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心脏超声诊断(完整)

正常超声心动图概述心脏的超声解剖左心在左，右心在右；心房在上，心室在下；左心靠后，右心靠前；心室靠前，心房靠后。

主动脉位于心脏最中央，肺动脉位于左前方；静脉位于心房最后方。

超声心动图分类1.二维切面超声心动图：多声束加快扫描、探查心脏大血管获得的是断层图像，显示声像图与活体心脏大血管结构形态是直观的，实时的。

常用的有三大系列切面：A：长轴系列（左室长轴：以左室为轴心从心脏前后及上下方向显示心内结构）B：短轴系列（大血管及左室短轴，从心脏前后及左右方向显示心内结构）C，四腔心及五腔心（从心脏上下及左右方向显示心内结构）；通过这三系列前面就从前型超声心动图；指单声束投射到心脏不同声阻抗界面以光点和辉度显示，在偏转系统的垂直方向加慢扫描电压，将光点的活动呈轨迹展开。

3.多普勒超声心动图：A：彩色血流显示该技术是在二维声像图基础上，通过彩色多普勒采样框对血流信息的多点采集，经本机内计算机进行频率分析和彩色编码，以不同颜色、亮度表示血流方向、血流速度和血流性质。

B：频谱多普勒通过多普勒采样声束采集的血流信号，以频谱图展示，通过频谱图形可获得血流方向、血流时间、血流速度、血流性质，尤其是血流速度和时间可收集诸多心功能数据。

一、二维切面超声心动图及M型超声心动图(一)左室长轴切面（二维切面超声心动图）及M型超声心动图1.胸骨旁左室长轴（LLV ）：以左心室为轴心，完整显示左房、左室及二尖瓣解剖结构右室前壁（右室流出道－右室）主动脉前壁（主动脉：前、后瓣）主动脉后壁－二尖瓣（前叶）左房后壁，二维超声引导下，取样线所取心内组织的运动轨迹图。

常用左室长轴引导，从心底到心尖的有四、三、二、一区。

解剖结构:右室前壁右室流出道主动脉前壁主动脉瓣（六边形）主动脉后壁左房内径左房后壁四区：心底波群⑴⑵⑶⑷⑴⑵⑶⑷三区：二尖瓣前叶波群解剖结构右室前壁右室内径室间隔左室流出道二尖瓣前叶左房左房后壁⑴⑵⑶⑷⑴⑵⑶⑷二尖瓣前叶双峰）：二尖瓣叶波群解剖结构右室前壁右室内径室间隔左室内径(二尖瓣前叶二尖瓣后叶左室后壁⑴⑵⑶⑷⑸二区（a ）：心室波群3、常用波群与曲线特点：心底到心尖分为： ①四区，心底波群右室前壁、右室流出道（右室）、主动脉、左房、左室后壁 ②三区，二尖瓣前叶波群右室前壁、右室、室间隔、左室流出道、二尖瓣前叶、左房、左房后壁 ③二区（a ），二尖瓣前叶波群右室前壁、右室、室间隔、左室、二尖瓣前后叶、左室后壁④二区（b），心室波群右室前壁、右室、室间隔、左室、左室后壁⑤一区，心室波群右室前壁、右室、室间隔、左室、左室后壁4、二维超声与M型心动图：二维超声心动图在多种技术中是最基本，也是最重要的方法⑴、完整、直观显示心脏形态、结构及毗邻关系⑵、实时成像同步显示心脏运动状态（收缩、舒张）⑶、二维超声心动图有良好的空间分辨率（整体显示心脏及大血管形态结构）①引导M型定位取样；②引导声束定位采样（将取样声束放置在扇形声像图任何一点；③二维声像图基础上显示彩色血流（将彩色取样框放置在扇形声像图任何）；M型仅能纵向（一维空间：线）显示心内结构，非常局限，应用受到明显限制，目前基本不单独使用该技术而是利用二维切面超声（二维空间：面）引导，从中提取有意义的点，来显示其时间－位移图。

