第六章:各种肝病的最后结局

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第六章 常用生化检查

第六章 常用生化检查

科学出版社卫生职业教育出版分社
(三)载脂蛋白A(apoAI)测定 【参考值】 apoA I:男性0.96~1.76 g/L,女性1.013~2.03g/L。
apoB100:男性0.43~1.28g/L,女性0.42~1.12g/L。
apoAI/apoB100:(1.9±0.4)。 【临床意义】 载脂蛋白测定主要配合TG、TC测定,用于诊断和预测动脉粥样硬化。 ApoAI代表HDL水平,而apoB100代表LDL水平。高血脂时,TG升高,如 apoB100增高,则发生动脉粥样硬化及冠心病的危险增大
包炎伴肝淤血时LDH活力可中度增高;肝病、恶性肿瘤、 血液病、肌病和肾病等也可增高。心肌梗死时同工酶的 LDH1/LDH2≥1,以LDH1增高为主。
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三、肌红蛋白(Mb)测定 【参考值】 速率法(37℃):<80µg/L。
【临床意义】 AMI后2小时,血中Mb开始上升,在AMI发作后3~15小时达
进早期或复发初期,TT3可在TT4尚未升高前增高;而在甲状腺全切除
术后及地方性甲状腺肿患者,TT4有时可降低而TT3正常或增高,但临 床无明显甲状腺功能减退的表现。
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(二)血清反T3测定 【参考值】 0. 5~1.3nmol/L。 【临床意义】 ①甲状腺功能亢进时rT3增高; ②抗甲状腺药物治疗时T3下降较rT3下降快,如rT3和T4均低于正常则表示药物过量; ③对轻型或亚临床型甲状腺功能减退症的诊断,rT3优于T3、T4; ④在甲状腺功能减退用甲状腺激素治疗时,如rT3、T4正常提示用药适当;如rT3、T3均增 高而T4正常或偏高则提示用量过大; ⑤在非甲状腺疾病如急性心肌梗死、肝硬化、糖尿病、尿毒症等rT3可增高,而T3/rT3比

第六章 自我药疗、自我保健(1)不良反应

第六章 自我药疗、自我保健(1)不良反应

止痛药而造成的;
有些药物本不宜在睡前服用:
补钙剂:睡前服钙剂,诱发胃肠疾病、尿路结石。因睡前服用 钙剂,除部分钙剂被小肠吸收外,另一部分要通过泌尿道排 除体外,当排钙高峰到来时人已熟睡,尿液中的钙便会滞留 在尿路中,久而久之,逐渐会形成结石。 止咳药:止咳药虽能止住咳嗽,但也会造成呼吸道痰液潴留, 阻塞呼吸道。另外,入睡后副交感神经兴奋性增高,导致支 气管平滑肌收缩,支气管管腔变形缩小。在狭窄的官腔里, 加上痰液阻塞,易出现呼吸困难等症状。 利尿药:氢氯噻嗪、环戊氯噻嗪、氯噻酮、安体舒通等,服后 一小时左右就会发挥利尿作用。为避免影响睡眠,利尿药不 宜睡前服,宜在清晨空腹口服。 降压药:睡前服用,睡后血药浓度到达峰值,血压大幅下降, 心、脑、肾等重要器官会出现供血不足。
• 判断标准:20<正常
>25 超重
>30Βιβλιοθήκη 肥胖>40 极度肥胖
二、平时服药易犯的错误
1. 用热水服药
以下几类药不宜用热水(大于37℃)服用:
(1)助消化类:胃蛋白酶合剂、胰蛋白酶、多酶片、 酵母
等,此类药中主要含蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶或兼而有之。 酶是一种活性蛋白质,遇热后即凝固变性而失去应有的 催化剂作用,达不到助消化的目的。
第六章
自我药疗和自我保健
主要内容
一、一些概念 二、平时服药易犯的错误 三、家庭贮备药品须知
四、家庭贮备的常用药品
一、一些概念
自我药疗(self-medication):没有医生或其他医务工作者
指导,恰当地使用非处方药物,缓解轻度的、短期的症状及
不适,或者用以治疗轻微的疾病。 自我保健:防病治病,提高生活质量。 药物相互作用:两种或两种以上药物同时应用(包括不同途 径)产生的效应,包括药效增强、不良反应减轻、药效减 弱、不良反应,甚至中毒反应。 作用增加的称为药效的协同或相加,作用减弱的称为 药效的拮抗。

