高脂血症与血管内皮细胞功能实验检测指标研究进展(一)
复方调脂饮对实验性高脂血症大鼠血脂及血管内皮细胞功能的影响
明显降低 , 与模型组相比有显著性差异 ( P < 0105 ) ; 与血脂康组 相比 , 复方 调脂饮组在 降低 TG 、 Tch方 面有显 著性差异 ( P < 0105) 。 ( 2) 复 方调 脂饮 高 、中 、低剂 量组 动脉硬化指数 (A I) 变化与 模型组相 比均有极 显著性 差异 ( P < 0101 ) ; 其中 、高剂量组与血脂康组 比较有显著性差 异 ( P < 0 105 ) 。 ( 3) 复方调脂 饮高 、中剂量组 6
( Tch) 、甘油三酯 ( TG) 、高密度脂蛋白 ( HDL - c ) 、低密 (总
盒 , 125 I - 6 - 酮前 列腺 素 F1α ( 6 - keto - PGF1α ) 放免 试剂 盒,
125
I - 血栓素
( TXB 2 ) 放 免试剂盒
(均为 北方生 物技术
研究所产品 , 批号 : 200 607 03) 。
- ke to - PGF1α明显高于模型组 , 与血脂康 组比较 无显著性 差异 TXB2 明显低于模型组 , 比较均有显著性差异 ( P > 0105 ) 。复 方调 脂饮 高 、中剂量 组 ET - 1、 ( P < 0 105) 。 结论: 复 ( P < 0105) , 与血脂康组比较有显著性差异
2 13 标本 采集
清洁级 W istar大鼠 72 只 , 体重 ( 160 ± 20) g, 雌雄各半
(由华中科技大学同济医学院实验动物学部提供 ) 。 112 药物与主要试剂
复方调脂饮 (由芦荟 、槐花 、葛 根 、茶 叶等 组成 , 湖 北省中医院制剂室协助制作 ) , 用蒸馏水制 成高 、 中、 低三 种剂量备用 ; 血脂康 (由北京北大 维信生 物科 技有限 公司
高脂血症的研究进展
6 周后复查
一级预防药物治疗
第三步
如果LDL仍不达标, 加强药物治疗或咨 询血脂学专家
治疗其他血脂危险因素
– 高TG (200 mg/dL) – 低HDL-C (<40 mg/dL)
监测治疗反应和依从性 (Q 4–6 months)
高脂血症的研究进展
高脂血症的研究进展
岳阳市一人民医院 老年病科 胡志雄
高脂血症的定义
脂肪代谢异常或运转异常使血浆一种 或几种质脂高于正常。表现为高胆固 醇血症(TC)高甘油三脂血症(TG)或 二者兼有。
血脂检测和临床意义
基本项目
总胆固醇(TC)
低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)
高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)
他汀药物使用的临床益处
降低主要冠脉事件
降低冠心病死亡率 减少冠脉介入治疗和冠脉搭桥术
(PTCA/CABG) 降低中风 降低总死亡率
大量他汀类药物干预后试验证实 降低LDL-C可显著降低冠心病事件发生率
安慰剂组5年 心肌梗死率%
22.6
15.9/13.2
7.9 2.8
AS n=4.444 TC 6.8mmol/L
– 不经过细胞色素P-450 3A4代谢的他汀：氟伐 他汀和瑞舒伐他汀
一级预防药物治疗
第一步
开始降低LDL-C药物治疗 (经过3个月生活方式治疗)
药物选择
– 他汀 – 依折麦布 – 胆酸螯合剂l或烟酸
持续生活方式治疗 6周后复查血脂
一级预防药物治疗
第二步
加强降LDL-Ｃ(如果LDL-Ｃ没达标) 治疗选择
常用血脂检测指标及临床意义109
常用血脂检测指标及临床意义摘要】血脂检测是反应患者体内脂类代谢的基本检测方式，通过血脂检测能够了解患者体内脂代谢的基本情况，从而为疾病确诊提供依据。
在临床中，血脂检测主要是用来检测动脉粥样硬化性心脏病的。
而临床中常见的脂质异常就是通过血脂检测得来的总胆固醇、甘油三酯、脂蛋白异常。
在血脂检测中，多项检测指标对于评定动脉粥样硬化性心血管疾病的发生具有重要诊断价值。
基于此，本文就此展开讨论，希望可以为相关领域的研究提供一些帮助。
【关键词】血脂；动脉粥样硬化；心血管疾病；诊断意义【中图分类号】R446.11 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2019）04-0007-02【Abstract】Blood lipid detection is the basic method of detecting lipid metabolism in reactive patients. The basic condition of lipid metabolism in patients can be understood by blood lipids test, which can provide basis for diagnosis of diseases. In clinical practice, blood lipids are mainly used to detect atherosclerotic heart disease. The common lipid abnormality in clinic is the total cholesterol, triglyceride, lipoprotein abnormality detected by blood lipid. In the detection of blood lipids, a number of indicators have important diagnostic value in assessing the occurrence of atherosclerotic cardiovascular disease. Based on this, this paper discusses this issue and hopes to provide some help for the research in related fields.【Key words】Blood lipid; Atherosclerosis; Cardiovascular disease; Diagnostic significance血脂是指人体血液中各种脂肪类物质，这些物质包括存在于血浆中的总胆固醇（TC）、载脂蛋白（Apo）以及甘油三酯（TG）。