心肌病的超声诊断ppt课件

• 病理及病理 • 心肌细胞呈不均匀性肥大，并在此基础上发生非特异性退行性变，使心肌细胞变性、坏死、纤维化，其中以心壁内层及乳头肌最为严重；心肌间质亦发生灶性坏死及纤维化，导致心腔扩大，泵功能衰竭。
• DCM的临床表现无特异性，本病起病缓慢，一般先发生心脏增大。患者可多年无症状或只有轻微症状，病情进展后，于劳累时出现气急，继而轻度活动后甚至休息时也出现胸闷、气急或阵发性夜间呼吸困难等左心衰竭表现，及心律失常、房室腔内血栓形成及栓塞并发症
• 3. 彩色多普勒血流显像主要用于观察扩张型心肌病合并瓣膜返流的状况。 • 彩色返流束多以中心性返流为主。
肥厚型心肌病
• 属于家族性疾病，通过常染色体显性遗传。也有散发病例。 • 编码肌小节的相关蛋白发生基因突变
肥厚型心肌病
心肌肥厚的部位： • • • • 心室肥厚可发生于心室的任何部位室间隔非对称性肥厚(约占90%) 心室对称性肥厚心尖肥厚
• 肥厚型心肌病患者青春期和成年早期时，有病情加重的可能，轻度的儿童和青少年患者也应定期行经胸超声心动图检查。
• 预后
限制型心肌病
• 限制型心肌病比较少见，约占心肌病的3%。 • 原因不明，病变以心内膜、心内膜下心肌纤维及乳头肌进行性纤维化并增厚为主。由于心内膜广泛纤维化，使心室顺应性降低，舒张末压升高，血流回流受限，心排血量减少，心房扩大
致心律失常型右室心肌病
• 致心律失常性右室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy，ARVC)是以右心室心肌逐渐被脂肪和纤维组织替代而继发室性心律失常为主要特征的遗传性心肌病，严重者可表现为心力衰竭或心源性猝死。
• ARVC人群发病率约为0.02%一0.1% • 多见于年轻人和运动员

心肌病超声诊断

严重的心肌病可导致心脏扩大，瓣
膜狭窄或瓣膜反流、心律失常等并
3
发症。
分类
心肌病广泛分为遗传性（学名：家族性）和非遗传性（学名：散发性）心肌病，其中非遗传性心肌病又可分为肥厚型、弥漫型和扩张型。
风险因素
心肌病的风险因素包括高血压、冠心病、代谢综合症、肥胖、吸烟、饮酒、不良饮食习惯、缺乏锻炼、高温等外界环境因素。
背景
心脏病是影响人类生命质量和健康的重要疾病，目前心肌病的诊断和治疗有很大的挑战。心肌病超声诊断技术的出现和发展，为患者提供了一种无痛苦、无辐射、可重复使用的新的检查手段和治疗方法。
心肌病的分类和症状
1
症状
2
心肌病的症状因类型而异，常见的
症状包括心悸、胸痛、心力衰竭、
昏厥或晕厥、呼吸困难和水肿等。
优势
心肌病超声诊断技术是一种非侵入性、安全、准确、快速、重复性好的检查手段，比传统的听诊和X光等方法更加有效和全面。
心肌病超声诊断的应用和局限
应用
• 进行心肌病的筛查和评估 • 心肌病诊断、病变的评估和分类 • 心脏功能和结构的分析和检测
局限
• 患者呼吸和体位的影响 • 操作人员经验和技能水平 • 设备质量和性能的限制
心肌病超声诊断的相关研究和进展
1
肌球蛋白C基因阳性心肌病的超声诊断
心脏超声可以很好地检测和评估肌球蛋白C基因阳性心肌病的功能障碍和病变程度。此外，还可以检测早期和亚临床心肌病的预测和诊断。
2
低频旋转超声诊断心肌病
低频旋转超声是一种新型的心肌病超声诊断方法，可以大幅提升快速心率下的心脏超声图像质量和准确性，是一种很有前途的诊断技术。
心肌病超声诊断

