美国肝病治疗指南
美国肝病研究学会新版慢性乙型肝炎防治指南
监测高危人群推荐意见
1、HBV感染高发地区出生的人，男性同性恋者，吸毒者，透析病人，艾滋病感染者，妊娠女性，HBV感染者直系亲属、家族成员，与乙肝病毒感染者有性接触者，应该接受乙肝病毒感染检测。应检测HBsAg和抗-HBs，血清学阴性者应注射疫苗（Ⅰ）。
预防乙肝病毒传播的推荐意见
2、告诫HBsAg携带者如何防止乙肝病毒传播（如性交时使用安全套，不共用牙刷、剃须刀，覆盖创面，不捐献器官，但可共用餐具，可参加非接触性体育活动，入学无限制）（Ⅲ）。
3、HBsAg携带者的性伴侣及其家属如血清学阴性应该注射疫苗（Ⅲ）。
4、母亲为HBV感染者的新生儿，在出生时应该注射乙肝高价免疫球蛋白（HBIG）和乙肝疫苗，并随后按推荐完成乙肝疫苗连续接种（Ⅰ）。
5、高危人群如母亲为HBV感染者的婴儿、卫生保健工作者、透析患者、携带者的性伴侣，都应该接受疫苗应答检测（Ⅲ）。
婴儿应于9～15个月时接受疫苗应答检测，其他人于最后1次接种后1～2个月时检测疫苗应答情况（Ⅲ）。
长期血液透析病人应每年跟踪随访，监测疫苗应答情况（Ⅲ）。
6、乙肝病毒携带者应禁酒或限制饮酒（Ⅲ）。
7、仅有抗-HBc阳性者和来自HBV低流行地区无HBV危险因素的人，应该接受全程乙肝疫苗注射（Ⅱ-2）。
HBV相关性肝病进展的影响因素
与肝硬化发生率高有关的宿主和病毒危险因素包括年龄大（长期感染），HBV基因C 型，HBV-DNA水平高，饮酒，合并HCV、HDV或HIV感染；与肝硬化或肝癌发生危险高相关的环境因素包括重度酗酒，致癌物质如黄曲霉毒素和吸烟量大。
与肝癌相关的宿主和病毒危险因素包括男性，肝癌家族史，老年人，有抗-HBe到HBeAg 回复史，存在肝硬化，HBV基因C型，核心启动子变异，同时感染HCV。尽管肝硬化是肝癌的重要危险因素，但是30%～50%与HBV感染有关的肝癌患者没有肝硬化。
最近几项前瞻性随访研究表明，HBeAg阳性和HBV-DNA水平高是将来发展为肝硬化或肝癌的独立危险因子。在这些研究中大多数携带者可能在围产期感染HBV，而且他们的平均年龄在研究入组时大约40岁，这些资料预示HBV高复制持续超过40年，与肝癌危险增加有关。然而，由于慢性HBV感染自然波动，高载量HBV-DNA在某一时间点对携带者预后预测的准确性可能是有限的，HBeAg阳性和高载量HBV-DNA的年轻携带者肝癌发生危险明显低于年龄大的携带者。
对慢性HBV感染者的初始评估
8、对新近诊断为慢性HBV感染者的初始评估应包括病史，体格检查和实验室检查（血小板计数、各类肝脏指标、凝血酶原时间、HBV-DNA、HBeAg/抗-HBe、除外混合感染的检测、AFP，必要时超声或肝活检）（Ⅲ）。
9、所有慢性HBV感染者而没有对甲肝病毒产生免疫者，应该接种甲肝疫苗2次（Ⅱ-3）。
监测HBV感染者的推荐意见
10、符合慢性乙型肝炎诊断标准的HBeAg阳性和HBeAg阴性病人，均应评估其是否需要治疗（Ⅰ）。
11、HBeAg阳性患者：
ALT水平持续正常的HBeAg阳性患者，应间隔3～6个月监测1次ALT，当ALT水平升高时，应加大ALT和HBV-DNA监测次数。应间隔6～12个月检测1次HBeAg状态（Ⅲ）。
HBeAg阳性、HBV-DNA>20000IU/ml的患者如ALT升高处于1～2×ULN持续3～6个月，或HBeAg阳性且HBV-DNA>20000IU/ml，年龄在40岁以上者，应该考虑肝活检，肝活检显示中/重度炎症或重度纤维化应该考虑治疗（Ⅲ）。HBeAg阳性、HBV-DNA>20000IU/ml的患者如ALT升高>2×ULN持续3～6个月后，应考虑治疗（Ⅲ）。
12、HBeAg阴性患者：
ALT正常和HBV-DNA<2000IU/ml的HBeAg阴性患者，第1年内应每隔3个月监测1次ALT，以确定其是否真正处于非活动性携带状态，然后每隔6～12个月检测1次（Ⅲ）。
如果ALT或AST高于正常上限，应检测HBV-DNA和加大ALT、AST检测次数（Ⅲ）。
肝癌监测推荐意见
13、40岁以上亚洲男性及50岁以上亚洲女性HBV感染者、肝硬化患者、有肝细胞癌家族史的患者、20岁以上非洲HBV感染者、40岁以上ALT持续或间断升高和（或）HBV-DNA>2000IU/ml的患者，应接受肝细胞癌监测，每6～12个月接受1次超声检查（Ⅱ-2）。
14、如果因条件所限无法行超声检查，可定期检测AFP（Ⅱ-2）。
慢性乙型肝炎的治疗
慢性乙型肝炎的治疗目标是持续抑制HBV复制，延缓肝病进展。最终目标是阻止肝硬化、肝衰竭和肝细胞癌的发生。疗效评价指标包括：ALT复常、HBV-DNA水平降低、HBeAg 消失伴或不伴HBeAb阳性，肝脏组织学改善。目前在美国，有6种药物被批准用于治疗成人慢性乙肝。
干扰素治疗有明确疗程，核苷类似物治疗通常持续至达到一些治疗终点，之所以存在这种差异是由于干扰素具有免疫调节作用。对于HBeAg阳性患者，如果采用目前治疗方法达到HBeAg血清转换后停止治疗，50%～90%的患者能获得持续病毒抑制；对于HBeAg阴性患者，即使HBV-DNA被抑制至检测水平以下（PCR法）1年以上，仍易复发，因此停止治疗的终点尚不清楚。
关于联合治疗，指南认为，目前没有一种联合治疗方案取得的持续应答率高于单药治疗。尽管同拉米夫定单药治疗相比，有几种联合方案能降低拉米夫定耐药率，但尚无数据证实，耐药发生危险低的药物联合应用能使耐药率降低。
15、HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者
A、ALT升高两倍以上或者肝活检有中重度肝炎，并且HBV-DNA>20000IU/ml，这些病人应该接受治疗。（Ⅰ）
◆对代偿性肝硬化患者的治疗应延迟3～6个月，以观察其间患者是否发生HBeAg血清转换。（Ⅱ-2）
◆伴有黄疸、ALT突然升高的病人应该立刻接受治疗。（Ⅲ）
◆初始治疗可以采用目前已被批准的6种抗病毒药物，但优先推荐聚乙二醇（PEG）干扰素α、阿德福韦或者恩替卡韦。（Ⅰ）
B、ALT持续正常或轻微增高（<2倍正常值）的病人通常不采取治疗。（Ⅰ）
◆对ALT上下波动或者轻微升高的病人应该考虑肝活检，尤其是年龄大于40岁者。（Ⅱ-3）◆如果肝活检有中重度坏死性炎症，或重度肝纤维化就应开始治疗。（Ⅰ）
C、ALT升高超过正常两倍以上的儿童，如果ALT持续升高超过6个月，应考虑治疗。（Ⅰ）
◆可采用干扰素α或拉米夫定。（Ⅰ）
16、HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者
血清HBV-DNA>20000IU/ml，并且ALT>2倍正常值者，应考虑治疗。（Ⅰ）
◆HBeAg阴性伴HBV-DNA处于2000～20000IU/ml水平，且ALT在正常边界或者轻微升高的患者，应该考虑肝活检。（Ⅱ-2）
