自学五急性呼吸窘迫综合征
什么是急性呼吸窘迫综合征？你了解多少？骆艳萍
什么是急性呼吸窘迫综合征？你了解多少？骆艳萍发布时间：2023-06-14T08:50:49.805Z 来源：《健康世界》2023年7期作者：骆艳萍[导读] 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是多种原因导致的综合征，严重时还会让病人出现呼吸衰竭甚至休克现象，危及其生命安全。
乐山市夹江县中医医院四川乐山 614100急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是多种原因导致的综合征，严重时还会让病人出现呼吸衰竭甚至休克现象，危及其生命安全。
下面为您讲讲急性呼吸窘迫综合征相关知识，希望能帮助您正确认识急性呼吸窘迫综合征，进而更好的防治该疾病。
一、什么是急性呼吸窘迫综合征？急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在短时间内发生的弥漫性、急性的炎症性肺损伤，依据其对肺损伤途径的不同，可分为2大因素，分别是直接肺损伤因素、间接肺损伤因素，其前者是肺源性ARDS，后者是肺外源性ARDS。
下面为您讲讲急性呼吸窘迫综合征的详细病因，一起看下文吧！(1)直接肺损伤因素：该类致病因比较多，分别是：①淹溺：液体误入肺脏，例如水、化学液体等，会损伤肺脏组织，进而诱发肺源性ARDS。
②氧中毒：吸氧治疗时，其超过一定时间和压力，则会损伤肺脏，若氧中毒程度比较严重，则会引起严重肺部损伤，进而诱发肺源性ARDS。
③严重肺部感染：例如细菌感染、真菌感染、病毒感染、肺囊虫感染等，会直接对肺脏组织造成损伤，进而诱发肺源性ARDS。
④放射性损伤：胸部恶性肿瘤患者进行放射治疗时，若发生严重放射性肺损伤，则会引起肺源性ARDS。
⑤肺栓塞：肺部血管发生血栓栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞，均会损伤肺脏，进而引起肺源性ARDS。
⑥误吸：误将毒气、烟雾、胃内容物等吸入肺脏，则会损伤肺脏，进而诱发肺源性ARDS。
⑦肺挫伤：例如坠落、撞击、车祸、挤压等，均会损伤肺部，进而引起肺源性ARDS。
(2)间接肺损伤因素：严重的全身性疾病会导致全身性炎症反应，例如大量输血、严重非肺部损伤、感染性休克、体外循环、肺外感染、弥漫性血管内凝血、大面积烧伤、急性重症胰腺炎、神经源性损伤、毒物中毒等，进而损伤肺脏，而引起肺外源性ARDS。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。
依照2012年新的柏林定义，轻度ARDS患者存在轻度缺氧，定义为动脉血氧分压/吸入氧气分数比值介于201～300mmHg （PaO2/FIO2= 201～300mmHg）；中度缺氧者（PaO2/FIO2=101～200mmHg）则为中度ARDS患者，重度缺氧者（PaO2/FIO2≤100mmHg）为重度ARDS患者。
全身和局部的炎症反应是ARDS发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相关。
长期以来，大量的研究试图应用糖皮质激素控制炎症反应，预防和治疗ARDS。
早期的3项多中心RCT研究观察了大剂量糖皮质激素对ARDS的预防和早期治疗作用，结果糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。
持续的过度炎症反应和肺纤维化是导致ARDS晚期病情恶化和治疗困难的重要原因。
糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积。
从而有可能对晚期ARDS有保护作用。
小样本RCT试验显示，对于治疗1周后未好转的ARDS患者。
糖皮质激素治疗组的病死率明显低于对照组，感染发生率与对照组无差异，高血糖发生率低于对照组。
然而，最近ARDSnet的研究观察了糖皮质激素对晚期ARDS（患病7～24天）的治疗效应，结果显示糖皮质激素治疗［甲泼尼龙2mg/（kg·d），分4次静脉滴注，14天后减量］并不降低60天病死率，但可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短患者的休克持续时间和机械通气时间。
进一步亚组分析显示，ARDS发病>14天应用糖皮质激素会明显增加病死率。
可见，对于晚期ARDS 患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。
【适应证】糖皮质激素在ARDS中的应用存在争议。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种临床常见的严重肺病，具有高度致病性和高病死率的特点。
本文旨在详细介绍ARDS的定义、病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的知识，并对其预防与管理进行探讨。