肝病的控制与预防

肝病的控制与预防

04
慢性感染
05
慢性携带者—无症状HBV感染
06
慢性肝炎—伴有明显肝功能损害
07
肝炎肝硬化—长期或反复肝损害的结果
08
肝细胞癌—最严重的最后结局
乙型肝炎病毒感染的结局
01
传染源: HBV携带者、病人。 传染性大小的判定。
02
传播途径:
03
经血液传播(胃肠外传播)包括医源性传播
04
性接触传播
05
母婴传播:宫内传播、围产期传播、产后传播
6
我国肝炎流行状况
世界HBV流行状况:3/4人口居住在感染高发区,约20亿人感染HBV。
HBsAg阳性者25%可发展为慢性肝炎,其中25%最终死于肝硬化和肝癌,全球每年死于HB者100~200万人。HCC80%以上由乙肝引起。
我国HBV感染状况:流行率57.63%、 HBsAg携带率9%、年发病率230/10万,现症病人约3000万,每年死于肝病者约50万人,其中50%为HCC
接种后免疫力维持与加强时间
01
接种后免疫力可维持至少9年
02
加强注射时间3—5年,加强注射前最好检测抗HBs
03
接种失败的可能原因: 疫苗的质量、体质因素、低水平HBV感染、HBV变异株感染
04
对策:
05
02
03
04
05
06
01
暴露后的应用: 时机、剂量与用法
乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)的应用
致畸形问题 可能性不大
HAV、HBV可引起白细胞及骨髓细胞的染色体异常,孕早期可受影响
先天性肝炎 个例报告(母急黄肝,婴儿出生第2天死亡,尸解为肝炎)
胎儿免疫功能不健全,受染亦多形成带毒状态

第六章8病毒性肝炎

第六章8病毒性肝炎

基本病理变化
2.嗜酸性变 一般仅累及单个或几个肝细胞, 散在于肝小叶内。镜下观察:肝细胞胞质水分脱 失,浓缩,肝细胞体积变小,HE染色见胞质嗜酸性 增强,呈均匀致密的深红色。
第六章第八节 病毒性肝炎
基本病理变化
(二)肝细胞坏死 是肝细胞重度水肿基础之上发生溶解性坏死。
因溶解性坏死的范围和分布不同,其可呈现不同的 特点,具体为: (1)点状坏死:是指坏死仅累及单个或几个肝细胞 坏死,常见于急性普通型肝炎。 (2)碎片状坏死:是Байду номын сангаас在肝小叶周边部界板处肝细 胞的灶性坏死,常见于慢性肝炎。
第六章第八节 病毒性肝炎
临床病理类型
➢镜下观察:①变性广泛而坏死轻微,见肝细胞广 泛细胞水肿性变性,以肝细胞胞质疏松样变和气球 样变为主;仅见散在的点状坏死及嗜酸性小体。② 肝细胞体积增大,排列紊乱,拥挤,肝窦受压而变 窄,肝细胞内可见淤胆现象。③在汇管区及肝小叶 内有轻度的炎细胞浸润。黄疸型肝细胞坏死稍多, 毛细胆管腔中有淤胆和胆栓形成。
第六章第八节 病毒性肝炎
病因及发病机制
目前已知的肝炎病毒有甲型(HAV),乙型 (HBV),丙型(HCV),丁型(HDV),戊型(HEV) 和庚型(HGV)6种。发病机制尚未完全阐明,认为引 起发病和导致的病变,取决于感染的病毒种类和机体 的免疫功能状态,或通过直接损伤肝细胞,或通过细 胞免疫机制导致肝细胞损伤。
➢ (五)增生 ➢ 1.间质反应性增生 ①库普佛(Kupffer)细胞增
生,并可脱入窦腔内变为游走的吞噬细胞,参与 炎细胞浸润;②间叶细胞及成纤维细胞增生并参 与损伤的修复; ➢ 2.小胆管增生 汇管区内或大片坏死灶内可见小 胆管增生。
➢ 3.纤维组织增生 长期慢性病毒性肝炎时,间质内 大量纤维组织增生修复,破坏肝小叶原有的结 构,发生肝硬化。