◆如果肝活检有中度或者重度炎症，或重度肝纤维化应开始治疗。（Ⅰ）
◆初始治疗可以采用已被批准的6种抗病毒药物，但是由于长期治疗的需要，最好用聚乙二醇干扰素α、阿德福韦或者恩替卡韦（聚乙二醇干扰素α、阿德福韦、恩替卡韦和替比夫定Ⅰ类推荐，干扰素α和拉米夫定Ⅱ-1类推荐）。
17、既往对干扰素（干扰素或聚乙二醇干扰素α）治疗无应答的患者，如符合以上条件，可采用核苷类似物治疗。（Ⅰ）
18、核苷类药物治疗至少6个月后，血清HBV-DNA下降<2log，证明病人初始治疗失败，应采用其他治疗选择。（Ⅲ）
附表、抗病毒治疗人群和抗病毒药物推荐意见
附表、抗病毒治疗人群和抗病毒药物推荐意见
ALT：丙氨酸氨基转移酶；ULN：正常上限；IFNα：干扰素α；PEG-IFNα：聚乙二醇干扰素α；LAM：拉米夫定；ADV：阿德福韦；ETV：恩替卡韦；LdT：替比夫定
19、正接受核苷类药物治疗的病人，如出现反跳
◆了解病人的依从性，已长期停止药物治疗的病人应重新开始治疗。（Ⅲ）
◆如果为了鉴别是初始无应答还是反弹以及明确是否有多药耐药证据（对于曾经应用一种以上核苷类药物的患者），应进行抗病毒耐药突变检测。（Ⅲ）
◆所有发生病毒学反弹的患者都应该考虑补救治疗。（Ⅱ-2）
◆对于没有明确乙肝治疗适应证的患者和代偿性肝病患者，可以考虑停药，但是对这些患者必须严密监测，如果他们有严重肝炎反弹，立刻重新开始治疗。（Ⅲ）
20、对拉米夫定（或替比夫定）耐药患者的治疗
A、如果采用阿德福韦，可以无限期地继续服用拉米夫定（或替比夫定），以降低过渡期肝炎复发危险以及以后阿德福韦耐药的危险性（对拉米夫定耐药的乙肝病毒Ⅱ-3类推荐，对替比夫定耐药的乙肝病毒Ⅲ类推荐）。
B、如果采用恩替卡韦，就应该停止服用拉米夫定或替比夫定，因为拉米夫定（或者替比夫定）耐药变异会增加恩替卡韦耐药的危险性（对拉米夫定耐药的乙肝病毒Ⅱ-3类推荐，对替比夫定耐药的乙肝病毒Ⅲ类推荐）。
21、对阿德福韦耐药患者的治疗
A、以前没有用过其他核苷类药物治疗的病人，可以加用拉米夫定或恩替卡韦。（Ⅲ）
B、以前因拉米夫定耐药已停止使用拉米夫定而改用阿德福韦治疗的患者，可以再加用拉米夫定，但是其应答的持久性不明确，已有报告治疗后再次出现拉米夫定耐药变异株。（Ⅱ-2）
22、对恩替卡韦耐药患者的治疗
A、体外研究已显示，阿德福韦对恩替卡韦耐药的乙肝病毒仍有抗病毒活性，故可采用阿德福韦，但缺乏临床资料。（Ⅱ-3）
23、代偿性肝硬化病人，如果ALT>2倍正常值应该考虑治疗，如果血清HBV-DNA升高（>2000IU/ml）伴ALT正常或轻微升高，也考虑治疗。（Ⅱ-2）
A、代偿性肝硬化病人最好采用核苷类药物治疗，因为肝脏失代偿的发生与干扰素-α引起的肝炎复发相关。由于长期治疗的需要，最好用阿德福韦或恩替卡韦。（Ⅱ-3）
24、失代偿性肝硬化病人，应迅速采用能够迅速抑制病毒复制同时耐药发生危险低的核苷类药物。（Ⅱ-1）
A、可以使用拉米夫定或阿德福韦，因为联合治疗可以更好地降低耐药性和迅速达到抑制病毒复制的作用。（Ⅱ-2），替比夫定可以替代拉米夫定，但是缺乏其用于失代偿性肝硬化病人的安全性和有效性临床资料。
B、这种情况下适合用恩替卡韦治疗，但是缺乏其用于失代偿性肝硬化病人的安全性和有效性临床资料。（Ⅲ）
C、联合肝移植中心治疗。（Ⅲ）
D、失代偿性肝硬化病人不应该使用干扰素-α/聚乙二醇干扰素-α。（Ⅱ-3）
25、非活动性HBsAg携带者，不应该接受抗病毒治疗，但是这些病人应该接受监测（见推荐意见12）。（Ⅱ-2）
药物剂量原则
26、皮下注射干扰素-α和聚乙二醇干扰素-α：
A、成人应用普通干扰素α的推荐剂量为5MU/d或10MU3次/周。聚乙二醇干扰素α-2a 推荐剂量为180mcg/w。（Ⅰ）
B、儿童应用干扰素α的推荐剂量为6MU/m2，3次/周，最大剂量为10MU。（Ⅰ）聚乙
二醇干扰素α尚未被批准用于治疗慢性乙型肝炎儿童。
C、治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者，普通干扰素α的推荐治疗时间为16周，聚乙二醇干扰素α为48周。（Ⅰ）
D、治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者，普通干扰素α和聚乙二醇干扰素α的推荐治疗时间均为48周。（Ⅱ-3）
27、口服拉米夫定
A、对肾功能正常的且无HIV协同感染的成人患者，拉米夫定的口服推荐剂量为100mg/d （Ⅰ）。对肾小球滤过率<50ml/min的病人需要调整剂量。（Ⅰ）
B、对于儿童，拉米夫定口服推荐剂量为3mg/kg/d，最大剂量为100mg/d。（Ⅰ）
C、对于协同感染HIV的患者，拉米夫定口服推荐剂量为150mg，2次/天。拉米夫定必须与其他抗逆转录病毒药物联合应用。（Ⅰ）
28、口服阿德福韦
A、对于肾功能正常的成人患者，阿德福韦推荐剂量为10mg/d。（Ⅰ）对于肾小球滤过率<50ml/min的病人需要调整剂量。
29、口服恩替卡韦
A、对于无拉米夫定治疗史且肾功能正常的成人患者，恩替卡韦推荐剂量为0.5mg/d，对于难治性/拉米夫定耐药的患者，推荐口服剂量为1.0mg/d。（Ⅰ）肾小球滤过率<50ml/min 的患者需要调整剂量。
30、口服替比夫定
A、对于肾功能正常的成人患者，替比夫定推荐剂量为600mg/d。（Ⅰ）肾小球滤过率<50ml/min的患者需要调整剂量。
31、核苷类药物治疗期限
A、HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者：治疗应该持续至HBeAg发生血清转换，并且出现抗-HBe后再至少持续治疗6个月。（Ⅰ）
◆停止治疗后需要密切监视是否复发。（Ⅰ）
B、HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者：治疗应该持续至HBsAg表面抗原消失。（Ⅰ）
C、代偿性肝硬化病人：患者应接受长期治疗，HBeAg阳性患者如果发生HBeAg血清转换后，再巩固治疗至少6个月后可以停止治疗;HBeAg阴性患者如果HBsAg确实被清除可以停止治疗。（Ⅱ-3）
◆停止治疗后必须严密监测病毒复发和肝衰竭。（Ⅱ-3）
D、失代偿性肝硬化和肝移植后肝炎复发患者：推荐进行终生治疗。（Ⅱ-3）
附表、已被批准治疗乙肝的几类药物比较
* 以治疗1年计算
# 聚乙二醇干扰素被批准应用12个月
** 至少治疗12个月，达到HBeAg血清转换后再继续6个月
^ 在以往接受过拉米夫定治疗的患者中1年内有报告发生恩替卡韦耐药$ 由于耐药发生率高不优先推荐
呼吸机相关性肺炎诊疗指南