一、概述急性呼吸窘迫综合征是一种以急性肺损伤为特征而导致的严重呼吸衰竭。
它是一个病因复杂、发病机制多样、病情严重且高危的综合征，临床上以广泛肺泡损伤和肺血管通透性增加为特点。
ARDS可由多种因素引起，如感染、创伤、烧伤、吸入有害气体、药物中毒等，均可导致炎症反应和损伤性通透性肺水肿。
二、病因与发病机制ARDS的病因复杂多样，通常可分为直接肺损伤和间接肺损伤两种类型。
常见的直接肺损伤包括肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤等；而间接肺损伤主要由全身性炎症反应综合征、脓毒症、严重创伤等因素引起。
发病机制主要包括炎症反应、氧化应激反应和肺-肾交互作用等。
炎症反应是ARDS发生的核心环节，可导致肺泡-毛细血管通透性增加、炎性细胞浸润以及肺炎症因子和细胞因子的释放。
氧化应激反应则引起细胞膜脂质过氧化损伤和氧自由基产生，加剧肺泡上皮细胞和内皮细胞的损伤。
肺-肾交互作用指的是肺部炎症反应和肺损伤导致多器官功能衰竭，尤其是肾脏功能障碍。
三、临床表现与诊断急性呼吸窘迫综合征的典型临床特点包括进行性呼吸困难、低氧血症、动脉血二氧化碳分压增高、肺部啰音、呼吸系统症状和肺部影像学改变等。
临床诊断ARDS主要依据2012年柏林标准，包括急性起病、姑息性氧疗指征、肺动脉楔压≤ 18 mmHg、排除左心功能不全等要素。
四、治疗与预后急性呼吸窘迫综合征的治疗主要包括对原发病的治疗、机械通气支持和支持性治疗等。
对于ARDS的原发病，应根据具体情况进行治疗，如积极抗感染、纠正液体平衡、控制炎症反应等。
机械通气支持可通过低潮气量通气、呼气末正压等手段改善肺通气和气体交换。
第五节急性呼吸窘迫综合症课件
家属护理指导
指导家属正确照顾患者，包括 协助患者排痰、翻身、拍背等 。
教会家属观察患者病情变化的 方法，如出现呼吸急促、口唇 发绀等症状应及时就医。
指导家属合理安排患者的饮食 和休息，帮助患者保持良好的 生活习惯。
心理护理和康复指导
对患者进行心理疏导，缓解焦虑、恐惧等不良情绪。
给予患者康复指导，如进行呼吸锻炼、肌肉训练等，帮助患者逐渐恢复肺功能和体 能。
临床表现和诊断标准
临床表现
ARDS的典型临床表现包括呼吸急促、低氧血症、X线胸片弥漫性浸润影等，病情 严重时可能出现多器官功能衰竭和死亡。
诊断标准
根据中华医学会呼吸病学分会制定的标准，ARDS的诊断需要满足以下三个条件 ：呼吸频率大于28次/分；氧合指数小于300mmHg；X线胸片显示双肺浸润影。
基础研究进展
发病机制研究
科研人员对急性呼吸窘迫综合症的发病机制进行了深入研究，以期找到更有效的治疗靶点。
病理生理研究
通过对急性呼吸窘迫综合症的病理生理过程进行研究，有助于深入了解病情发展，为治疗提供理论支 持。
国际合作与交流
国际学术交流
各国学者通过学术会议、研讨会等方式 进行交流，分享最新的研究成果和治疗 经验。
药物治疗
抗炎药物
如糖皮质激素，用于减轻肺部 炎症反应。
支气管舒张剂
如茶碱类药物，用于缓解支气 管痉挛。
抗凝治疗
用于预防血栓形成和改善微循 环。
药物治疗的注意事项
根据患者病情选择合适的药物 ，注意药物副作用和相互作用
。
其他辅助治疗
01
02
03
氧疗
通过吸氧来提高血氧饱和 度，改善缺氧症状。
营养支持
根据患者营养状况和需求 ，给予适当的营养支持。
急性呼吸窘迫综合征课件
THANKS
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通过血液检查可以了解患者的
04 缺氧程度、酸碱平衡和电解质
情况。
机械通气
对于严重的ARDS患者，需要 进行机械通气，即使用呼吸机 辅助呼吸。
05
支持治疗
对于ARDS患者，需要给予全 身支持治疗，包括补充营养、 维持水电解质平衡等。
06
CHAPTER 04
ARDS的治疗策略
机械通气治 疗
机械通气是ARDS的重要治疗手段，通过使用呼吸机帮助患者维持呼吸功能，改善缺 氧和二氧化碳潴留。
临床表现
起病急骤，患者突发呼吸窘迫，呼吸频数，气促，鼻 翼扇动，口唇及甲床发绀，亦可见双肺体征，听诊可 闻及湿性啰音。
病理生理机制
炎症反应
各种肺内和肺外致病因素作用于机体，激活炎症细胞，产生炎症介质，进而导致肺损伤。
肺微血管通透性增高
炎症介质激活肺微血管内皮细胞，使其表达黏附分子、炎症介质和生长因子等，促进中性 粒细胞和血小板黏附到内皮细胞上并穿过内皮细胞进入肺组织，导致肺组织损伤。
急性呼吸窘迫综合征课 件
• 急性呼吸窘迫综合征概述 • ARDS的病因和发病机制 • ARDS的临床表现和诊断 • ARDS的治疗策略 • ARDS的预后和康复 • ARDS的预防和护理 • ARDS的病例分享和讨论
CHAPTER 01
急性呼吸窘迫综合征概述
定义和临床表现
定义