介绍肝脏的书

介绍肝脏的书

介绍肝脏的书肝脏是人体内最大的脏器之一,其重要性不言而喻。

它位于腹腔内,主要负责体内代谢和毒素清除的功能。

肝脏的健康与人体整体健康密切相关,因此对肝脏的了解对我们保持健康至关重要。

在这篇文章中,我将向您介绍一些关于肝脏的书籍,帮助您更好地了解和保护肝脏。

1.《肝脏:人体最大的化学工厂》 by郝钟鸣:这本书由一位肝脏研究专家撰写,以通俗易懂的语言解释了肝脏的结构、功能和疾病。

书中详细介绍了肝脏的生理活动、代谢过程和解毒功能,让读者对肝脏的重要性有更全面的认识。

2.《肝脏病学》 by傅筱懿:这是一本系统介绍肝脏疾病的教科书。

它详细介绍了各种肝脏病的病因、病理生理学及治疗方法。

无论您是医学学生还是普通读者,这本书都能帮助您深入了解不同类型的肝脏疾病,并提供了相应的预防和治疗建议。

3.《肝脏的护理与康复》 by张启萍:这本书主要关注肝脏健康的护理和康复。

它介绍了如何通过适当的饮食、锻炼和生活方式来保护肝脏,并提供了一些常见的康复方法,如肝功养生操等。

无论您是否患有肝脏疾病,都可以从中获得一些有益的建议,促进肝脏的健康。

4.《肝脏的营养与调理》 by陈鸿鹄:这本书主要介绍了如何通过饮食来改善肝脏健康。

它详细讲解了不同食物对肝脏的影响,提供了一些适宜的食谱和饮食建议,帮助读者养成良好的饮食习惯,促进肝脏的修复和保养。

5.《肝脏:生理学和病理学》 by维克托·菲舍尔:这本书是一本综合性的肝脏学教材,涵盖了肝脏的解剖学、生理学、病理学和药理学等方面的知识。

它以全面的视角介绍了肝脏在人体内的重要功能和疾病发生的机制,对于医学生和研究者来说是一本理想的学习资料。

这些书籍不仅可以提供对肝脏的深入了解,还给出了一些建议和方法来保护和促进肝脏健康。

对于那些担心肝脏健康的人来说,它们是很好的参考资料。

通过阅读这些书籍,我们可以更好地了解肝脏的重要性,并采取适当的措施来保护它,从而维护我们的整体健康。

中医儿科学――第六章 心肝病证

中医儿科学――第六章 心肝病证

中医儿科学――第六章心肝病证第一节夜啼【目的要求】1.了解夜啼的概念。

2.熟悉夜啼的病因病机、辨证论治。

【教学内容】1.夜啼的概念,夜啼与不适、拗哭的区别,发病情况。

2.先天禀受寒热或后天调护失宜的病因。

脾寒气滞、心经积热、惊恐伤神的病机。

3.证治分类:脾寒气滞证治以温脾散寒,行气止痛;心经积热证治以清心导赤,泻火安神;惊恐伤神证治以定惊安神,补气养心。

【教学时数】自学1学时。

第二节汗证【目的要求】1.了解汗证的概念。

2.熟悉汗证的病因病机。

3.掌握汗证的辨证论治。

【教学内容】1.汗证的概念,与西医学病名的关系,发病情况。

2.禀赋不足,调护失宜的病因。

表虚不固、营卫不和、气阴两虚、湿热蒸盛的病机。

3.证治分类:肺卫不固证治以益气固表;营卫失调证治以调和营卫;气阴亏虚证治以益气养阴;湿热迫蒸证治以清热泻脾。