呼吸机相关性肺炎诊疗指南 呼吸机相关性肺炎(V AP)是指机械通气(MV)后出现的肺部感染,属难治性肺炎,目前尚缺乏快速理想的病原学诊断方法,治疗主要依赖于经验用药。 【诊断标准】 主要根据临床特点、X线表现和辅助检查结果确定诊断。当患儿进行呼吸机治疗后出现发热、脓性痰或气管支气管分泌物增多；痰液涂片革兰染色可见细菌，白细胞计数增多＞10.0×109/L，或较原先增加25%；X线胸片出现新的或进展中的浸润灶；气管吸出物定量培养阳性，菌落计数＞105/L，临床可诊断呼吸机相关性肺炎。细菌性和病毒性肺炎在X线胸片上不易区别，常表现为：1两肺广泛点状浸润影；2片状大小不一，不对称的浸润影，常伴肺气肿、肺不张，偶见大叶实变伴脓胸、肺溃疡、肺大疱；3两肺弥漫性模糊，阴影密度深浅不一，以细菌性感染较多见；4两肺门旁及内带肺野间质条絮影，可伴散在肺部浸润、明显肺气肿以及纵膈疝，以病毒性肺炎较多见。上呼吸机患儿应动态观察X线胸片。 【处理措施】 及时床旁隔离 下呼吸道分泌物培养，明确病原，及时使用敏感抗生素。
病原不明情况下使用抗生素的“重拳出击，降阶治疗” 及时胸部影像学检查，明确病变范围 加强呼吸道管理，促进分泌物排除，减少其他并发症的发生 及时报院感卡，上报感染科 【预防措施】 1 切断外源性传播途径 一个世纪前推行的消毒和无菌技术曾有效地预防医院内感染的发生。近年来各类抗生素，甚至超广谱抗生素的使用非但没有使医院内感染发生率(包括V AP)下降，反而使其发生率有所上升，并出现了多重耐药菌的感染。除了宿主因素(各种新的诊断和治疗技术而致易患性增加)外，亦与医务人员对消毒隔离、无菌技术的忽视不无关系。所以医务人员应强化无菌意识，特别注意以下几点。 1.1 洗手 医护人员的手是传播V AP病原菌的重要途径。调查发现不少医护人员的手常有革兰阴性杆菌和金葡菌的定植，医护人员在护理、检查重症感染的患者后手上所带病原菌的量可达103~105cfu/cm2，若不洗手就接触另一患者，极有可能导致病原菌在患者之间的传播定植，并可通过吸痰或其他操作致使细菌进入下呼吸道引起V AP。 1.2 共用器械的消毒灭菌
2010最新版中国乙肝防治指南
欧洲肝脏研究学会乙肝防治指南（2009年） 发表时间：2009-08-20发表者：林爱清 (访问人次：456) 欧洲肝脏研究学会乙肝防治指南（2009年） 来源:中国医学论坛报 欧洲肝脏研究学会（EASL）于今年2月推出新版乙肝防治指南。《指南》刊登于其官方杂志《肝脏病学杂志》（J Hepatol）20 09年第2期。新版指南在乙肝治疗终点、治疗选择以及疗效预测等方面均有所更新。我们特别邀请吉林大学第一医院金清龙教授摘译《指南》中的重要内容，吉林大学第一医院牛俊奇教授进行审校，并请两位教授对《指南》内容进行简要点评。我们将分期摘登《指南》主要内容，敬请关注。 慢性乙肝的发病率和死亡率与病毒持续复制和疾病进展为肝硬化或肝癌密切相关。对慢性乙肝患者的纵向研究表明，患者被确诊后，肝硬化累积5年发生率为8%～20%，肝脏失代偿5年累积发生率约为20%。代偿性肝硬化患者5年生存率约为80％～86%，失代偿性肝硬化患者预后不好，5年生存率为14％～35%。在慢性乙肝患者中，每年HBV相关肝细胞癌的发生率较高，在已经确定的肝硬化患者中其发生率为2%～5%，不过，HBV相关肝细胞癌的发生率与地域以及肝病分期均相关。 新版指南阐述了慢性乙肝诊治中的10个重要问题：
1. 治疗前如何对肝病进行评价？ 2. 治疗目标和治疗终点是什么？ 3. 如何定义治疗应答？ 4. 一线治疗的最理想选择是什么？ 5. 疗效的预测因素是什么？ 6. 耐药相关的定义是什么，如何处理耐药？ 7. 如何进行治疗监测？ 8. 何时停药？ 9. 特殊人群如何治疗？ 10. 目前尚未解决的问题是什么？ 1 治疗前评估 首要一步，应确定肝病与HBV感染的的因果关系并评价肝病的严重性。并非所有的慢性乙型肝炎患者丙氨酸氨基转移酶（ALT）都持续增高。免疫耐受期患者ALT可持续正常，一部分HBeAg阴性的慢性乙肝患者ALT可间断正常。因此，适当的、纵向长期随访是重要的。 （1）对肝病严重性进行评估的生化指标包括：天冬氨酸氨基转移酶（AST）和ALT、γ谷氨酰胺转移酶（GGT）、碱性磷酸酶（A LP）、凝血酶原时间（PT）、血清白蛋白、血细胞计数。通常，ALT 高于AST。然而，当疾病进展为肝硬化时，AST/ALT比值逆转，此外，还可观察到血清白蛋白降低、PT延长以及血小板计数降低。还可采用肝脏超声进行评估。
2017医院获得性肺炎指南解读
1. 对疑似 VAP 的插管患者，应采集远端定量标本来替代近端定量标本吗？ 建议在未使用抗菌药物之前采集远端定量标本，这是为了减少对于疑似 VAP 的稳定患者的抗菌药物暴露，改善结果的准确性。（弱推荐，低质量证据） 建议采集更靠下的呼吸道标本（远端定量或近端定量或定性培养）从而针对性的选择更窄谱的治疗药物。（强推荐，低质量证据） 2. 对疑似医院获得性肺炎（HAP 和 VAP），是否存在新发感染和没有典型 MDR 病原风险因素的患者相比迟发感染和/或存在 MDR 风险表现的患者更适宜不同的、窄谱的经验性治疗？ 建议对疑似低耐药风险和新发 HAP/VAP 患者使用窄谱药物（厄他培南、头孢曲松、头孢噻肟、莫西沙星或左氧氟沙星）。（弱推荐、非常低质量证据） 备注：艰难梭菌的感染风险三代头孢菌素高于青霉素或喹诺酮。指南小组（下文简称小组）发现以下情况——无脓毒症休克、或无 MDR 其他风险因素、未暴露于高耐药背景医院，考虑为低风险是合理的。 然而，我们仍需考虑不同医疗条件下，患者个体是否适宜该建议。不同国家、地区、医院间耐药率非常不同。本地诊疗患者（而不是整个医院）的微生物学资料 > 25%可认为是高耐药背景（ ICU 中相关患者的耐药率是一个需要考虑的相关因素，而不是整个医院）。 建议使用广谱药物经验性治疗铜绿假单胞菌和产 ESBL 病原，以及以下情况： 不动杆菌属高耐药率地区、疑似新发 HAP/VAP 的脓毒症休克患者、收住医院的当地流行病学资料高耐药率背景、伴有其他（非典型）的 MDR 风险因素的患者（见问题 3）。（强推荐、低质量证据） 小组认为获得微生物和临床应答资料后即依据病原微生物的敏感性情况调整为 窄谱药物是很好的做法。 3. 经验性使用广谱抗菌药物治疗 HAP/VAP 时，是否应经常性使用两种药物，是否可以使用一种药物？或者当起始治疗使用的为两种药物，培养可获得后是否需要继续两种药物？ 建议对 HAP/VAP 高危患者启动经验性联合治疗以覆盖革兰氏阴性菌，对于存在MRSA 感染风险的患者，还应包括覆盖 MRSA 的抗菌药物。（强推荐，中等质量证据） 备注：小组发现表现为 HAP/VAP，并且脓毒症休克和/或存在以下潜在耐药微生物风险的患者判定为「高风险 HAP/VAP」是合理的：医院 MDR 病原体检出率高、
临床诊疗指南及药物临床应用指南
. 临床诊疗指南及药物临床应用指南 1、社区获得性肺炎的诊断及治疗 2、扁桃体炎治疗指南 3、成人水痘的症状和治疗 4、急性阑尾炎诊疗规范 5、流行性腮腺炎诊断标准 6、带状疱疹治疗指南 7、丹毒诊治指南 8、皮肤感染指南 9、上消化道出血 10、抗菌药物的合理应用 11、激素的使用
