第六章8病毒性肝炎
合集下载
病毒性肝炎全科医学教材 ppt课件

单股线状正 双股环状有缺
链
口
负链上四个
ORF
1
10个3亚型
HCV
HDV
HEV
89年 Chroo 黄病毒科
包膜 核心 (55nm)
77年 Rizzeetto 卫星病毒科
89年
Reyes 杯状病
毒
缺陷病毒
( 同 HAV )
(依赖HBsAg复制) (32-
(36nm)
34nm)
RNA ( 9.4 ) 单股线状正
上肝性脑病或其他重型肝炎表现,为急性肝衰 竭; • 15天至26周出现上述表现者为亚急性肝衰竭; • 慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿为慢 加急性(亚急性)肝衰竭。 • 慢性肝炎或肝硬化基础上出现的重型肝炎为慢 性肝衰竭。
• 慢性肝炎仅见于乙、丙、丁3型肝炎。 • (1)慢性迁延性肝炎:急性肝炎迁延半年
以上,但总的趋势是逐渐好转;只有少数 转为慢性活动性肝炎。 • (2)慢性活动性肝炎:病程超过半年,各 项症状明显,慢性肝炎表现(肝肿大,质 地中等以上,伴肝掌、蜘蛛痣、毛细血管 扩张或肝病面容。进行性脾肿大,肝功能 持续异常,并可伴有肝外器官损害等特 征)。
大球形颗粒
管形颗粒
小球形颗粒
图 HBV三种颗粒,电镜,负染×120000
• 大球形颗粒是完整的乙型肝炎病毒(HBV)颗粒, 又称Dane颗粒。
图 HBV球型颗 粒 图 HBV三种颗粒模式图
• Dane分为包膜与核心两部分。 包膜:含HBsAg、糖蛋白与细胞脂肪 核心:含环状双股DNA、DNAP、HBcAg和 HBeAg,是病毒复制的主体。
(三) 重型肝炎(肝衰竭)
本型约为全部病例的0.2%-0.5%,但病死 率甚高,5型肝炎均可发展为重型肝炎。
病毒性肝炎课件ppt课件

最新课件
36
❖1. 乙肝病人能否生育?
❖ 可以生育.
❖ 男性乙型肝炎患者,如果肝功能正常且稳定, 妻子又有保护性抗体(抗-HBs),是可以生育 的。
❖ 女性无症状乙型肝炎表面抗原携带者,其新 生儿出生时呈表面抗原阳性者占5%~7%,可 能是经胎盘传播的。如在妊娠后期患病,胎 儿及新生儿的肝炎表面抗原的阳性率为20%~ 30%。要注意以下处理:
最新课件
7
三、发病情况
1.病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高。 2.我国乙肝病毒感染者逾1.2亿。 3.乙型肝炎患者近3千万。 4.每年近 30万人 死于肝炎或肝癌。
最新课件
8
不同类型肝炎病毒引起的 临床表现具有共同性
❖ 症状:乏力、纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区痛
❖ 体征:黄疸、肝大、脾肿大、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、腹 水等
对乙肝已有免疫力
HBsAb +
HBeAb +
HBcAb +
最新课件
20
HBsAg HBeAg -
HBsAg HBeAg -
HBsAb HBeAb + HBcAb +
既往感染
单独抗HBc阳性 不是传染性的指标
HBsAb HBeAb HBcAb +
但需注意 隐匿性慢性乙肝 (HBV DNA阳性)
最新课件
最新课件
37
❖ 怀孕期处理: 从孕妇孕 28 周以后开始的, 根据孕妇的不同情况,使用抗病毒药物,肌 注乙肝免疫球蛋白(HBIG).
❖ 新生儿处理: HBV慢性感染母亲的新生儿出 生后立即注射HBIG100~200IU, 3天后接种乙 肝疫苗10微克,出生后1个月重复注射一次;6 个月时再注射乙肝疫苗,保护率可达95%以上.