【教学时数】课堂讲授1学时。

第三节病毒性心肌炎【目的要求】1.了解病毒性心肌炎的概念与诊断。

2.熟悉病毒性心肌炎的病因病机。

3.掌握病毒性心肌炎的辨证论治。

【教学内容】1.病毒性心肌炎的概念,与中医学病名的关系。

2.病毒性心肌炎的临床诊断。

3.温热邪毒侵袭的外因,素体正气亏虚的内因。

温热邪毒外侵,内舍心脉,气滞血瘀,损阴伤阳的病机。

4.病毒性心肌炎的虚、实辨证。

5.证治分类:风热犯心证治以清热解毒,养阴活血;湿热侵心证治以清热化湿,宁心安神;气阴亏虚证治以益气养阴,宁心安神;心阳虚弱证治以温振心阳,宁心安神;痰瘀阻络证治以豁痰活血,化瘀通络。

6.病毒性心肌炎的中药成药治疗。

7.病毒性心肌炎危重症西医治疗。

【教学时数】课堂讲授2学时。

第四节注意力缺陷多动症【目的要求】1.了解注意力缺陷多动症的概念与诊断。

2.熟悉注意力缺陷多动症的病因病机。

3.掌握注意力缺陷多动症的辨证治疗。

【教学内容】1.注意力缺陷多动症的概念,发病情况。

2.注意力缺陷多动症的临床诊断。

3.先天禀赋不足,或后天护养不当,外伤、病后、情志失调等病因。

中兽医学-第六章诊法

中兽医学-第六章诊法
第二篇 辨证论治基础
王德海 动物医学院中兽医教研室
前言
一、概念
辨证论治即辩证施治,包括辩证和论治两 个环节,指的是中医学诊治疾病的过程。 是中医的特色之一,也是对中医理、法、 方、药等整个诊疗体系的概括。
辩证——即分析、辨认征候,也就是在 中医学理论的指导下,对“四诊”(望、
闻、问、切)所获得的临床资料进行综 合分析、归纳,从而认识疾病的部位、 原因、性质以及发展趋势,并对疾病当 前病理本质作出判断,且概括出具体证
附:五轮学说
血轮:两眦血络属心,用于诊心病。 风轮:黑睛属肝,用诊肝病。 气轮:白睛属肺,可候肺疾。 水轮:瞳人属肾,可候肾病。 肉轮:眼睑属脾,可候脾病。
1、诊目神
眼睛黑白分明而晶亮,精采内含,神光充 沛,视物清晰,是眼有神,虽病易治。
白睛暗浊,黑睛色滞,失却精采,浮光暴 露,视物模糊,是眼无神,病属难治。
(二)、舌面定位
舌尖(舌体前端):候心肺。 舌中(舌体中部):候脾胃。 舌边(舌体两边):候肝胆。 舌根(舌体后部,人字形界沟之前): 候肾。
(三)、舌诊的方法
顺序:先舌尖、再舌中舌侧、再舌根, 先舌体的色质,再看舌苔。 手段:刮舌法、揩舌法。
(四)、注意事项
在自然光下,伸舌应自然,饮食或药物 会影响,注意口腔对舌象的影响。
(七)、舌象的生理变异
年龄因素 体质和禀赋因素 性别 气候因素
(八)、异常口色及主病
白色:主虚证,为气血不足之兆。 赤色:主热证,为气血趋于外。 青色:主寒,主痛,主风,为寒邪 及疼痛之兆。 黄色:主湿,为肝胆脾湿热之候。 黑色:主寒深,热极。
(九)、异常苔色及主病
三、主要内容
望全身 望局部 察口色

