中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组2010酒精性肝病
水飞蓟宾联合茵陈蒿汤治疗酒精性脂肪性肝病62例
水飞蓟宾联合茵陈蒿汤治疗酒精性脂肪性肝病62例黄修伙【摘要】目的观察水飞蓟宾联合茵陈蒿汤治疗酒精性脂肪性肝病的疗效.方法选择酒精性脂肪性肝病患者122例,随机分为治疗组62例,用水飞蓟宾联合茵陈蒿汤口服治疗;对照组60例,口服脂必妥片联合硫普罗宁片治疗,两组疗程均为3个月.观察治疗后两组患者B超、肝功能、血脂及临床疗效.结果治疗组、对照组总有效率分别为93.5%和73.3%,两组比较差异有显著性,治疗组明显优干对照组(P＜0.05%).治疗组治疗后肝功能指标、血脂较治疗前显著降低(P＜0.05),与对照组比较差异有显著性,治疗组明显优于对照组(P＜0.05).结论水飞蓟宾联合茵陈蒿汤治疗酒精性脂肪性肝病有较好疗效.【期刊名称】《当代医学》【年(卷),期】2010(016)022【总页数】2页(P160-161)【关键词】酒精性脂肪性肝病;水飞蓟宾;茵陈蒿汤【作者】黄修伙【作者单位】529500,广东省阳江市人民医院感染内科【正文语种】中文近年来，随着脂肪肝发病率逐年升高，酒精性脂肪性肝病(AFLD)已经越来越被人们所重视。
酒精性脂肪性肝病是由于长期大量饮酒致过量脂肪在肝内持久贮积所致的疾病，可演变为肝硬化及肝功能衰竭。
笔者用水飞蓟宾联合茵陈蒿汤治疗酒精性脂肪性肝病62例，并与口服脂必妥片联合硫普罗宁片做对照，现报告如下。
1 临床资料1.1 一般资料选择122例患者均为我院2009年6月～2010年2月门诊及住院患者。
按随机分治疗组62例，其中男60例，女2例，年龄27～68岁，饮酒史7～36年，日均饮酒量100～500ml。
对照组60例，其中男57例，女3例，年龄29～71岁，饮酒史6～35年，日均饮酒量150～480ml。
1.2 诊断标准符合2002年中华医学会肝病学分会南京会议制定的酒精性肝病临床诊断标准及临床分型诊断[1]。
排除病毒性肝炎、药物性肝炎和代谢性肝病等。
1.3 治疗方法两组均严格戒酒，治疗组口服水飞蓟宾加茵陈蒿汤。
酒精性肝硬化诊断
酒精性肝病诊断标准（草案）(中华医学会肝脏学分会脂肪肝和酒精性肝病学组)一、酒精性肝病临床诊断标准1、有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量>40g/d，女性略低；或2周内有暴饮史。
2、禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值（ULN）以下，如禁酒前ALT和AST<2.5 ULN 者则禁酒后应降至1.25ULN以下。
3、下列2项中至少1项阳性：⑴禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周内基本恢复正常；⑵禁酒后GGT活性明显下降，4周内降至1.5 ULN以下，或小于禁酒前40％。
4、除外病毒感染、代谢异常和药物等引起的肝损害。
（二）酒精性肝病合并肝炎病毒感染1、肝炎病毒感染标志物阳性。
2、禁酒后除血清ALT和AST下降可能不明显外，其他符合酒精性肝病诊断标准。
3、通常禁酒4周ALT和AST均应下降至3ULN以下，禁酒前<3ULN者则应至少下降70％。
未能符合上述条件者，应取得组织学诊断证据。
下列项目可供诊断参考：AST/ALT>2，血清糖缺失转铁蛋白（CDT）增高，平均红细胞容积（MCV）增高，酒精性肝细胞膜抗体阳性，血清谷氨酸脱氢酶（GDH）／鸟氨酸氨甲酰转移酶（OCT）>0.6，以及早期CT测定肝体积增加（720cm3/m2体表面积）。
应注意在Ⅱ型醛脱氢酶（ALDH2）活性低下者，即使饮酒折合酒精量<40g／d也会发生酒精性肝病。
酒精量换算公式为：饮酒量（ml）×酒精含量(%)×0.8 (酒精比重) = g。
二、酒精性肝病的组织学诊断酒精性肝病的组织学诊断可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化4型。
1、酒精性脂肪肝：出现最早、出现率最高。
形态学不能与其他原因引起的脂肪肝区别，诊断须依靠临床资料。
低倍镜下，脂肪变性和脂肪贮积的肝细胞占肝小叶1／3—1／2为轻度脂肪肝；占肝小叶1／2—2／3为中度脂肪肝；占肝小叶2／2以上者或肝细胞弥漫脂肪变性呈鱼网状者为重度脂肪肝。
酒精性肝病治疗的诊断和治疗
酒精性肝病治疗的诊断和治疗【关键词】酒精性肝病；酗酒；诊断；治疗酒精性肝病是指长期大量饮酒所引起的肝脏疾病。
长期是指一般超过５年，大量是指折合酒精每天大于４０克（纯酒精含量＝酒的度数乘上质量）。
长期大量饮酒会导致线粒体、微粒体、内质网的损伤，脂肪、蛋白及糖代谢的紊乱，肝细胞变性进而坏死及炎症改变，出现肝纤维化甚至肝硬化。
随着商品经济的发展，人民生活水平的提高，社会交往的扩大，酒作为社交媒介消费日渐增多。
酗酒对肝脏的损害日益显现，酒精性肝病也日渐增多。
已成为仅次于肝炎病毒第二大肝病病因。
1酒精性肝病的主要危险因素1.1长期大量饮酒，尤其是嗜酒者中90%发生酒精性肝病。
饮酒量和持续时间与酒精性肝病的发生有直接关系，而与酒的种类关系不大。
如果饮酒量大于每天50-120克，则其发生率增长5-25倍；若每天进300克纯酒精，7天后就可出现脂肪肝。
1.2患有慢性乙型、丙型肝炎者，酒精对肝脏的损害是未患肝炎者的40倍。