社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 2.痰细菌学检查标本的采集、送检和实验室处理：痰是最方便且无创伤性的病原学诊断标本，但痰易被口咽部细菌污染。因此痰标本质量的好坏、送检及时与否、实验室质控如何将直接影响细菌的分离率和结果解释，必须加以规范：(1)采集：尽量在抗生素治疗前采集标本。嘱患者先行漱口，并指导或辅助其深咳嗽，留取脓性痰送检。无痰患者检查分枝杆菌和肺孢子菌可用高渗盐水雾化吸人导痰。真菌和分枝杆菌检查应收集3次清晨痰标本；对于通常细菌，要先将标本进行细胞学筛选。对于厌氧菌、肺孢子菌，采用支气管肺泡灌洗液(BALF)标本进行检查的
重症肺炎的诊断规范标准及治疗
重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎 的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO 2<60mmHg, 氧合指数( PaO 2 /FiO 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频
美国CAP诊断及治疗指南
美国成人社区获得性肺炎诊断治疗指南（2007）解读字号: 小中大 | 打印发布: 2008-10-31 15:20 作者: webmaster 来源: 本站原 创查看: 296次 美国感染病学会/美国胸科学会 Clinical Infectious Diseases 2007;44:S27-S72 实施概要 成人社区获得性肺炎（CAP）与流感一直是美国的第七大死亡原因。据估计，美国≥65岁的成人中每年有915,900人发生CAP。肺炎的死亡率并没有随着抗生素的发展、青霉素成为常规治疗而下降。因此，如何改善CAP患者的治疗已经成为众多组织机构关注的焦点。目前已有相当多的CAP管理指南并做了更新，在美国，应用最广泛的是美国胸科学会(ATS)和美国感染病协会(IDSA)签发的指南，考虑到因它们各自指南的不同而造成的混乱，IDSA和ATS组成了一个联合委员会来制定一个统一的CAP指南。编委会成员由感染科、呼吸科、擅长于呼吸重症监护等的三类医师组成。虽然本指南总的来说适用于全世界的任何地区，但由于抗生素耐药模式、可用药物及卫生保健系统的差异，在美国和加拿大外的地区使用本指南应谨慎。 由于大部分CAP患者求诊于初级医护人员、住院医师、急诊医师，因此，本指南主要面向此类人群。然而，经过分析多方面的文献，我们建议他们在开始时可以请专科医生会诊。本指南提到的病人和最近发表的健康护理相关肺炎(HCAP)的部分病人可能出现重叠，居住于护理之家不能行动的病人和其他需要长期护理机构照顾的病人所患的肺炎，其流行病学和医院获得性肺炎（HAP）相似，都应该按照HCAP的指南进行治疗。然而，如果有些病人患有特殊的病原体，尽管他们的情况符合HCAP的标准，但最好还是按CAP的指南来管理他们，使他们获得更好的治疗 指南推荐实施 1.应因地制宜地使用CAP指南，以改善医疗和相关临床结局。（强烈推荐，Ⅰ级证据。） 以前的CAP指南使相关的临床结果得到改善，这是我们改进这些指南热情的主要来源。临床预后结果的参数（表3）都应一直遵循CAP管理指南的各个部分（表
新冠肺炎诊疗方案第八版
《新冠状病毒肺炎》（第8版）旨在进一步提高新型冠状病毒肺炎的医疗水平。在总结新发性冠状动脉肺炎诊治经验的基础上，参照世界卫生组织和其他国家/地区指南，对专家进行回顾性分析。[1] 新的冠状病毒肺炎治疗计划（第7版）于2020年8月19日修订完成，新的冠状病毒肺炎诊断和治疗计划（第8版）完成。 1病原学特征 新冠状病毒（2019 nCoV）属于冠状病毒β属。蒴果为圆形或椭圆形，直径60-140nm。核蛋白（n）、病毒包膜（E）、基质蛋白（m）和耳蛋白各有5个必需基因（S）四种结构蛋白与RNA依赖的RNA聚合酶（RdRp）。核蛋白 （N）RNA基因组的包膜形成核衣壳，核衣壳被病毒包膜（E）包围。病毒包膜含有基质蛋白（m）和耳蛋白（s）等蛋白质。梭形蛋白通过与血管紧张素转换酶2（ACE-2）结合进入细胞。这种新型冠状病毒可在体外培养96小时的人呼吸道上皮细胞中观察到。 然而，在veroe6和Huh-7细胞株中分离和培养大约需要4-6天。
这种病毒对紫外线和热非常敏感。在56℃、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸、氯仿中可有效灭活病毒30分钟，而洗必泰则不能。 2流行病学特征 （1）感染源。 新型冠状病毒感染和无症状感染是主要的感染源。它们在潜伏期具有传染性，在发病后5天内变得更具传染性。 （2）传输方法。 呼吸道滴注和密切接触是主要的传播途径。接触受病毒污染的物品也可能导致感染。 在相对封闭的环境中，长期暴露在高浓度气溶胶中可能会通过气溶胶扩散。 由于这种新型冠状病毒可以从粪便和尿液中分离出来，因此应注意暴露于环境污染和气溶胶传播。 （3）易受感染的人。
人们通常是脆弱的。感染后，一种具有一定免疫力的新型冠状病毒疫苗问世，但持续时间尚不清楚。 三个。病理变化 以下是新型冠状病毒的主要器官和新型冠状病毒（不包括基本疾病）的检测结果。 （1）肺。 肺表现出不同程度的实变。实变区主要表现为弥漫性肺泡损伤 渗出性肺泡炎。不同区域的肺部病变复杂多变，新旧交错。 肺泡腔可见血清、纤维渗出物和透明膜。渗出细胞主要为单核细胞和巨噬细胞，可见多核巨细胞。Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，部分细胞脱落。包涵体有时见于肺泡Ⅱ型上皮细胞和巨噬细胞。肺泡隔充血、水肿、单核细胞和淋巴细胞浸润。少量肺泡增生，肺泡隔破裂或形成囊肿。肺支气管黏膜上皮脱落，空洞内可见渗出物和粘液。在细支气管和细支气管中很容易看到粘液栓塞。可见肺血管炎、血栓（混合血栓、透明血栓）和血栓
第八版新冠肺炎诊疗方案
新型冠状病毒肺炎诊疗方案第八版： 《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版）》是为进一步做好新型冠状病毒肺炎医疗救治工作，组织专家在总结前期新冠肺炎诊疗经验和参考世界卫生组织及其他国家诊疗指南基础上，对诊疗方案进行修订。 印发通知： 关于印发新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版）的通知 各省、自治区、直辖市及新疆生产建设兵团卫生健康委、中医药管理局: 为进一步做好新型冠状病毒肺炎医疗救治工作，我们组织专家在总结前期新冠肺炎诊疗经验和参考世界卫生组织及其他国家诊疗指南基础上，对诊疗方案进行修订，形成了《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版）》。现印发给你们，请参照执行。 国家卫生健康委办公厅国家中医药管理局办公室 2020年8月18日 通知正文： 一、病原学特点 新型冠状病毒（2019-nCoV）属于β属的冠状病毒，有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，直径60～140nm。具有5 个必需基因，分别针对核蛋白（N）、病毒包膜（E）、基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）4 种结构蛋白及RNA 依赖性的RNA 聚合酶（RdRp）。核蛋白