健康评估之第六章血液检查5640

健康评估之第六章血液检查5640
L ①感染性疾病:主要为病毒感染
病理性增多 ②血液病:急、慢性淋巴细胞白血病等
③其他疾病:自身免疫性疾病、肿瘤等
L :应用肾上腺皮质激素、抗肿瘤药物等
第二十一页,共四十四页。
〔三〕白细胞分类计数
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❖ 5. 单核细胞〔M〕
生理性增多:婴幼儿、儿童
M
①某些感染:如感染性心内膜炎、疟疾等 病理性增多
160g/L
第十一页,共四十四页。
120~
〔一〕红细胞计数及血红蛋白测定
临床意义
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RBC、Hb
相对增多:严重呕吐、腹泻、大面积烧伤、 出汗过多
绝对增多
原发性:真性红细胞增多症
继发性:
❖生理性:胎儿及新生儿,高原地区居民 ❖病理性:严重的慢性心肺疾病
第十二页,共四十四页。
〔一〕红细胞计数及血红蛋白测定
4〕各种原因导致的高球蛋白血症 5〕贫血:假设血红蛋白低于90g/L时,血沉可增快
第三十二页,共四十四页。
〔一〕出血时间测定〔BT〕
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❖ 皮肤刺破后,血液自然流出到自然停止所需要的时间称为
出血时间。 ❖ 参考值 测定器法:2.5~9.5分钟,超过10分钟为延长。
❖ 临床意义:
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〔一〕出血时间测定 〔二〕凝血酶原时间测定 〔三〕活化局部凝血活酶时间测定 〔四〕凝血酶时间测定
第九页,共四十四页。
血液标本的采集
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毛细血管采血
❖适用于仅需微量血液的试验或婴幼儿
❖婴幼儿-足跟,成人-手指
静脉采血
采 集
❖应用最多
部 位
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第六章肝病的结局是什么各种各样的原因都有可能引起肝脏炎症损害,都有可能引起各种各样的肝病。

但是这些原因引起的肝脏损害都有一个急性炎症损害的过程,部分致病原因还可以引起肝脏慢性炎症损害,或进展为其它的慢性肝病。

我们可以把各种各样的肝病,分为急性肝病和慢性肝病两大类型。

由于年龄、性别及性格的差异,劳累与休息的状态不同,以及遗传基因的不同,这样就导致同样的一种肝病,结局也往往有所不同,甚至存在有天壤之别。

第一节急性肝炎的结局病毒性肝炎、酒精性肝炎、药物性肝炎、自身免疫性肝炎,不管是什么原因引起的肝脏急性炎症,最后的转归一般都有三种可能,分别是肝炎的痊愈;肝炎的慢性病变;或者是肝脏功能衰竭,形成重型肝炎。