血管内皮细胞功能检测方法及意义
２ ． １ ． ２ 冠状动脉阻力血 管内皮功能 的评 价
对冠状动脉血 流
量进行调节的各项 因素 中 ，最 重要 的是 心肌 本身 的代谢水平 。
心肌代谢对冠状动脉血流的调节主要 发生在微小血管 ，冠状动
脉血流部分依赖 于微血管的内皮 功能，因此冠状动脉血流的改 变可 以大致 反映冠状动脉阻力血管的内皮功能 。冠状动脉微循 环的内皮依赖 的血管扩张功能可通过冠状动脉内注射 乙酰胆碱
干预治疗改善 内皮 功能 而受益 。内皮 功能 的检查 以及 复查 可以揭示不同治疗方案 的效果 ，以帮助我 们决定药物 的选择 ，
以及 是 否 还 需 要 进 一 步 的 治 疗 。 自从 Ｆ ｕ ｒ ｃ ｈ ｇ ｏ ｔ ｔ和 Ｚ ａ ｗ ａ ｄ ａ ｋ ｉ
发现 了血管内皮细胞释放内皮依赖性舒张 因子 以来 ，多年 的研
理中存在一些问题 ，相信 随着我 国医院的发展 和医院相关制度 的健全 ，以及 医院人员素质不断提高 ，随着法律监督能力不断 增强 ，医院的护理质量将会越来越完善 、护理水平将会得到提 高。 （ 收稿 日期 ：２ ０ １ ０— ０ ２—１ ０ ）
通过 电话形 式联 系急诊患者进行讲解 。对急诊患者进行健康教
２ ． １ ． １ 应用定量的冠状 动脉造影方 法评价心外 膜冠状动脉 内
皮功能 将 乙酰胆碱和硝Biblioteka 甘油分别分级注入冠状动脉 ，测量
冠状 动脉 内径对乙酰胆碱和硝酸甘油的反应 。乙酰胆碱使 内皮 细胞合成 和释放一氧化氮增多从而起到扩张血管 的作用 ；乙酰
作者单位 ：２ ２ ５ ０ ０ １江苏省扬州市 ，苏北人 民医院心内科
可行 的 。
对活性氧族的调节成为血管体 内稳态 的主要参考者。
高血压合并高脂血症的研究进展的开题报告
高血压合并高脂血症的研究进展的开题报告一、研究背景和意义高血压是世界范围内常见的一种慢性代谢性疾病，其患病率持续上升，迅速成为了心血管疾病的重要危险因素之一。
高脂血症也是心血管疾病的义不容辞的风险因素，也是世界范围内非常普遍的慢性代谢性疾病。
高血压合并高脂血症的患者越来越多，这样的临床现象无疑给人类的健康和社会经济造成了巨大的影响和压力。
因此，高血压合并高脂血症研究具有极其重要的现实意义和理论价值，其研究成果可以为临床预防和治疗工作提供科学依据，为人民群众提供质量更高的医疗服务。
二、文献综述高血压合并高脂血症的研究日益成为医学领域中一个热门的研究领域，伴随着分子生物学、遗传学和基因组学、生物化学和药理学、营养学等学科的发展，人们对高血压合并高脂血症的研究日益深入和广泛。
近年来，关于高血压合并高脂血症的研究文献逐年增多，主要集中在以下领域：1、高血压合并高脂血症的发生机理。
目前，研究者发现，在高血压合并高脂血症的病程中，脂代谢紊乱、内皮细胞的损伤、氧化应激的加剧、炎症反应等因素都发挥着重要的作用。
2、高血压合并高脂血症的诊断和评估。
其中，脂代谢紊乱是高血压合并高脂血症的重要影响因素。
目前最常用的方法是利用脂代谢紊乱的指标来评估高血压合并高脂血症的严重程度。
3、高血压合并高脂血症的预防和治疗。
维持健康的生活方式、规律的饮食、适当的体育锻炼和药物治疗等措施成为了预防和治疗高血压合并高脂血症的主要手段。
三、研究方法本研究将采用文献调研、问卷调查、医学检查等方法，通过病人的了解和检查来确定高血压合并高脂血症的严重程度，并分析其危害以及存在的问题和瓶颈。
本研究将在上述文献调研和实际调查的基础上，探讨高血压合并高脂血症的本质、发生机制以及其预防和治疗问题。
四、预期研究结果本研究的预期研究结果包括以下几个方面：1、分析高血压合并高脂血症的相关危害。
2、确定高血压合并高脂血症的发生机理以及其影响因素。
3、探讨高血压合并高脂血症的预防和治疗方法。
高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响
作者单位:430022武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科(黄芸、戴闺柱、成蓓、王秋芬、聂福鼎、李景东,第一作者现在北京解放军总医院老年心血管病研究所);华中科技大学同济医学院生化教研室(冯宗忱);华中科技大学同济医学院附属协和医院超声科(鲁成发)#临床研究#高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响黄芸戴闺柱冯宗忱鲁成发成蓓王秋芬聂福鼎李景东=摘要>目的观察高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响。
方法对30名高甘油三酯血症患者和30名正常人采用高分辨超声技术检测血流介导和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能,并测定血浆内皮素和血脂。
结果(1)高甘油三酯血症患者血流介导的肱动脉舒张较正常组明显减弱[分别为(217?210)%和(1510?810)%,P<01001],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应无显著性差异[分别为(1510?510)%和(1618?910)%,P>0105]。
