙酮醛（MG）
人胰岛素组 Aspart组 正常对照组
nmol/L
速效胰岛素类似物Aspart可以增加 2型糖尿病人的餐后心肌血流量（MBV）
Controls：正常对照组 DM2-PI：2型糖尿病人安慰剂组 DM2-RI：2型糖尿病人胰岛素组 DM2-RA：2型糖尿病人Aspart组
Scognamiglio R, et al. Diabetes Care 2006; 29:95-100.
95％CI
1.10-1.54 1.13-1.97 0.98-1.40 1.17-2.39
女性糖尿病患者的空腹 及餐后高血糖与癌症风 险相关2
1. 2.
Gapstur SM, et al. JAMA 2000; 283:2552-2558. Stattin P, et al. Diabetes Care 2007; 30:561-567.