一、一般急性肝炎的转归①急性甲型肝炎:大多数患者在三个月内恢复健康,不转为慢性肝炎。

但有胆汁淤积型患者,病程较长,极少数患者可发展成为重型肝炎。

②急性乙型肝炎:大多数患者在三个月内恢复健康,有5%左右的患者转变为慢性肝炎。

如果急性炎症期间,过劳、饮酒、性生活过度、服用损肝的药物,或处于中晚期妊娠状态,都比较容易使病情急剧加重,演化为急性重型肝炎。

③急性丙型肝炎:大多数患者也可在三个月内恢复健康,但仍有40%左右的患者比较容易转化为慢性肝炎。

黄疸型急性丙肝,比无黄疸型急性丙肝更易发展成为慢性肝炎。

极少数患者,仍有可能发展成为急性重型肝炎。

④急性戊型肝炎:急性戊型肝炎与急性甲型肝炎相似,为自愈性疾病,能彻底恢复而不形成慢性病例。

急性戊肝中有黄疸的比较多见,只有5%左右的急性黄疸型戊肝有可能性发展成为重型肝炎。

⑤急性酒精肝损害:急性酒精肝损害,一般首先表现为脂肪肝病。

正常人滥饮一定量的乙醇,10天后即可不同程度地出现脂肪肝病变。

但只要及时戒酒,急性酒精性脂肪肝可不留痕迹地获得痊愈。

如果患者不能很好地戒酒,甚至还过度饮酒,就有可能导致肝脏发生急性类症病变,也就是急性酒精性肝炎。

急性酒精性肝炎的转归,与病变的严重程度及是否持续饮酒有关。

急性酒精性肝炎,如果能够及时彻底戒酒,病变可在半年或一年内恢复正常,极少数患者有可能发展成为急性重型肝炎。

如果不能很好地戒酒,由于肝脏反复受到炎症伤害,就会转为慢性酒精性肝病。

⑥急性药物性肝炎:药物性肝炎,只要及时停止服用损肝的药物,大多数患者可在三个月内恢复健康,只有极少数患者有可能发展成为急性重型肝炎。

但是药物性肝炎,只要及时停药,一般不会转化为慢性肝炎。

如果病情反复,肝脏组织病理检查提示有慢性肝炎的改变,这主要是因为反复使用损肝药物所造成的。

⑦急性脂肪肝病变:有两大类原因可引起脂肪肝病变,一类是进食过多,消耗过少,导致肝细胞内的脂肪合成超出了肝脏对脂肪的分解排泄能力,而形成脂肪肝;另一类是病毒、酒精、药物等致病原因破坏了肝脏对脂肪的分解代谢功能,而形成的脂肪肝。

酒精经过肝脏的分解后所产生的能量,可导致脂肪合成增加,同时酒精又可以损害肝脏对脂肪的分解排泄功能。

不管是哪种原因引起的脂肪肝病变,它都有一个急性病变的过程。

但只要及早发现脂肪肝的病变,又能尽快除去脂肪肝的致病原因,绝大多数脂肪肝患者可在半年之内获得痊愈。

但是,如果不能彻底除去乙肝病毒、肥胖、嗜酒等致病原因,急性脂肪肝病变就可以转化为慢性脂肪肝病变。

当肝脏发生了严重脂肪变性的患者,还有可能发展成为急性重型肝炎。

⑧自身免疫性肝炎:自身免疫性肝炎的急性期,大约有30%的患者突然起病,其临床表现和生物化学检查类似于急性肝炎。

其余70%左右的患者发病较为隐蔽,但仍然有一个急性病变过程,只是病症较轻,不易察觉。

自身免疫性肝炎急性期,大多数患者的相关症状可在半年内消失,病情可以变得比较静止。

有少数患者有可能发展为急性重型肝炎。

由于自身免疫性肝炎,最大的特征就是反复发作,因而自身免疫性肝炎的病程及预后变异极大。

二、肝脏功能急性衰竭的结局及其表现肝功能衰竭指的是,各种因素引起的严重肝脏损害导致肝脏合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍。

主要表现有:皮肤粘膜出血、瘀血和黄疸,还可以出现肝昏迷和腹水等阳性体征。

肝功能衰竭可分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急肝衰竭等,这些都是因为短时间内出现大量肝细胞炎症坏死所导致的。