病毒性肝炎.课件ppt

• 3、接触传播
–唾液传播、牙刷、洗澡刷子、剃须刀。 –性传播 尤其男性同性恋传播HBV。 –尿液、鼻液、汗液和粪-口传播的可能性很小。
乙型肝炎
• 3易感人群 • 抗HBs阴性者。高危人群:HBsAg阳性母亲的 新生儿, HBsAg阳性家属、反复输血及血制品、 血液透析、多个性伴侣、吸毒接触血液的医务工 作者。感染或接种疫苗可获得免疫力。
3.母婴传播: 方式:宫内感染,围生期感染,分娩后传 播。婴儿因破损的皮肤或粘膜接触母血、 羊水或阴道分泌物而传染。(乙型肝炎和 丙型肝炎,丁型肝炎较少见。)
甲型肝炎
• 3.易感人群 抗HAV阴性者。人类对HAV普遍易感。 初次接触HAV的儿童最为易感,以学龄前儿童发 病率最高,其次为青年人。在我国,大多在幼儿、 儿童、青少年期获得隐性感染,成年抗HAVIgG 检出率达80%,感染后可获得持久免疫。甲肝流 行与居住条件、卫生习惯及教育程度有关。
临床表现
• 潜伏期 甲型肝炎潜伏期平均为4周(2-6周)。 1.急性肝炎 (1)急性黄疸型肝炎病程约2~3
个月,以甲型、戊型为主。黄疸型的“三期”有 明显的临床症状和体征。 ①黄疸前期(1~21天):主要表现为乏力, 食欲减退、恶心呕吐、腹胀、便秘或腹泻等消化 道症状,以及肝区胀痛,低热等,体征不显著, 部分患者有浅表性淋巴结肿大。
预防
• 一.控制传染源 患者的隔离。 • 二.切断传播途径 重点在搞好卫生措施,如水源 保护、饮水消毒、食品卫生、食具消毒,加强个 人卫生、粪便管理等。 • 三.保护易感人群 在甲型肝炎流行期间,易感人 群都应注射甲型肝炎减毒活疫苗(甲肝活疫苗), 半年后加强1针。接种后免疫期至少5年。保护率 为65.5%。对近期有与甲型肝炎患者的密切接 触的易感者可接种人血清或胎盘球蛋白以防止发 病。注射时间越早越好,最迟不宜超过接触感染 后7—10 天。免疫效果可维持35天。 •
病毒性肝炎PPT课件

正确使用安全套,避免不洁性行为, 减少性伴侣数量。
提高公众意识与预防措施
增强个人卫生习惯
勤洗手、不随地吐痰、不共用餐具和洗漱用品等。
避免接触可能感染病毒性肝炎的病人或携带者
避免与感染病毒性肝炎的病人或携带者密切接触,如家庭成员、同事等。
健康饮食
保持均衡饮食,多吃蔬菜水果,减少油腻食物的摄入,有助于提高免疫力,预防病毒性肝 炎。
02
病毒性肝炎的病理生理
肝炎病毒的复制与传播
肝炎病毒的复制
肝炎病毒在肝脏内复制,通过利用人体细胞机制进行复制,导致肝细胞损伤。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接触传播,也可通过破损皮肤和黏膜接触传 播。
肝脏的病理改变
01
02
03
肝细胞损伤
肝炎病毒在肝脏内复制过 程中,导致肝细胞损伤和 炎症反应。
心理支持与生活质量
心理支持
病毒性肝炎患者可能存在焦虑、抑郁等心理问题,心理支持有助于减轻患者心理负担,提高康复信心 。
生活质量
关注患者的生活质量,提供必要的支持和帮助,有助于提高患者的生存质量和社会适应能力。
THANKS
感谢观看
肝功能异常
肝炎病毒引起肝细胞损伤, 导致肝功能异常,表现为 转氨酶、胆红素等指标升 高。
肝脏结构改变
肝炎病毒引起肝细胞损伤 和炎症反应,导致肝脏结 构改变,如肝纤维化、肝 硬化等。
免疫应答与疾病进展
免疫应答
人体免疫系统对肝炎病毒的入侵产生免疫应答,包括细胞免疫和体液免疫。
疾病进展
肝炎病毒持续复制和免疫应答的异常,可能导致疾病进展为慢性肝炎、肝硬化和 肝癌。
供肝来源
肝移植的供肝来源有限,需要 进行严格的筛选和匹配,以降
传染病学-病毒性肝炎

乙 肝
5.HBV感染的常用研究模型
●HBV人工培养尚未成功
●HBV感染动物模型:黑猩猩、树鼩
●HBV基因转染细胞株:G2.2.15细胞
●转基因动物:转基因鼠 ●其他嗜肝DNA病毒感染的动物模型
丙 肝
三、丙型肝炎病毒
丙肝是经济发达国家病毒性肝炎的主要类型
丙 肝