（N）包裹RNA 基因组构成核衣壳，外面围绕着病毒包膜（E），病毒包膜包埋有基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）等蛋白。刺突蛋白通过结合血管紧张素转化酶2（ACE-2）进入细胞。体外分离培养时，新型冠状病毒96 个小时左右即可在人呼吸道上皮细 胞内发现，而在Vero E6 和Huh-7 细胞系中分离培养约需4～6 天。 冠状病毒对紫外线和热敏感，56℃ 30 分钟、乙醚、75乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。 二、流行病学特点 （一）传染源。 传染源主要是新型冠状病毒感染的患者和无症状感染者，在潜伏期即有传染性，发病后5 天内传染性较强。 （二）传播途径。 经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。接触病毒污染的物品也可造成感染。 在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下存在经气溶胶传播的可能。 由于在粪便、尿液中可分离到新型冠状病毒，应注意其对环境污染造成接触传播或气溶胶传播。 （三）易感人群。
中国《慢性乙型肝炎防治指南》(2015年版)
《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版） 慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗指南 中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病分会 2015年10月22日 本指南为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗而制定，涉及慢性乙型肝炎其它治疗策略和方法请参阅相关的指南和共识。中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制定《慢性乙型肝炎防治指南》（第一版），并于2010年第一次修订。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行再次修订。本指南旨在帮助临床医生在慢性乙型肝炎诊断、预防和抗病毒治疗中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。本指南中的证据等级分为A、B和C 三个级别，推荐等级分为1和2级别（表1，根据GRADE分级修订）表1 推荐意见的证据等级和推荐 一、术语 1．慢性HBV感染 (chronic HBV infection)—HBsAg和（或）HBV DNA阳性6个月以上。 2．慢性乙型肝炎 (chronic hepatitis B)—由乙型肝炎病毒持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病。可以分为HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。
3．HBeAg阳性慢性乙型肝炎 (HBeAg positive chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性、HBeAg阳性、HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。4．HBeAg阴性慢性乙型肝炎 (HBeAg negative chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。5．非活动性HBsAg携带者 (inactive HBsAg carrier)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA低于检测下限，1年内连续随访3次以上，每次至少间隔3个月，ALT均在正常范围。肝组织学检查显示：组织学活动指数(HAI)评分< 4或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微。 6．乙型肝炎康复 (resolved hepatitis B)—既往有急性或慢性乙型肝炎病史，HBsAg阴性，HBsAb阳性或阴性，抗-HBc阳性，HBV DNA低于最低检测限，ALT在正常范围。7．慢性乙型肝炎急性发作 (acute exacerbation or flare of hepatitis)—ALT升至正常上限10倍以上。 8．乙型肝炎再活动 (reactivation of hepatitis B)—常常发生于非活动性HBsAg携带者或乙型肝炎康复者中，特别是在接受免疫抑制治疗或化疗时。在HBV DNA持续稳定的患者，HBV DNA升高≥2 log10 IU/mL，或者基线 HBV DNA 阴性者由阴性转为阳性且≥100 IU/mL，或者缺乏基线HBV DNA者HBV DNA≥20 000 IU/mL。往往伴有肝脏炎症坏死再次出现，ALT升高。 9．HBeAg阴转 (HBeAg clearance)—既往HBeAg阳性的患者HBeAg消失。10．HBeAg血清学转换 (HBeAg seroconversion)—既往HBeAg阳性的患者HBeAg消失、抗-HBe出现。 11．HBeAg逆转 (HBeAg reversion)—既往HBeAg阴性、抗-HBe阳性的患者再次出现HBeAg。 12．组织学应答 (histological response)—肝脏组织学炎症坏死降低≥2分，没有纤维化评分的增高；或者以Metavir评分，纤维化评分降低≥1分。 13．完全应答 (Complete response) 持续病毒学应答且HBsAg阴转或伴有抗-HBs阳转。 14．临床治愈 (Clinical cure)：持续病毒学应答且HBsAg阴转或伴有抗-HBs阳转、ALT 正常、肝组织学轻微或无病变。 15．