另外还有慢性肝衰竭,慢性肝衰竭不是因为短时期内,大量肝细胞急性炎症坏死所导致。

慢性肝衰竭是因为肝硬化的进展程度较高,所剩下的正常肝细胞不能胜任机体的生理功能需要,肝脏功能处于一种失代偿状态,也就是我们平常所说的肝硬化失代偿,或肝硬化晚期。

慢性肝衰竭将在以后的相关内容中进行讲解,这里主要讲的是肝脏炎症急性发作,并在短时期内导致大量肝细胞坏死所引起的一类肝衰竭。

①急性肝衰竭:急性肝衰竭又称急性重型肝炎,是急性肝炎进行性发展后所形成的一种最严重的肝损害。

几乎各种原因引起的急性肝炎,都有可能引起急性肝衰竭,也就是急性重型肝炎。

尤其是在乙肝病毒和戊肝病毒重叠感染的情况下、机体免疫功能亢进的情况下、妊娠期间、病毒发生了变异、以及过度疲劳、精神刺激、过量饮酒、服用损肝的药物、合并细菌感染、合并有甲亢或糖尿病等情况下,急性肝炎患者更容易发展成急性重型肝炎,导致肝脏功能急性衰竭。

急性重型肝炎的转归有:痊愈、死亡、大结节性肝硬化等几种可能。

急性重型肝炎病程较短,发病初肝脏无明显坏死,大约一周后肝脏呈现大块坏死。

坏死的肝细胞占整个肝脏的2/3以上,病死率极高。

患者如能度过两周的危险期,就有生存的希望。

由于急性重型肝炎时,机体免疫功能亢进,患者可将乙肝病毒彻底清除。

因此由乙肝病毒所引起的急性重型肝炎的幸存者,一般不形成慢性肝炎。

如果能幸存,可有肝组织愈合后的大结节性疤痕组织增生,或称为大结节性肝硬化。

急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病,但病情发展迅猛,两周内出现极度乏力,有恶心、呕吐等严重消化道症状。