酒精与hbv或hcv并存可促进或加速肝癌的发生。
1.3长期用药者，酒精性肝病的发生率明显增高。
1.4性别女性对酒精较男性敏感，且治疗后易复发。
男性每日饮酒40克女性每日饮酒20克，发生肝硬化的危险性同样增加。
1.5遗传约三分之一嗜酒者中至少双亲中有一名嗜酒。
其开始饮酒的年龄越早，患酒精性肝病的比例就越大。
1.6营养营养不良和酒精的肝毒性起协同作用，但酒精的作用更大。
低于安全量亦可引起酒精性肝病，在营养充足条件下，如果超过酒精中毒的临界值，膳食调节就无保护作用。
2酒精性肝病的诊断标准2010年10月中华医学会肝病分会脂肪肝、酒精性肝病学组制订诊断标准如下：2.1有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量每天大于40克，女性略低，或2周内有暴饮史。
2.2禁酒后血清alt和ast明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值（uln）以下。
2.3禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周内基本恢复正常；禁酒后ggt活性明显下降，4周后降至1.5uln以下，或小于禁酒前40%。
酒精性肝病治疗进展
酒精性肝病治疗进展徐亮(综述);宓余强(审校)【摘要】酒精性肝病是影响人们健康的常见肝病之一。
积极预防、合理治疗可以有效地控制病情进展。
过量酒精摄入是导致人体疾患的主要原因，重症酒精性肝病的治疗为该病治疗的重点和热点。
Child-Pugh分级、Maddrey判别函数、MELD模型、GAHS评分、年龄-胆红素-INR-肌酐（ABIC）评分及Lille评分可较好地预测预后，评判疗效。
肝移植仍为终末期酒精性肝病的主要治疗手段。
%Alcoholic liver disease (ALD) is one of the most common liver diseases. The treatment of severe alcoholic hepatitis(SAH)and the control of alcohol abuse are the hot spots in this field. Child-Pugh class,Maddrey discriminate function, the model of end-stage liver disease(MELD),Glasgow alcoholic hepatitis score,age/bilirubin/INR/creatinine(ABIC)score,and Lille score systems can be used to predict the prognosis of patients with SAH. Liver transplantation is still the major treatment for patients with ALD at end-stage illness.【期刊名称】《实用肝脏病杂志》【年(卷),期】2014(000)001【总页数】3页(P89-91)【关键词】酒精性肝病;肝功能评价模型;糖皮质激素;治疗【作者】徐亮(综述);宓余强(审校)【作者单位】300192 天津市第二人民医院天津市肝病医学研究所/中西医结合二科;300192 天津市第二人民医院天津市肝病医学研究所/中西医结合二科【正文语种】中文酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于大量饮酒所致的肝脏疾病，初期通常表现为肝细胞内的脂肪沉积，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化，在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死，甚至肝功能衰竭[1]，是西方国家晚期肝病的最主要原因。
阿托伐他汀加多烯磷脂酰胆碱治疗酒精性脂肪肝的疗效
阿托伐他汀加多烯磷脂酰胆碱治疗酒精性脂肪肝的疗效邢琼娜;文雪峰【摘要】目的探讨阿托伐他汀钙联合多烯磷脂酰胆碱治疗酒精性脂肪肝的临床疗效及其安全性.方法 180例酒精性脂肪肝患者随机分成两组,对照组给予戒酒及多种营养支持,并加用多烯磷脂酰胆碱;试验组在对照组基础上,加服阿托伐他汀钙片,两组疗程均为4 w.观察两组治疗前后肝功能、血脂的变化和疗效.结果试验组的肝功能、血脂的改善程度和疗效均明显优于对照组(P＜0.05),两组均未见明显不良反应.结论阿托伐他汀钙联合多烯磷脂酰胆碱治疗酒精性脂肪肝疗效确切,不良反应少.【期刊名称】《西南国防医药》【年(卷),期】2013(023)012【总页数】4页(P1308-1311)【关键词】酒精性脂肪肝;阿托伐他汀钙;多烯磷脂酰胆碱;疗效【作者】邢琼娜;文雪峰【作者单位】572600,海南,东方,海南省东方市东方医院消化内科;572600,海南,东方,海南省东方市东方医院消化内科【正文语种】中文【中图分类】R575随着国民经济的快速发展和人们生活水平的日益提高，我国嗜酒人群显著增加。