原发性无应答(Primary nonresponse)－核苷类药物治疗依从性良好的患者，治疗12周时HBV DNA较基线下降幅度＜1 log10IU/mL或24周时HBV DNA较基线下降幅度＜2 log10 IU/mL。 16．应答不佳或部分病毒学应答(suboptimal or partial virological response)－依从性良好的患者，治疗24周时HBV DNA较基线下降幅度＞1 log10 IU/mL，但仍然可以检测到。 17．病毒学应答 (virological response)—治疗过程中，血清HBV DNA低于检测下限。18．病毒学突破 (virological breakthrough)—核苷类药物治疗依从性良好的患者，在未更改治疗的情况下，HBV DNA水平比治疗中最低点上升1个log值，或一度转阴后又转为阳性，并在1个月后以相同试剂重复检测加以确定，可有或无ALT升高。19．病毒学复发(Viral relapse)－获得病毒学应答的患者停药后，间隔1个月两次检测HBV DNA均大于2 000 IU/mL。 20．临床复发(Clinical relapse)－病毒学复发并且ALT＞2 x ULN，但应排除其他因素引起的ALT增高。 21．持续病毒学应答(sustained off-treatment virological response)－停止治疗后血清HBV DNA持续低于检测下限。
新版2010《乙肝防治指南》
《慢性乙型肝炎防治指南》2010 为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2 005年组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》[1]。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行更新。 本指南旨在帮助医生在慢性乙型肝炎诊疗和预防工作中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制订全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。 一、病原学 乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA病毒科 (hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。 HBV的抵抗力较强，但65℃10 h、煮沸10 min或高压蒸气均可灭活HBV。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。 HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBV DNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA (cccDNA)；然后以cccDNA为模板，转录成几种不同长度的mRNA，分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。cccDNA半寿 (衰) 期较长，很难从体内彻底清除[2, 3]。 HBV已发现有A~I 9个基因型[4, 5]，在我国以C型和B型为主。HBV基因型和疾病进展和干扰素α治疗效果有关。与C基因型感染者相比，B基因型感染者较早出现HBeAg血清学转换，较少进展为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌[6-9]；并且HBeAg阳性患者对干扰素α治疗的应答率高于C基因型；A基因型患者高于D基因型 [10-12]。 二、流行病学 HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌 (HCC)[13, 14]。 2006年全国乙型肝炎流行病学调查表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%， 5岁以下儿童的HBsAg仅为0.96%[15, 16]。据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约930 0万人，其中慢性乙型肝炎患者约2000万例[17]。 HBV是血源传播性疾病，主要经血（如不安全注射等）、母婴及性接触传播[14]。由于对献血员实施严格的HBsAg筛查，经输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生；经破损的皮肤粘膜传播主要是由于使用未经严格消毒的医疗器械、侵入性诊疗操作和手术，不安全注射特别是注射毒品等；其他如修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播 (Ⅲ)。母婴传播主要发生在围生 (产) 期，多为在分娩时接触HBV 阳性母亲的血液和体液传播 (Ⅰ)，随着乙肝疫苗联合乙型肝炎免疫球蛋白的应用，母婴传播已大为减少[18]。与HBV阳性者发生无防护的性接触，特别是有多个性伴侣者，其感染H BV的危险性增高 (Ⅰ)。 HBV不经呼吸道和消化道传播，因此日常学习、工作或生活接触，如同一办公室工作 (包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，一般不会传染HBV。流行病学和实验研究亦未发现HBV能经吸血昆虫 (蚊、臭虫等) 传播[19] 。 三、自然史 感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素。在围生 (产) 期和婴幼儿时期感染HBV者
国外社区获得性肺炎(CAP)诊治指南解读
国外社区获得性肺炎（CAP）诊治指南解读 佘丹阳 摘要：社区获得性肺炎（CAP）是一种危害人类健康的常见疾病。为了改进CAP的诊疗工作，各国的相关学术组织先后依据新的循证医学证据制订了CAP的诊治指南，其中，以美国感染性疾病学会（IDSA）、美国胸科学会（ATS）以及英国胸科学会（BTS）等制订的C AP诊治指南影响较大。根据这些指南，在社区获得性肺炎的诊治中，准确判断病情严重程度、正确选择初治地点、合理安排病原学检查以及根据临床风险和局部致病原耐药状况有针对性地进行经验性抗感染治疗，是提高整体诊疗水平的关键环节。 关键词：社区获得性肺炎；诊断；治疗；抗菌药物 社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia, CAP）是临床常见病，其总体发病率约为5～11例次/1000人/年，占所有下呼吸道感染的5%～12%，其中，22%～42%的C AP患者需要住院治疗，住院患者中1.2%～10%的患者因病情严重需要入住重症监护病房（I CU）。