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由各种肺内和肺 外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的 急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症反应导致的肺微 血管内皮和肺泡上皮受损，肺微血管通透性增高，肺 泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明 膜形成。临床表现为呼吸窘迫及难治性低氧血症，肺 部影像学表现为双肺弥漫渗出性改变。
急性呼吸窘迫综合征 ppt课件
ppt课件
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ARDS与俯卧位通气 50－70％ARDS患者，氧合改善：FiO2、PEEP↓ 可能的机制： FRC增加、血流重新分布、通气重新分布
俯卧位时胸膜腔压力梯度的减少引 起肺内气体重新分布，使通气血流比 改善和分流减少
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俯卧位通气的实施
时机：早期 时间与频度：无定论 （1－2次/天？）
II期：潜伏期 损伤后6－48小时，临床表现尚稳定 PaCO2 、A-aDO2 体查与胸部 x 线检查轻度异常
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16
ARDS的临床表现（2）
III期：急性呼吸衰竭
明显呼吸增快、呼吸困难
肺顺应性下降
胸部 x-线弥漫性渗出
全肺可闻及高调的吸气相湿罗音
IV期：严重异常
严重低氧血症，常规治疗无效 肺内分流 ， 呼酸＋代酸
感染部位不明确，血培养阴性 感染部位明确，血培养阳性 感染部位明确，血培养阴性
恶劣(腹腔）
不良（肺） 较好 不良
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三、改善通气及组织供氧
人工通气的应用 指征: FIO2>0.5 PaO2<8.0kPa (SaO2 <
90%)
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参考指标：
氧合作用：PaO2(吸氧) < 10.0kPa PaO2/FIO2 < 150 A-aDO2(1.0) > 350 (0.21) > 50 Qs/Qt > 0.20 通气功能：PaCO2 > 6.67kPa, Vd/Vt>0.60 呼吸力学：f > 35bpm , VC< 10-15ml/kg Pimax < 20-25 cmH2O
预后的判断
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ppt课件精选全文
完整版课件
2
概述
• 第一次世界大战
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
一氧化氮吸入
选择性扩张肺血管，降低肺动脉压 改善通气血流比例失调，减少肺水肿形成
ARDS存在PS减少或功能丧失
的肺容积（强烈推荐）。
• 不建议对pARDS患儿常规使用高频喷射通气（HFJV）。严重气 漏综合征的患者除可使用HFOV外，还可以考虑应用HFJV（一
般推荐，64%同意率）。
• 高频冲击通气（HFPV），不推荐作为pARDS常规通气模式（强 烈推荐）。
• 对于pARDS患儿以及分泌物诱发的肺萎陷（例如吸入性损伤），
完整版课件
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ARDS与心源性肺水肿鉴别诊断
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其他药物治疗
无创呼吸支持
治疗
有创机械通气 的小潮气量肺
保护策略
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限制性液体管 理策略
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肺保护策略
首选压力控制模式，递减气流，吸呼比 1:1或反比，低潮气量6-8ml/Kg
最佳PEEP的应用
允许性高碳酸血症
俯卧位通气
高频振荡通气（HFO）
体外膜氧合器（ECMO）
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• 目前尚无关于常频机械通气模式（控制或辅助模式）对pARDS 预后影响的研究报道。因此，关于pARDS患儿的通气模式，尚 无推荐建议（强烈推荐）。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）作为一种严重的肺部疾病，其主要特征是肺泡膜损伤和肺通透性增加，导致肺部功能严重受损，且多数情况下需要机械通气辅助治疗。
ARDS往往发生在严重创伤、感染、慢性疾病等情况下，病情随时可能恶化，严重者可以导致多器官功能障碍，危及患者生命。
ARDS的发病机制非常复杂，涉及多种细胞因子和炎症介质的异常释放和炎症反应过度，导致肺泡膜通透性增加和肺水肿的形成。