心肌病的超声表现

获得性心脏病存在。
心肌致密化不全女 2月2天
1.受累心腔内肌小梁突出增大，隐窝深陷; 2.同一室壁部位心肌
收缩期末 N/C比值>2.0。Jenni 诊断标准：舒张期末 N/C比值>2.3。Steffen诊断标准：
心内膜弹力纤维增生症
a
a>2mm
谢谢
1、抗心力衰竭治疗 2、抗凝治疗 3、激素、丙种球蛋白
1、心力衰竭的治疗 2、心律失常的治疗 3、栓塞的预防
超声表现
心内膜弹力纤维增生症
心肌致密化不全
扩张型心肌病
1、心内膜改变，增厚 >2mm，回声增强
2、心腔改变，左室增大为主
3、心功能改变，减低 4、可并发二尖瓣及腱
索损害
1、心室壁增厚呈双层 1、左心室或双心室
1、如肠道病毒感染、 2、免疫机制 3、遗传因素、等
病理改变
1、心内膜间叶细胞、胶原、弹力纤维的大量增生
2、心内膜表面纤维蛋白的沉积和机化。心内膜呈弥漫性珠白色增厚,
形成肌小梁与小梁间隐窝分隔的海绵状病理改变。
1、左心室或双心室扩张致心室壁相对变薄。
2、心室壁软弱, 收缩无力。
临床表现
结构：薄且致密的
明显扩大
心外膜层和厚而疏 2、室间隔及左心室
松的心内膜层。
后壁搏动幅度减
心内膜层／心外膜层弱,
成人＞1．２，
3、左心室射血分数
幼儿＞1．４
和短轴缩短率明
（收缩末期胸骨旁短轴）显下降。
2、主要受累心室肌
（＞８０％）心尖部、
心室下壁和侧壁
3、小梁间的深陷隐窝
充满直接来自左室
腔的血液
4、排除其他先天性或

心肌病超声诊断

第七章心肌病第一Fra bibliotek 扩张型心肌病
【超声表现】
第一节扩张型心肌病
多普勒超声心动图由于心腔扩大，各瓣膜及乳头肌功能障碍，可出现四个瓣膜的不同程度的关闭不全。收缩期可于心房侧探及蓝色为主的反流束，舒张期流出道内可探及红色为主的反流束（图7-4）。
二维超声心动图心尖四腔心切面全心扩大，以左心大为著（图7-3），运动幅度弥漫性减低。
第二节肥厚型心肌病
左心室短轴切面：显示心室壁增厚，左室腔缩小（图7-7）。
心尖四腔心切面：可显示室间隔及心尖部、左室游离壁有无增厚（图7-8，7-9）。单纯心尖肥厚型心肌病较易漏诊，应在此切面仔细观察（图7-10）。
第二节肥厚型心肌病
多普勒超声心动图流出道梗阻者，收缩期左室流出道内可见高速明亮五彩血流，心尖五腔心切面脉冲多普勒取样容积分别置于主动脉瓣上，左室流出道获得位于零位线以下的高速频谱，其中左室流出道流速高于主动脉瓣上。
第四节心肌病的超声报告范例
厚型心肌病（前间隔基底部肥厚）超声表现左房扩大，左室相对缩小。前间隔明显增厚，最厚处约2.5cm，此处心肌回声粗糙，运动减低，余室壁厚度正常。M型可见二尖瓣前叶部分SAM现象，主动脉瓣收缩中期提前关闭。二尖瓣关闭欠佳，余瓣膜形态、启闭良好。左室流出道内径狭窄，最窄处位于室间隔基底部，约1.7cm。心包内未见异常。超声提示梗阻型肥厚型心肌病（前间隔基底部）。
第二节肥厚型心肌病
【超声表现】 1. M型超声心动图室间隔及左室后壁增厚，以室间隔为著，梗阻性可见收缩期二尖瓣前叶CD段前向运动（SAM现象）。主动脉瓣收缩中期关闭。 2. 二维超声心动图（1）左室长轴切面：肥厚型非梗阻性心肌病大部分患者膜部室间隔起始端不厚，从肌部室间隔至心尖部，呈梭形增厚，左室流出道不窄（图7-5）；肥厚型梗阻性心肌病室间隔起始部即增厚，致左室流出道狭窄（图7-6）。二尖瓣前叶收缩期前向运动，几乎与室间隔相贴，进一步加重流出道梗阻。