然而，过量饮酒严重损伤肝脏器官，可导致酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver，AFL)、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis，AH)和酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis，AC)等酒精性肝病(alcoholic liver disease，ALD)。
ALD是西方国家肝硬化的最主要病因〔1〕，在我国也已经成为第2大肝脏疾病及肝硬化的第2大病因，仅次于病毒性肝炎〔2-3〕。
AFL是ALD肝脏损伤的初期，此时肝损害尚处于可逆转阶段，一旦进展为AH或更严重情形，则很难逆转。
因此，在AFL阶段，给予及时、有效的对症治疗非常重要。
我院采用阿托伐他汀钙联合多烯磷脂酰胆碱治疗AFL，取得了较好的效果，现报告如下。
1 资料与方法1.1 病例选择标准根据中华医学会肝脏病分会脂肪肝和酒精性肝病学组2010年修订的《酒精性肝病诊疗指南》〔4〕，选择我院2012年1月～2012年12月间初次确诊的酒精性脂肪肝患者，并排除：(1)病毒性肝炎；(2)免疫性肝病；(3)药物或代谢性肝炎；(4)感染或其他原因导致肝损伤；(5)治疗前1个月内服用过调脂、降脂、降酶类药物者。
酒精性肝病诊疗指南方案
酒精性肝病诊断指南酒精性肝病诊断指南2006 年 2 月订正中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组酒精性肝病是因为长久大批喝酒所致的肝脏疾病。
早期往常表现为脂肪肝，从而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可引发宽泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常有的肝脏疾病之壹，严重危害人民健康。
为进壹步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内相关专家，于参照国内外最新研究成就的基础上，按照循证医学的原则，制定了本《指南》。
此中介绍的建议所依照的凭证等级共分为 3 个级别 5 个等次，见表 l ，文中以括号内斜体罗马数字表示。
表 1 介绍建议的凭证分级凭证等级定义I随机比较试验II-1非随机比较试验II-2分组或病例比较剖析研究II-3多时间系列，显然非比较实验III专家、威望的建议和经验，流行病学描绘本《指南》旨于帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决议，且非强迫性标准；也不行能包含或解决该病诊治中的全部问题。
所以，临床医生于针对某壹详细患者时，应充足认识本病的最正确临床凭证和现有医疗资源，且于全面考虑患者的具体病情及其意向的基础上，依据自己的知识和经验，拟订合理的诊断方案。
因为酒精性肝病的研究进展快速，本《指南》仍将依据需要不停更新和完美。
壹、酒精性肝病临床诊断标准1.有长久喝酒史，壹般超出 5 年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大批喝酒史，折合酒精量＞ 80g/d 。
但应注意性别、遗传易感性等要素的影响。
酒精量换算公式为： g= 喝酒量(ml)×酒精含量(%) × 0.8 。
2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；跟着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。
3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、谷氨酰转肽酶 (GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和均匀红细胞容积(MCV) 等指标高升，禁酒后这些指标可显然降落，往常 4 周内基本恢复正常， AST/ALT>2 ，有助于诊断。
解酒、护肝药物——美他多辛
解酒、护肝药物——美他多辛作者：东来来源：《肝博士》 2017年第6期随着我国经济的快速发展，人民生活水平的提高，人均酒精消费量明显快速增长，酒精性肝病的发病率亦呈逐年上升的趋势。
据统计1 5岁以上人群的年均饮酒量在1952年为0.4 L，1978年为2.5 L，2009年达到4.9 L，2010年攀升至6.7 L。
过度饮酒所致的一系列社会和经济问题也与日俱增。
有害饮酒已被世界卫生组织( WHO)列入全球过早死亡和致残的第五大主要危险因素，也是发展中国家导致死亡和致残的主要原因。
从中国国情看，戒烟难，戒酒更难。
既要饮酒，又想减少酒精对人体的损伤，除控制饮酒量外，只能求助于药物。
美他多辛片（商品名甘忻），化学名为毗哆醇L-2-吡咯烷酮一5-酸盐，是吡哆醇(维生素B6)和吡略烷酮羧酸（L一焦昝氨酸）的离子化台物。
吡哆醇以磷酸毗多醛( PLP)形式参与近百种酶反应，涉及：氨基酸合成与降解、糖类和脂肪酸代谢、神经递质合成和抗氧化；吡咯烷酮羧酸（L-焦谷氨酸）参与多种神经肽合成，包括y-氨基丁酸和甘氨酸、谷胱甘肽循环。
美他多辛针对酒精性肝损伤的作用机制1、解酒：美他多辛能增加细胞中乙醇和乙醛脱氢酶的活性，加快血浆中乙醇和乙醛的消除，减少乙醇及其代谢产物对肝脏或其他组织的毒性作用时间，减轻酒精中毒症状。
2、抗氧化：细胞内正常的新陈代谢利用氧气生成能量，自由基就在这个过程中产生。
自由基对人体有损害，它的破坏行为可导致人体正常细胞和组织的损坏，从而引起70多种慢性疾病。