正常情况下，肺泡膜起到气体交换和呼吸功能的重要作用，但在ARDS患者中，由于肺泡膜损伤，肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞发生变性和坏死，导致肺泡壁破裂和纤维蛋白沉积，从而影响气体交换，造成肺功能受损。
ARDS的临床表现多样，一般包括呼吸困难、低氧血症、急性肺水肿等。
患者呼吸急促，出现气促、喘息、咳嗽等症状，肺部听诊有湿性啰音。
低氧血症表现为动脉血氧分压降低，氧饱和度下降。
急性肺水肿表现为咳嗽、咳痰、痰中带血、胸痛等症状。
严重病例还可能出现多器官功能障碍综合征（MOF），表现为肝功能异常、肾功能异常、心脏功能异常等。
ARDS的诊断主要依靠患者病史、体征、实验室检查和影像学检查等。
临床医生需要详细考察患者的病史，了解是否有感染、外伤、手术等诱发因素。
体征检查主要是听诊肺部湿性啰音和观察患者呼吸的频率、深度等。
实验室检查包括血气分析、血常规、肺功能检查等。
影像学检查主要是胸部X线、CT或肺功能核磁共振等。
ARDS的治疗主要包括对病因的处理和支持性治疗。
对于感染引起的ARDS患者，需要及时给予抗生素治疗；对于外伤或手术相关的ARDS患者，需给予相应的外科治疗；对于急性呼吸窘迫综合征患者，需要进行机械通气辅助治疗。
机械通气主要是通过气管插管或面罩给予患者氧气和呼气末正压等。
除病因治疗和机械通气外，还需要进行积极的支持性治疗，包括维持水电解质平衡、纠正酸碱失衡、保持营养支持等。
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2. 肺不张、肺水肿导致肺容积下降 3. 肺纤维化
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临床表现
起病急剧，进展快， 在原发病2-3天内 发生
呼吸困难、窘迫
早期体格检查可无明显异常， 较多见呼吸频率增加，唇指 发绀，心率增加，肺部听诊 可闻及干啰音或哮鸣音
急性呼吸窘迫综合征
心胸外科ICU 张 丽
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目录
1 概述 2 病因 3 病理生理改变
4 临床表现及诊断 5 治疗
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概述
1967年
Ashbaugh等首 次提出了ARDS的 概念
1994
AECC明确了 ARDS的诊断标准
2011
欧洲重症医学学会 依据ARDS的流行 病学,病理生理学 和临床研究新依据, 在柏林会议上提出 了新的诊断标准.
应注意对心血管功能的 影响
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机械通气
• 高频振荡通气（HFOV） 是一种高通气频率、低潮气量的通气方式， 其机制是使用高平均气道压，使肺泡复张并改善氧合，通气是靠一个 震荡活塞在平均气道压上下建立高频率压力循环，产生小潮气量。通 过理想的肺泡恢复和通气/血流比值，改善气体交换，保护肺表面张力 ，维持足够的肺容量，促进损伤区肺组织功能的恢复，有效降低患者 可需氧浓度，减少氧中毒，改善氧代谢。
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神经肌肉阻滞剂
• 肌松剂主要用于改善机械通气ARDS患者的人机协调性，通过增加胸 壁顺应性，降低全身氧耗起到改善氧合的作用，有部分研究报道肌松 剂有拮抗肺部炎症的作用
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皮质醇激素
• 皮质醇激素目前不推荐皮质醇激素用于ARDS 的预防; 对于重度ARDS ，可以早期( 起病14 天内) 、小剂量［1 ～ 2mg /( kg·d) 甲基强的 松龙］使用质醇激素，待患者氧合及全身炎症反应缓解后逐步减量至 停用可以减轻过度的炎症反应，缓解纤维增生
表现。作为连续的病理过程，其早期阶段
为急性肺损伤（acute lung injury ,ALI）,
重度的ALI即ARDS。
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命名而来
• 原命名为成人呼吸窘迫综合征 • 1994年欧美危重病医学会议认为，各年龄段都可能发生ARDS，将“
急性”取代“成人”。同时认为急性肺损伤和ARDS是呼吸窘迫综合 征的两个发展阶段
后期出现湿罗音并 呈肺实变体征，以 双下肺为著
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诊断
目前，国际多采用“柏林定义”对ARDS作出诊断及 严重程度分层。ARDS的柏林定义
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诊断---柏林定义
起病时间
已知临床病因后1周之内或新发/原有呼吸症状加重
胸部影像 肺水肿
缺氧程度