心肌病的超声诊断

一厚、一弱、二强、二窄。
扩张型心肌病一大、二薄：三弱、四降低。
心腔明显扩大
左、右心室相对变薄
心肌运动、瓣膜活动和心内血流信号减弱
四降低：运动及增厚率、主、肺动脉脉血流、左室收缩及舒张功能。
冠心病；感染引起的心肌病；长期过量饮酒（WHO标准：女性大于40g/天，男性大于80g/天，饮酒5年以上），既往无心脏病病史；围产期心肌病。
其它表现：SAM征，彩色多普勒血流频谱呈匕首样，二尖瓣反流等。
SAM征：收缩期二尖瓣前叶、二尖瓣环、二尖瓣乳头肌腱索前移，产生向左室流出道的前向运动，加重左室流出道梗阻。
彩色多普勒血流频谱呈匕首样
与高血压鉴别诊断：
家族史、高血压病史、心肌回声、 SAM征、肥厚心肌的对称性、室壁厚度界限等。
心肌病的超声诊断
原发性心肌病
遗传性肥厚型心肌病致心律失常型右室心肌病心肌致密化不全
混合性扩张型、限制型心肌病获得性酒精性、围产期心肌病
继发性心肌病
炎症、免疫、缺血性心脏病等。
肥厚型心肌病 (HCM) 是一种原发于心肌的遗传性疾病，心室肥厚是诊断依据，需排除动图检查主要特征：一厚、一弱、二强、二窄。
心室壁增厚，最常见于室间隔中上部，厚度常大于15mm，室间隔与左室后壁之比大于1.3。
一弱：病变的心肌运动明显减弱，运动幅度减低；
二强：病变心肌和心内膜回声增强，呈毛玻璃样或粗细不一的斑点状强回声。
二窄：左室流出道狭窄和左心室腔狭窄。

心脏疾病的超声诊断042009

• 肥厚部位心肌紊乱,心肌纤维增粗,增生, 心肌收缩力和顺应性下降,心腔缩小,充盈量减少.肥厚的心肌还可使左心室流出道狭窄阻塞,称为梗阻性肥厚型心肌病.
• 此时由于室腔变小,二尖瓣及其装置改变, 腱索松弛,二尖瓣叶延长及收缩期左室流出道相对低压对二尖瓣前叶和腱索产生负压吸引作用,可致收缩期二尖瓣向前运动(SAM 现象).
2.多普勒超声心动图
• 若为梗阻性肥厚型心肌病,彩色多普勒可显示于左室流出道内五彩镶嵌的血流信号, 频谱多普勒检测到左室流出道内的高速血流.
2.M型超声心动图
• (1)右室前壁搏动幅度增强,室间隔搏幅减弱,约1/3病人左室后壁与室间隔呈同向运动.
• (2)肺动脉高压改变:肺动脉瓣a波＜ 2mm,ef段平坦,肺动脉瓣开放时间延长或提前关闭,或收缩中晚期关闭,曲线呈”W”型.
3.多普勒超声心动图
• (1)肺动脉血流频谱形态发生变化,血流峰值前移,血流加速度(AC)增快,加速时间 (AT)缩短.
• ⑵彩色多普勒:显示在收缩期从二尖瓣口向左房方向蓝色为主的五彩镶嵌的返流,方向为垂直左房顶部或斜向左房侧壁.二尖瓣收缩期返流信号是诊断二尖瓣关闭不全的可靠指标.
• 二尖瓣关闭不全需和二尖瓣生理性返流鉴别.后者一般返流束细小,并且血流峰值速度低,小于2.0m/s,也不能引起左房左室扩大.
•
• (2)彩色多普勒:于舒张期显示自主动脉瓣口流向左室流出道的五彩镶嵌的返流血流.
第五节肺源性心脏病的病理声像图
• 肺源性心脏病是由于呼吸器的结构破坏和功能彰碍导致肺动脉高压,继而引起右心系统功能与结构异常的疾病.
超声诊断要点
1.二维超声心动图 (1)右心室扩大:心尖圆钝,室间隔向左室侧影膨出,右室腔由新月形或三角形而变成半球形,左右室内径比值＜2.

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