我们身体能产生抗氧化物质，主要有3种抗氧化防御系统：a．超氧化物歧化酶，它是消除过超氧阴离子自由基的酶；b．过氧化氢酶，它是消除过氧化氢和羟自由基的酶；c．谷胱甘肽过氧化酶，它是消除过氧化氢和羟自由基的酶。
美他多辛能稳定肝细胞还原型谷胱甘肽水平，预防／阻止还原型谷胱甘肽的消耗、稳定氧化型辅酶和还原型辅酶。
3、抗脂肪变：能抗脂质过氧化、抑制自由饱和／单不饱和脂肪酸累积。
中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组2010酒精性肝病.doc
中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。
初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。
为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。
其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。
表 1 推荐意见的证据分级证据等级定义I 随机对照试验Ⅱ-1 非随机对照试验Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照实验Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述本《指南》旨在帮助医生对酒精性肝病诊断与治疗作出正确决策，并非强制性标准，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。
一、流行病学我国尚缺乏酒精性肝病的全国性大规模流行病学调查资料，但地区性的流行病学调查显示我国饮酒人群和酒精性肝病的患病率有上升趋势。
华北地区流行病学调查显示，从20世纪80年代初到90年代初，嗜酒者在一般人群中的比例从0.21%升至14.3%；本世纪初，南方及中西部省份流行病学调查显示饮酒人群增至30.9%~43.4%（III）。
饮酒人群中一部分嗜酒者或者饮酒过量的人群出现酒精相关健康问题，其中酒精性肝病是酒精所致的最常见的脏器损害。
本世纪初，南方及中西部省份酒精性肝病流行病学调查资料显示，成人群体酒精性肝病患病率为 4.3%~6.5%（III）。
酒精性肝病占同期肝病住院患者的比例在不断上升，从1991年的4.2%增至1996年的21.3%；酒精性肝硬化在肝硬化的病因构成比从1999年的10.8%上升到2003年的24.0%（III）。
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中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。
初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。
为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。
其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。
表 1 推荐意见的证据分级证据等级定义I 随机对照试验Ⅱ-1 非随机对照试验Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照实验Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述本《指南》旨在帮助医生对酒精性肝病诊断与治疗作出正确决策，并非强制性标准，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。
一、流行病学我国尚缺乏酒精性肝病的全国性大规模流行病学调查资料，但地区性的流行病学调查显示我国饮酒人群和酒精性肝病的患病率有上升趋势。
华北地区流行病学调查显示，从20世纪80年代初到90年代初，嗜酒者在一般人群中的比例从0.21%升至14.3%；本世纪初，南方及中西部省份流行病学调查显示饮酒人群增至30.9%~43.4%（III）。
饮酒人群中一部分嗜酒者或者饮酒过量的人群出现酒精相关健康问题，其中酒精性肝病是酒精所致的最常见的脏器损害。
本世纪初，南方及中西部省份酒精性肝病流行病学调查资料显示，成人群体酒精性肝病患病率为 4.3%~6.5%（III）。
酒精性肝病占同期肝病住院患者的比例在不断上升，从1991年的4.2%增至1996年的21.3%；酒精性肝硬化在肝硬化的病因构成比从1999年的10.8%上升到2003年的24.0%（III）。
酒精所致的肝脏损害已经在中国成为一个不可忽视的问题。
二、危险因素影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。
根据流行病学调查资料，酒精所致的肝损伤是有阈值效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险（III）。
然而，由于个体差异较大，也有研究显示饮酒与肝损害的剂量效应关系并不十分明显（III）。
酒精饮料品种较多，不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差异（III）。
饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤（III）。