即胸片或CT扫描，课件双侧阴影且不能完全有胸腔积液解释、肺叶/ 肺萎陷、结节 其原因不能通过心衰或水负荷增多来解释的呼吸衰竭，如果没有危险 因素，就需要客观评估排除静水压水肿 轻度：200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg,PEEP或 CPAP≥5cmH2O，轻度ARDS可能采用无创通气 中度：100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg,PEEP≥5cmH2O
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病因
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病理生理改变
ARDS
肺表面活性物质 的数量减少
机械性改变：肺 顺应性降低
肺内分流量增加 和通气血流比值
失衡
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肺容积减少
严重低氧婴儿肺 血症 小肺
肺泡和肺间质水肿 肺泡表面活性物质 减少 水肿压迫
肺泡陷闭 肺不张 功能残气量
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右向左分流、 通气比例失调
肺顺应性下降
使用适 合的 PEEP
允许性 高碳酸
血症
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控制气 道平台
压 <30cm
H2O
机械通气
• PEEP 在ARDS 治疗中的作用是复张萎陷的肺泡和维持肺泡处于开放 状态.
• 最佳PEEP:对循环无不良影响而达到最大的肺顺应性,最佳的氧合,最佳 氧运输,最小的肺内分流,最佳FIO2时的最小PEEP.
• 应用PEEP时,应从低水平开始,一般2.5-5cmH20逐渐增加,每次增加速 度不高过2-3cmH20,至有效的血气状态。
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机械通气
肺复张
肺外源性的ARDS对肺 复张手法的反应优于肺
内源性的ARDS
病程影响肺复张手法的 效应，早期肺复张效果
较好
能有效地促进塌陷肺泡 复张，改善氧合，降低 肺内分流
为特征，采用常规的吸氧治疗难以纠 正其低氧血症，晚期多发展为或合并 MODS，甚至MOF
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概述
ALI和ARDS可以单独
存在，也可以是
MODS或MOF的组成
• 近几年的研究表明，ARDS不是一个病部理分，发生ARDS时患
过程，仅限于肺部的独立的疾病，而是全者 非必 所然 有经 的A过LAI都LI，是但或并都 身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的严重 要发展为ARDS。
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限制性液体管理
• Sakr 等的研究证明: 液体正平衡导致ALI 患者更差的临床结局. • Wiedemann 等比较了限制液体和常规液体管理对ALI 患者临床结局
的影响，发现虽然两者之间病死率没有差异，但限制性液体管理能更 好的改善氧合，缩短ICU 留住时间和机械通气时间，而不增加器官功 能障碍的发生率.
重度：PaO2/FiO2<100mmHg，PEEP≥5cmH2O
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治疗
限制液体管理 神经肌肉阻滞剂
俯卧位通气
机械通气 原发病的治疗
皮质醇激素
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其他 治疗
机械通气
LOREM LOREM
肺保护性通气策略
PEEP
LOREM
肺复张
LOREM
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高频振荡通气
机械通气
肺保护性通气策略
小潮气 量(呼吸窘迫综合症（acute
是临床常r见es的piratory distress 危重症之s一yn，drome,ARDS） 具有亡很率高 是的以!的肺 急 进死实 性 行质 缺 性发 氧 呼生 性 吸急 呼 困性 吸 难弥 衰 和漫 竭 顽性 ， 固损 临 性伤 床 低而 表 氧导 现 血致 为 症
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限制性液体管理
• 由此，在ARDS 患者自主循环稳定、保证组织灌注的基础上，可以通 过限制液体输入、提高血胶体渗透压和利尿等方式减轻肺水肿，在实 施限制性液体管理时，需要密切监测肾功能和组织灌注的指标.
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俯卧位
俯卧位通气改善ARDS 患者氧合的可能机制是：
复张背侧 肺泡