在美国，每年大约400万～560万人罹患CAP，其中，60万～140万人需要住院治疗，每年用于CAP诊治的直接费用总计高达84亿～120亿美元。由于发病人数众多，医疗资源消耗巨大，各国对于规范CAP的诊断和治疗都十分重视。20世纪90年代以来，美国、英国、加拿大、澳大利亚、意大利、日本、德国等及欧洲呼吸病学会相继制订了各自的CAP或下呼吸道感染诊治指南，并进一步通过反复的循证医学研究和定期的流行病学调查对这些指南进行评价和修正。其中，以美国胸科学会、美国感染性疾病学会[1-3]和英国胸科学会[4-5]的系列CAP诊治指南内容最为系统全面，影响较大。由于我国的社会经济发展水平与这些发达国家存在较大差距，医疗保障体系不同，CAP的致病原构成及耐药状况也与这些国家存在一定差异，完全照搬这些发达国家的CAP诊治指南显然并不恰当，但是，熟悉和借鉴这些国家在CAP诊治中的先进理念，包括重视CAP患者病情严重程度的评估、审慎决定初治地点、严格掌握辅助检查的指征以及加强初始经验性治疗的针对性等，对于提高我国CAP
社区获得性肺炎诊断和治疗指南(中华医学会呼吸病学分会)
社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP 的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP 流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 表1 社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜检查培养血清学其他 需氧菌和兼性厌氧 菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、血液、胸腔积 液、肺活肺活检标本、尿液 革兰染色+ － 免疫层析法检测肺 炎链球菌抗原（针对 成人肺炎链球菌感 染的快速诊断方法） 厌氧菌经纤维支气管镜或人工气道吸引的 下呼吸道标本、BALF、经PSB采集的 下呼吸道标本、血液、胸腔积液 革兰染色+ － 分枝杆菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、肺活检标本 萋尼染色+ + PPD试验、组织病理 军团菌属痰液、肺活检标本、胸腔积液、经纤 维支气管镜或人工气道吸引的下呼 吸道标本、BALF、经PSB采集的下呼 吸道标本、双份血清、尿液 FA(嗜肺军团 菌) + IFA、EIA 尿抗原（主要针对嗜 肺军团菌Ⅰ型) 衣原体属鼻咽拭子、双份血清－+(有条 件时) 肺炎衣原体 MIF、CF、EIA 鼻咽拭子的PCR仅限 于临床研究
慢性乙型肝炎防治指南(全文)
慢性乙型肝炎防治指南（全文） 为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会和感染病学分会组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》[1]。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会和感染病学分会组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》[1]。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行更新。 本指南旨在帮助医生在慢性乙型肝炎诊疗和预防工作中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制订全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。 一、病原学 乙型肝炎病毒(HBV) 属嗜肝DNA病毒科(hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。HBV的抵抗力较强，但65℃10 h、煮沸10 min或高压蒸气均可灭活HBV。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。
HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBV DNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA (cccDNA);然后以cccDNA为模板，转录成几种不同长度的mRNA，分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。cccDNA半寿(衰) 期较长，很难从体内彻底清除[2, 3]。 HBV已发现有A~I 9个基因型[4, 5]，在我国以C型和B型为主。HBV 基因型和疾病进展和干扰素α治疗效果有关。与C基因型感染者相比，B 基因型感染者较早出现HBeAg血清学转换，较少进展为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌[6-9];并且HBeAg阳性患者对干扰素α治疗的应答率高于C基因型;A基因型患者高于D基因型[10-12]。 二、流行病学 HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC)[13, 14]。 2006年全国乙型肝炎流行病学调查表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.18％，5岁以下儿童的HBsAg仅为0.96％[15, 16]。
2019年美国IDSAATS成人社区获得性肺炎诊疗指南更新(全文)
2019年美国IDSA/ATS成人社区获得性肺炎诊疗指南更新（全文） 2019年10月美国感染病学会(IDSA)/美国胸科学会(ATS)成人社区获得性肺炎(Community acquired pneumonia，CAP)诊疗指南在2007版使用12年以后再次更新，与2007版相比较，在内容和编写风格等方面都有较大变化，新指南删除了一些旧版指南中与诊断治疗无关的内容，简化了患者处理流程，对诊断治疗的推荐也有较大变化，就此对新旧指南进行对照，以供临床参考(表1)[1,2]。 表1 2019年和2007年IDSA/ATS指南比较 1 新指南整体变化