女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病（III）。
饮用同等量的酒精饮料，男女血液中酒精水平明显有异常（II-2）。
种族（II-2）、遗传（III）以及个体差异（III）也是酒精性肝病的重要危险因素。
汉族人群的酒精性肝病易感基因乙醇脱氢酶（ADH）2、ADH3和乙醛脱氢酶（ALDH）2的等位基因频率以及基因型分布不同于西方国家，可能是中国嗜酒人群和酒精性肝病的发病率低于西方国家的原因之一。
并不是所以得饮酒者都会出现酒精性肝病，只是发生在一小部分人群中，表明同一地区群体之间还存在着个体差异。
酒精性肝病病死率的上升与营养不良的程度相关（III）。
维生素A的缺乏或者维生素E水平的下降，也可能加重肝脏损害（III）。
富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用（III）。
肥胖或体质量超重可增加酒精性肝病进展的风险（III）。
肝炎病毒感染与酒精对肝损害起协同作用（III），在病毒性肝炎基础上饮酒，或者酒精性肝病基础上并发HBV或HCV感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。
三、酒精性肝病临床诊断标准1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量＞80g/d。
但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。
乙醇量（g）换算公式为=饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8。
2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体质量减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等症状表现。
3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)（II-2）、丙氨酸氨基转移酶(ALT)（III）、谷氨酰转肽酶(GGT) （II-2）、总胆红素（TBil）（III）、凝血酶原时间(PT) （III）和平均红细胞容积(MCV) （II-2）和缺糖转铁蛋白（CDT）（II-2）等指标升高。
其中AST/ALT>2，GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点，而CDT测定虽然较特异但临床未常规开展。
禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常（但GGT恢复较慢）（II-2），有助于诊断。
4.肝脏B超或CT检查有典型表现。
5.排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等（III）。
符合l、2、3项和5项或l、2、4项和5项可诊断酒精性肝病；仅符合1、2项和5项可疑诊酒精性肝病。
符合第1项，同时有病毒性肝炎现症感染者，可诊断为酒精性肝病伴病毒性肝炎。
符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下：1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。
2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST可轻微异常。
3.酒精性肝炎：是短期内肝细胞大量坏死引起的一组临床病理综合症，可发生于有或者无肝硬化的基础上，主要表现为血清ALT、AST升高和血清TBil明显增高，可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。
重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现，如凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾功能衰竭、上消化道出血等，常伴有内毒素血症。
4.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。
四、影像学诊断影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型，粗略判断弥漫性脂肪肝的程度，提示是否存在显性肝硬化，但其不能区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎，且难以检出＜33%的肝细胞脂肪变。
应注意弥漫性肝脏回声增强以及CT密度值降低也可见于其他慢性肝病。
（一）超声显像诊断具备以下三项腹部超声表现中的两项者为弥漫性脂肪肝：（1）.肝区近场回声弥漫性增强，回升强于肾脏；（2）.肝脏远场回声逐渐衰减；（3）.肝内管道结构显示不清。
（二）CT诊断弥漫性肝脏密度降低，肝脏与脾脏的CT值之比≤l。
弥漫性肝脏密度降低，肝/脾CT比值≤1.0但大于0.7者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7但大于0.5者为中度；肝/脾CT比值≤0.5者为重度。