同时还可以表现出神智改变,而形成肝性昏迷。

肝脏进行性缩小,凝血酶原时间明显延长,有出血倾向。

由于毒血症状较重,可出现腹胀、急性肾功能衰竭,病程一般不超过三周,病死率高。

②亚急性肝衰竭:亚急性肝衰竭又称亚急性重型肝炎,病程较急性重型肝炎稍长,肝脏呈亚大块坏死,坏死面积要小于肝脏的1/2,死亡率较高。

患者如能度过两个月的危险期,就有生存希望。

几乎各种原因引起的急性肝炎,都有可能引起亚急性肝衰竭,也就是亚急性重型肝炎。

促使一般的急性肝炎发展成为亚急性重型肝炎的诱因,基本上与急性重型肝炎的诱发因素相同。

机体处于亚急性重型肝炎状态时,虽然免疫功能也处于亢进状态,但还不足以将乙肝病毒彻底清除。

因此,如果是因为乙肝病毒感染所引起的亚急性重型肝炎,患者除了有可能出现痊愈、死亡、结节性肝硬化等几种可能外,还有可能转归为慢性肝炎。

由于病程较长,在亚急性重型炎症期间,可发生肝细胞再生现象,因而病程中肝脏可形成再生结节。

亚急性重型肝炎的患者生存率高于急性重型肝炎,患者的肝脏可有愈合后的块状疤痕组织增生,形成结节性肝硬化。

如果是乙肝病毒所致的亚急性重型肝炎,部分患者有可能成为慢性肝炎,因为乙肝病毒并没有被这次免疫反应所彻底清除。

亚急性肝衰竭,又称亚急性重型肝炎或亚急性肝坏死。

以急性黄疸型肝炎起病,两周后出现极度乏力、食欲缺乏、频繁呕吐、腹部饱胀等中毒症状。

黄疸进行性加深,凝血酶原时间延长,有明显出血现象,可出现肝性脑病。

亚急性重型肝炎晚期,可出现脑水肿、消化道大出血、严重感染、电解质紊乱等难治性并发症。

病程常超出三周至数月,容易转化为慢性肝炎或肝硬化,病死率较高。

③慢加急肝衰竭:慢加急肝衰竭又称慢性重型肝炎,是在原有慢性肝炎或早中期肝硬化病史的基础上,出现的急性或亚急性重型肝炎,肝脏各种功能处于衰竭状态。

几乎各种原因引起的慢性肝病,都有可能发展为慢加急肝衰竭。

我国主要以慢性乙型肝炎,或乙肝肝硬化基础上发生的慢加急肝衰竭较为多件。

慢加急肝衰竭的临床表现,与亚急性肝衰竭的临床表现相差无几。

主要表现为在慢性肝炎或肝硬化病变背景下,出现亚大块或大块状坏死,但病死率高于亚急性肝衰竭。

即使有幸存者活下来,仍然还是慢性肝病患者,而且肝脏疤痕组织都要进一步加重,出现结节性肝硬化。

第二节:慢性肝炎的结局临床上比较常见的慢性肝炎主要有:慢性乙肝、慢性丙肝、脂肪肝、慢性酒精性肝病、自身免疫性肝病等等。

慢性肝病的结局或转归有以下几种可能:分别是最终获得痊愈、发展为肝硬化病变、较少数患者可转化为慢性重型肝炎、或肝脏发生癌变。

一、几种常见的慢性肝炎及其转归①慢性乙型肝炎:乙肝病毒感染机体后,如果半年后仍然不能被机体所清除,就称为乙肝病毒慢性感染。

目前人群中,大约有5%左右的人,属于乙肝病毒慢性感染者。

乙肝病毒慢性感染者的人群中,每年约有80%左右的患者处于无症状携带状态,没有任何感觉,肝功能检测指标正常。

但这并不意味着肝脏没有问题,肝组织活检仍然发现不少病毒携带患者,存在有轻度的慢性炎症损害,甚至是肝纤维化改变。

每年大约有20%左右的乙肝病毒慢性感染者,临床上可以明确诊断为程度不等的慢性肝炎。

极少数乙肝病毒慢性感染者,还有可能发展成为慢性重型肝炎。

乙肝病毒慢性感染者的人群中,每年大约有5%左右的慢性感染者,发展成为有症状的肝硬化;每年大约都有1%左右的肝硬化患者,有可能发生肝细胞癌变。

②慢性丙型肝炎的转归:机体感染上丙肝病毒,持续半年未能被机体所清除,就称为慢性感染。

丙肝病毒慢性感染者人群中,40%左右的患者会发展成为慢性丙型肝炎。

临床上很难见到单纯的丙肝患者,形成慢性重型肝炎。

丙肝病毒慢性感染者20年后,肝硬化的发生率约为10—15%。

感染丙肝病毒30年后,大约2%的患者有可能发生肝细胞癌变。

③慢性酒精肝炎的转归:过量饮酒所形成的脂肪肝,在戒酒后三个月可以完全逆转。

如果继续嗜酒,酒精性脂肪肝可发展成为酒精性肝炎,肝功能检测指标显示异常。

酒精性肝炎患者如果还继续饮酒,病情会进行性发展形成慢性炎症损伤。

而停止饮酒后,肝脏炎症可以恢复到正常,肝脏只是呈现出轻度肝纤维化状态。

患者如果戒酒不成功,酒精性肝炎反反复复,可形成肝硬化腹水,严重者可转为重型肝炎,出现肝功能衰竭。

极少数酒精性肝硬化患者,还可发生肝细胞癌变。

④慢性脂肪肝病的转归:脂肪及糖类的过量摄入、体力活动缺乏、身体肥胖、以及病毒感染、酒精中毒、糖尿病等,这些导致脂肪肝的致病原因,如果不能被彻底戒除,都可导致慢性脂肪肝病的形成。

与酒精性脂肪肝的结局一样,致病原因如果不能彻底戒除,脂肪肝病持续发展,可导致肝脏反复炎症。

病程中极少数严重患者,可发展成为慢性重型肝炎。

肝脏的反复炎症,可导致肝组织纤维化,最后形成脂肪性肝硬化病变。

⑤自身免疫性肝炎慢性期的转归:自身免疫性肝炎的最大特征就是反复发作。

由于免疫系统对自身的肝组织成分反复发起攻击,导致肝脏纤维组织反复增生,直至肝脏组织硬化和肝脏胆管的硬化。

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