原称“肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒”
戊 肝
五、戊型病毒性肝炎
● 原称为肠道传播的非甲非乙型病毒性肝炎
● HEV为单股线状正链 RNA病毒, 现暂归类于嵌杯病毒科。
戊 肝
● 抗-HEV:
抗HEV-IgM:是近期内HEV感染的标志,有早
期诊断价值
抗HEV-IgG:持续时间在不同病例差异较大,
多数于发病后6~12个月阴转
● HEV RNA:
2.HBV基因组结构
pre-S1 编码 pre-S1蛋白 pre-S2蛋白 HBsAg HBeAg HBcAg DNAP HBxAg
HBsAg
P
pre-S2 S pre-C C P X
正链
负链3.2 kb
HBVDNA C
pre-c X
pre-S2 pre-S1
乙 肝
3.HBV血清标志物及其临床意义
前、30~40y
丙 肝
(三)丙型肝炎
1. 传染源:
主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者
丙 肝
2.传播途径:
血液、血制品(主要) 注射毒品及不洁的注射(其次) 密切接触 性传播 围生期传播
丙 肝
3.易感人群:
人群普遍易感 HCV感染的母亲所生婴儿感染率高 已感染者仍可感染其他亚型或变异株
(1)HBsAg ●出现时间:HBV感染后2~6个月(潜伏期) ●持续时间:
病毒性肝炎

特
② 急性丙肝较少见
点
③ 慢性丙肝表现酷似慢性乙肝,但起病较隐匿, 临床症状及ALT升高水平较乙肝轻。
丁 肝
丁 肝
四、丁型病毒性肝炎
(一)病原学
HDV,又称δ因子。为单股负链RNA病毒。 HDV为缺陷病毒,必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制。
2. HDAg和抗-HDV
HDAg是HDV感染的直接标志 抗HDV-IgM:是HDV早期感染标志 抗HDV-IgG:是HDV既往感染的标志
5
2009/12/15
乙 肝
3. 易感人群 (1)感染者年龄高峰:低发病区:20~40岁
高发病区:4~8岁
(四)临床特点
1. 潜伏期:2~6个月 2. 临床类型:
痊愈 痊愈 静止性肝硬化
乙
肝
(2)男女感染率相近,但发病者男多于女
(3)感染时年龄越小,越易形成慢性肝炎、肝硬化 或慢性HBV携带状态(免疫耐受)。 (4)感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久 免疫力,但对不同亚型的保护力不完全。
甲 肝
●传播途径: 粪-口途径:粪便排出病毒,经口腔摄入而感染
●易感人群及免疫力 好发于儿童与青少年 感染后免疫力持久 我国40岁以上成人90%~98%抗HAV-IgG阳性
抗 体
散发流行:以日常生活接触为主,临床较多见 暴发流行:水源或食物污染,尤其是生食毛蚶、 蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起
母
亲
6个月以内婴儿
病毒性肝炎的分类 按病原分类,目前有六种: HAV(甲) HBV(乙) HCV(丙) HDV(丁) HEV(戊) HGV(庚)
肝炎病毒是引起病毒性肝 炎的病原体,这些病毒分 别属于不同病毒科,性状 显著不同,但均以肝细胞 为唯一复制场所,引起病 毒肝炎
病毒性肝炎

1、慢性持续性肝炎
病理变化: (1) 肝细胞轻度变性伴小灶性坏死 (2) 门管区纤维组织轻度增生,有淋
巴、浆细胞浸润,呈灶性分布,枯 否细胞增生肥大,肝小叶界板未受 破坏。
结局
大多可以恢复, 少数转变为慢性活动性肝炎。
2、慢性活动性肝炎 病理变化:
(1) 肝细胞变性坏死广泛而严重,出现 碎片状坏死(piecemeal necrosis)桥 接坏死(bridging necrosis)
转为亚急性重型肝炎。
2、亚急性重型肝炎 病程较长,可迁延数周至数月。
病理变化:
镜观: (1)肝细胞大片坏死,网状支架塌 (2)纤维组织增生,炎细胞浸润,小
胆管增生,胆汁淤积;
(3)肝细胞再生结节。
眼观: 体积缩小,重量↓,包膜皱缩,结节
状,黄绿色,切面结节状可见松脆坏死灶。
临床病理联系: 高度乏力 严重黄疸 腹水 出血倾向 肝肾综合症和肝昏迷
(2) 肝小叶内有纤维间隔形成
临床病理联系;
体力显著减退,明显乏力, 肝肿大,触痛,质地坚实, 黄疸持续存在或反复发作, 出现蜘蛛痣、肝掌, 转氨酶持续或反复升高, 肝功能检查有异常。
结局 (1)大多经治疗后活动静止(2)
严重者由于其反复发作,可 展为肝硬化,甚至肝细胞癌。
(三)重型病毒性肝炎
急性重型肝炎 亚急性重型肝炎
1、急性重型肝炎(暴发性肝炎)
起病急骤(10天左右),病变 发展迅猛,病死率高。
病理变化:
镜观: (1) 肝细胞广泛而严重坏死,“一片荒 凉” ; (2)网状支架塌陷; (3) 肝窦扩张充血、出血; (4) 坏死区和门管区大量单核淋巴细胞浸润。 眼观:
肝明显缩小,以左叶为重,质软,重 量↓,包膜皱缩。
《病毒性肝炎》PPT课件

慢性 多年 2.无传染性 有助诊断 制备疫苗 流行病调查
抗-HBs
1~5个月 数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
精选ppt
7
项目 HBcAg
出现时间 稍后于 HBsAg
持续时间 不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3~5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
精选ppt
8
项 目 出现时间 持续时间 临床意义
原发性肝癌。
精选ppt
2
一、病原学
己确定的有5型: HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型: HGV、T T V
精选ppt
3
几种肝炎病毒的共同特点:
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外,其余均 属RNA病毒;
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外,其 余只有一个抗原抗体系统;
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制,通过胆汁 从粪便排出
精选ppt
12
HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急 慢 性 感 染 或 无 症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎,
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
(传染性强,“大三
阳”)
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复(小
三阳)
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
精选ppt
抗-HBs
1~5个月 数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
精选ppt
7
项目 HBcAg
出现时间 稍后于 HBsAg
持续时间 不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3~5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
精选ppt
8
项 目 出现时间 持续时间 临床意义
原发性肝癌。
精选ppt
2
一、病原学
己确定的有5型: HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型: HGV、T T V