五、组织病理学诊断酒情性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。
依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为：单纯性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。
酒精性肝病的病理学诊断报告应包括肝脂肪变程度（F0-4）、炎症程度（G0-4）、肝纤维化分级（S0-4）。
(一)单纯性脂肪肝依据肝细胞脂肪变性占肝组织切片的比例，依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围，分为4度(F0-4)：F0<5%肝细胞脂肪变；F1 5%-33%肝细胞脂肪变； F2 33%-66%肝细胞脂肪变性；F3 66%-75%肝细胞脂肪变；F4 75%以上肝细胞脂肪变。
(二)酒精性肝炎和肝纤维化酒精性肝炎时脂肪肝程度与单纯性脂肪肝一致，分为4度(F0-4)；依据炎症程度分为4级(G0-4)：G0无炎症；G1腺泡3带呈现少数气球样肝细胞，腺泡内散在个别点灶状坏死和中央静脉周围炎；G2腺泡3带明显气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死增多，出现Mallory小体，门管区轻-中度炎症；G3腺泡3带广泛的气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死明显，出现Mallory小体和凋亡小体，门管区中度炎症伴/或门管区周围炎症：G4融合性坏死和/或桥接坏死。
依据纤维化的范围和形态，肝纤维化分为4期(S0-4)：S0无纤维化；S1腺泡3带局灶性或广泛的窦周/细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化；S2纤维化扩展到门管区，中央静脉周围硬化性玻璃样坏死，局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化；S3腺泡内广泛纤维化，局灶性或广泛的桥接纤维化；S4肝硬化。
酒精性肝病的病理学诊断报告需包括肝脂肪变性程度F(0-4)、炎症程度G(0-4)、肝纤维化分级S(0-4)。
(三)肝硬化肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，为小结节性肝硬化。
根据纤维间隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。
六、酒精性肝病的治疗(一)评估方法（II-2）有多种方法用于评价酒精性肝病的严重程度及近期存活率，主要包括Child-Pugh分级、凝血酶原时间-胆红素判别函数(Maddrey判别函数）以及终末期肝病模型(MELDF)积分等，其中Maddrey判别函数有较高价值，其计算公式为：4.6×凝血酶原时间（PT）差值(秒)＋血清胆红素TBil)(mg/dl)。
(二)治疗酒精性肝病的治疗原则是：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度；改善己存在的继发性营养不良和对症治疗对酒精性肝硬化及其并发症。
1.戒酒：戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施(I)。
戒酒过程中应注意戒断综合征。
2.营养支持：酒精性肝病患者需良好的营养支持，应在戒酒的基础上提供高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、C、K及叶酸(II-2)。
3.药物治疗：(1)糖皮质类固醇可改善重症酒精性肝炎(有脑病者或Maddrey指数＞32)患者的生存率(I)。
(2)美他多辛可加速酒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状和行为异常（I）。
(3)S-腺苷蛋氨酸治疗可以改善酒精性肝病患者的临床症状和生物化学指标（I）。
多烯磷脂酸胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势（I）。
甘草酸制剂、水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱和还原性谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生化学指标（II-2，II-3）。
但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。
(4)酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变，故应重视抗肝纤维化治疗（III）。
对现有多个抗肝纤维化中成药或方剂，今后应根据循证医学原理，按照新药临床研究规范（GCP)进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以客观评估其疗效和安全性。
(5)积极处理酒精性肝硬化的并发症（如门脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞肝癌等）（III）。