1.1 编写风格变化 2019年指南编写方式从2007年的叙述风格转变为按照"推荐评估、制定和评价分级(Recommendations assessment，development, and evaluation，GRADE)"的提问格式；新指南利用"人群、干预、比较、结果(the Patient or population, intervention, comparison, outcome，PICO)框架进行，推荐都以问题形式出现，并基于证据、进行逐一回答与讨论；新指南摒弃了原来指南所采取的诊断、检查、入院、治疗、鉴别诊断、预防等系列形式。这种改变使指南更接近临床，临床医师使用指南更加方便。新指南对证据质量采用高、中、低和极低进行分类(旧版指南为高、中、低三级)，推荐强度则分为强推荐和有条件的推荐(Strong, conditional)(旧版指南为强、中、弱推荐三级)，分别表述为："我们推荐……"和"我们建议……"。 1.2 新指南编写内容简化 新指南篇幅大幅缩减，主要关注患者诊断为CAP到抗菌治疗结束的过程，对患者如何诊断以及预防等不再进行描述；同样在患者管理中，有关无反应性肺炎等内容也不再包含在内。新指南提出16个与患者处理相关的临床问题，逐一解释并给出证据。新指南明确指出其所谓CAP主要指近期没有住院、没有旅游、没有免疫缺陷、没有肿瘤化疗与器官移植等情况的患者所患肺炎；肺炎病原菌也局限在肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、军团菌、支原体、衣原体等，不再包括医院感染细菌、真菌等病原体。因此，对各种目标治疗的推荐也基本取消。
儿科诊疗指南(干货)
儿科诊疗指南 儿科诊疗规范 ２018—3—19 1 / 78
肺炎 【概述】 肺炎（pｎｅumonia）是指不同的病原体或其它 因素（如吸入羊水、动植物油和过敏反应等）所致的 肺部炎症，是婴幼儿时期重要的常见病、多发病.四季均可发病，尤以冬春气温骤变季节多见。根据病因分 为细菌性、病毒性、支原体、真菌性、吸入性、过敏 性肺炎；按病理特点分为支气管肺炎、大叶性肺炎和 间质性肺炎；按病程长短又可分为急性(病程<1 月)、迁延性（1～3 月）、慢性(＞３月）肺炎;按感染发 生地点分为：社区获得性肺炎(communiｔｙ acqｕｉr ｅｄ pｎeuｍonia，CAP)和院内获得性肺炎（hosp ｉｔaｌacｑuiｒｅｄｐｎeumonia，ＨＡＰ)。......感谢聆听 支气管肺炎是小儿时期最常见的肺炎，以婴幼儿 多见,全年均可发病,以冬、春寒冷季节多发。病原以 病毒和细菌为主,引起不同年龄肺炎的病原不同,肺炎 链球菌是最常见的细菌病原，近年随着侵入性检查与 操作的增加,广谱抗生素的大量使用，耐药细菌性肺炎
有增加趋势,呼吸道合胞病毒是最常见的病毒病原体。......感谢聆听 【病史要点】 1、询问发热、咳嗽、气急、青紫的发生,发展和加剧过程，了解发热程度、热型,咳嗽轻重，有无痰响和进食呛咳. 2、询问病后精神、食欲改变。有无烦躁、呻吟、萎靡、嗜睡和惊厥.进食减少程度，有无呕吐、腹泻。 3、院外诊断、重要检查和治疗情况，特别是所用抗生素种类及疗程。 4、病前有无上呼吸道感染和麻疹、百日咳、流感等传染病史.有无呼吸道传染病接触史. 【体检要点】 １、测定体温、呼吸、脉搏。注意营养发育状况，精神和神志状态。 2、呼吸困难情况，有无喘憋、呻吟、鼻扇，点头呼吸和吸气性“三凹征”,有无口周、甲床青紫，面色青灰或苍白。尚须注意有无呼吸节律异常，尤其是小婴儿.
《慢性乙型肝炎防治指南》()
《慢性乙型肝炎防治指南》 （2015年版） 慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗指南中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病分会2015年10月22日本指南为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗而制定，涉及慢性乙型肝炎其它治疗策略和方法请参阅相关的指南和共识。中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制定《慢性乙型肝炎防治指南》（第一版），并于2010年第一次修订。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行再次修订。 本指南旨在帮助临床医生在慢性乙型肝炎诊断、预防和抗病毒治疗中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。 本指南中的证据等级分为A B和C三个级别，推荐等级分为1和2级别（表1，根据GRAD分级修订）表1推荐意见的证据等级和推荐等级
一、术语 慢性HBV感染(chronic HBV infection) —HBsAg和(或)HBV DNA阳性6 个 月以上。 慢性乙型肝炎(chro nic hepatitis B)—由乙型肝炎病毒持续感染引起的肝脏 慢性炎症性疾病。可以分为HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。 HBeAg阳性慢性乙型肝炎(HBeAg positive chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性、HBeAg阳性、HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。 HBeAg阴性慢性乙型肝炎(HBeAg negative chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。 非活动性HBsAg携带者(inactive HBsAg carrier)—血清HBsAg阳性，HBeAg 阴性，HBV DNA低于检测下限，1年内连续随访3次以上，每次至少间隔3个月，ALT 均在正常范围。肝组织学检查显示：组织学活动指数(HAI)评分＜ 4或根据其他的半定 量计分系统判定病变轻微。 乙型肝炎康复(resolved hepatitis B)—既往有急性或慢性乙型肝炎病史，HBsAg阴性，HBsAb阳性或阴性，抗-HBc阳性，HBV DNA氐于最低检测限，ALT在正常范围。 慢性乙型肝炎急性发 作(acute exacerbati on or flare of hepatitis) —ALT 升至正常上限10 倍以上。 乙型肝炎再活动(reactivation of hepatitis B)—常常发生于非活动性 HBsAg携带者或乙型肝炎康复者中，特别是在接受免疫抑制治疗或化疗时。在HBV DNA 持续稳定的患者，HBV DNA升高》2 log10 IU/mL,或者基线HBV DNA阴性者由 阴性转为阳性且》100 IU/mL,或者缺乏基线HBV DNA者HBV DN侔20 000 IU/mL。 往往伴有肝脏炎症坏死再次出现，ALT升高。HBeAg阴转(HBeAg clearanee)—既往HBeAg 卩日性的患者HBeAg?肖失。 HBeAg血清学转换(HBeAg seroconversion)—既往HBeA?日性的患者HBeAg?肖失、抗-HBe出现。