精选ppt
3
几种肝炎病毒的共同特点:
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外,其余均 属RNA病毒;
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外,其 余只有一个抗原抗体系统;
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制,通过胆汁 从粪便排出
精选ppt
12
HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急 慢 性 感 染 或 无 症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎,
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
(传染性强,“大三
阳”)
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复(小
三阳)
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
精选ppt
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
基本病理变化
2.嗜酸性变 一般仅累及单个或几个肝细胞, 散在于肝小叶内。镜下观察:肝细胞胞质水分脱 失,浓缩,肝细胞体积变小,HE染色见胞质嗜酸性 增强,呈均匀致密的深红色。
第六章第八节 病毒性肝炎
基本病理变化
(二)肝细胞坏死 是肝细胞重度水肿基础之上发生溶解性坏死。
因溶解性坏死的范围和分布不同,其可呈现不同的 特点,具体为: (1)点状坏死:是指坏死仅累及单个或几个肝细胞 坏死,常见于急性普通型肝炎。 (2)碎片状坏死:是Байду номын сангаас在肝小叶周边部界板处肝细 胞的灶性坏死,常见于慢性肝炎。
第六章第八节 病毒性肝炎
临床病理类型
➢镜下观察:①变性广泛而坏死轻微,见肝细胞广 泛细胞水肿性变性,以肝细胞胞质疏松样变和气球 样变为主;仅见散在的点状坏死及嗜酸性小体。② 肝细胞体积增大,排列紊乱,拥挤,肝窦受压而变 窄,肝细胞内可见淤胆现象。③在汇管区及肝小叶 内有轻度的炎细胞浸润。黄疸型肝细胞坏死稍多, 毛细胆管腔中有淤胆和胆栓形成。
第六章第八节 病毒性肝炎
病因及发病机制
目前已知的肝炎病毒有甲型(HAV),乙型 (HBV),丙型(HCV),丁型(HDV),戊型(HEV) 和庚型(HGV)6种。发病机制尚未完全阐明,认为引 起发病和导致的病变,取决于感染的病毒种类和机体 的免疫功能状态,或通过直接损伤肝细胞,或通过细 胞免疫机制导致肝细胞损伤。
➢ (五)增生 ➢ 1.间质反应性增生 ①库普佛(Kupffer)细胞增
生,并可脱入窦腔内变为游走的吞噬细胞,参与 炎细胞浸润;②间叶细胞及成纤维细胞增生并参 与损伤的修复; ➢ 2.小胆管增生 汇管区内或大片坏死灶内可见小 胆管增生。
➢ 3.纤维组织增生 长期慢性病毒性肝炎时,间质内 大量纤维组织增生修复,破坏肝小叶原有的结 构,发生肝硬化。
第六章第八节 病毒性肝炎
基本病理变化
(3)桥接坏死:是指在中央静脉与汇管区之间,两 个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间的互相连接 呈带状的坏死,常见于中、重度慢性肝炎。 (4)大片坏死:是指几乎累及整个肝小叶的大范围 肝细胞坏死,常见于重型肝炎。
第六章第八节 病毒性肝炎
基本病理变化
➢ (三)炎细胞浸润 ➢ 主要是淋巴细胞和单核细胞散在性或灶状浸润于
(二)重型肝炎 是最严重的病毒性肝炎,较少见。根据发病的
缓急及病变程度的不同,可分为急性中兴和亚急性 重型两种。 1.急性重型肝炎 少见,起病急,病程短,病变发 展迅速,死亡率高。临床上称为暴发型肝炎或恶性 肝炎。
第六章第八节 病毒性肝炎
临床病理类型
(1)病理变化:肉眼观察:①肝体积明显缩小,重 量可减轻,以肝左叶更明显。肝被膜皱缩,质地柔 软。②切面呈黄色或红褐色,部分区域呈红黄相间 的斑纹状,又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎 缩。镜下观察:①坏死广泛而变性轻微,见肝细胞 广泛而严重的弥漫性大片坏死,仅残留网状支架; 仅小叶周边部残留少许变性的肝细胞。②肝窦明显 扩张充血,甚至出血。③Kupffer细胞增生肥大。④ 肝小叶内及汇管区有大量淋巴细胞,巨噬细胞等炎 性细胞浸润。⑤肝细胞再生不明显。
第六章第八节 病毒性肝炎
临床病理类型
(1)轻度慢性肝炎:①主要病变:肝细胞点状坏 死,偶见轻度碎片状坏死。②肝小叶界板:无破 坏,小叶结构清楚。③汇管区:慢性炎细胞浸润, 周围有少量纤维组织增生。 (2)中度慢性肝炎:①主要病变:肝细胞变性坏死 较明显,有中度碎片坏死,出现特征性的桥接坏 死。②肝小叶界板:无明显破坏,肝小叶内有纤维 间隔形成,小叶结构大部分保存。
第六章第八节 病毒性肝炎
基本病理变化
➢病毒性肝炎的病变特征是以肝细胞变性坏死为主 的变质性炎症,伴有不同程度的炎性细胞浸润,肝 细胞再生和纤维组织增生。 (一)肝细胞变性 1.细胞水肿 为最常见的病变,镜下观察:见肝细 胞为中重度水肿改变的表现,呈胞质疏松样变或气 球样变。
第六章第八节 病毒性肝炎
肝小叶内或汇管区。 ➢ (四)肝细胞再生 ➢ 坏死的肝细胞由邻近的肝细胞通过再生而修复。
再生的肝细胞体积较大,核大而染色较深,可见 双核。再生的肝细胞可沿原有网状支架排列。如 肝细胞坏死严重,原肝小叶内的网状支架塌陷, 再生的肝细胞则呈团块状排列,称为结节状再生 。
第六章第八节 病毒性肝炎
基本病理变化
第六章第八节 病毒性肝炎
临床病理类型
2.慢性(普通型)肝炎 病程持续在半年以上者即 为慢性肝炎。引起发生的因素很多,如感染的病毒 类型,机体免疫反应状态,治疗不当,营养不良, 饮酒或服用对肝有损害的药物等。目前学者们注意 到感染HCV时,由慢性肝炎转为肝硬化的几率极高, 与最初肝的病变程度无关。因而慢性肝炎的病原分 型更为重要。根据慢性肝炎的炎症,坏死及纤维化 程度,其分为以下三型:
病理学基础
第六章 常见疾病 第八节 病毒性肝炎
学习目标
➢ 掌握
病毒性肝炎的基本病理变化。
➢ 熟悉
急性肝炎和急性重型肝炎的临床病理联系
第六章第八节 病毒性肝炎
病毒性肝炎——概念
➢ 是指由肝炎病毒感染引起的,以肝细胞变性坏死 为主要病变的一种常见传染病。主要临床表现为 不同程度的食欲不振,厌油腻,乏力,肝大,肝 区疼痛和肝功能障碍等。
第六章第八节 病毒性肝炎
临床病理类型
第六章第八节 病毒性肝炎
临床病理类型
(2)病理临床联系:因肝肿大引起肝区疼痛或压 痛。肝细胞坏死造成肝细胞内的酶释放入血,血清 谷丙转氨酶(SGPT)升高,肝功能异常,严重者有 黄疸。
(3)结局:大多在半年内可治愈,但乙型、丙型 肝炎往往恢复较慢,其中乙型肝炎有5%~10%,丙 型肝炎有70%可转变成慢性肝炎。
第六章第八节 病毒性肝炎
临床病理类型
第六章第八节 病毒性肝炎
临床病理类型
(一)普通型肝炎 分为急性和慢性两种。 1.急性(普通型)肝炎 最常见,又分黄疸型和
无黄疸型。我国以无黄疸型肝炎居多,其中大部分 为乙型肝炎。黄疸型肝炎的病变略重,病程较短, 多见于甲型,丁型和戊型肝炎。
(1)病理变化:肉眼观察:肝脏肿大,质较软, 表面光滑。
第六章第八节 病毒性肝炎
临床病理类型
(3)重度慢性肝炎:①主要病变:肝细胞坏死严重 且广泛,有重度碎片坏死及大范围桥接坏死。②肝 小叶界板:破坏明显,纤维间隔增生明显并分割肝 小叶结构。③肝细胞不规则再生。
结局:晚期逐渐转为肝硬化。若发生新鲜的大 片坏死,即转为重型肝炎。
第六章第八节 病毒性肝炎
临床病理类型