(2)高甘油三酯血症患者血浆内皮素水平[(106122 ?19116)L g/L]显著高于正常组[(72137?14106)L g/L](P<01001)。
结论高甘油三酯血症患者内皮依赖性血管舒张功能明显受损。
血管内皮功能失调可能是高甘油三酯血症致动脉粥样硬化的一个重要机制。
=关键词>高甘油三酯血症;内皮;血管舒张The effects of hypertriglyceridemia on vascular endothelial function H UA N G Yun*,DA I Gui-z hu, FEN G Zong-chen,et al1*Dep ar tment of Car diology,Union H osp ital,T ongj i M edical College, H uaz hong Univer sity of Science and T echnology,Wuhan430022,China=Abstract>Objective T o investigate the effects of hyper triglyceridemia on vascular endot helial function1Methods W ith high-resolution ultrasound,flow-and nitrogly cerin-induced dilation of the brachial artery w as measured in30hy pertrig lycer idemic patients and30healthy subjects(control group)1 Both serum lipid and plasma endo thelin(ET)levels w er e deter mined at the same time1Results(1)I n patients w ith hypertr iglyceridemia,flow-induced vasodilatation was much reduced compar ed w ith that in t he control subjects[(217?210)%vs(1510?810)%,P<01001]1How ever,v asodilatation in r esponse to nitro glycerin was similar in both g roups[(1510?510)%vs(1618?910)%,P>0105]1(2) Plasma ET level in the hypertriglycer idemic g roup[(106122?19116)L g/L]was significantly hig her than t hat in the control gr oup[(72137?14106)L g/L](P<01001)1C onclusions Endothelium-dependent v asodilatation is impaired in patients w ith hyper triglyceridemia1T he endothelial dysfunction may contr ibute to t he atherogenic actions of hy pertrig lycer idemia1=Key words>Hypertrig lyceridemia;Endothelium;Vasodilatat ion血管内皮功能异常不仅是动脉粥样硬化的一个始动环节,还是导致其不断进展的重要因素,因此,改善和恢复血管内皮功能已经成为冠心病防治的重要目标之一[1,2]。
高脂血症与血管内皮细胞功能实验检测指标研究进展(一)
高脂血症与血管内皮细胞功能实验检测指标研究进展(一)【关键词】高脂血症血管内皮细胞功能实验检测指标高脂血症(Hypolipidemic)是血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)过高或血清高密度脂蛋白(HDL)过低的一种全身代谢异常,是现今严重危害人类健康的疾病。
由于近年来对血管内皮细胞(VEC)生物学功能认识的不断深入,对高脂血症发病机制的研究除生化免疫指标外，重点已逐渐转向VEC功能障碍。
本文拟对高脂血症与血管内皮细胞功能实验检测指标做一综述。
1血脂检测指标高脂血症中常检测的血脂指标是TC、LDL-C、HDL-C、TG。
近年来，血清载脂蛋白(Apo)和脂蛋白〔Lpc(a)〕也成为检测指标。
一般认为，在诸多确认的危险因子中，血清胆固醇水平增高是唯一不需要其他危险因子协同而足以诱发和推进动脉粥样硬化（AS）发生发展的因素1]。
LDL通过跨胞作用进入血管内皮屏障后可与一氧化氮直接作用，抑制内皮依赖性血管扩张。
LDL经氧化修饰后易于被巨噬细胞表达的清道夫受体识别，进而被其吞噬形成泡沫细胞，大量泡沫细胞聚集在内皮下即形成最早的AS病变——脂质条纹。
脂质在内皮下沉积会干扰内皮细胞（EC）合成和释放内皮源性血管活性因子NO和PGI2，使凝血和纤溶系统失平衡，从而导致血栓形成。
HDL被认为是防止AS损伤的保护因子，可通过参予TC的逆向转运，促进平滑肌细胞（SMC）及巨噬细胞TC的移出，抑制SMC的增殖速度，从而阻碍AS病变的形成。
同时HDL还是一种重要的抗氧化物质，可减少超氧阴离子的生成，从而保护EC合成和释放的NO不受破坏，发挥其抗AS的作用。
高TC血症是否是致AS的独立危险因素曾有过长期的争议，近年来大量流行病学的调查表明TG是AS、冠心病的独立危险因素。
研究表明，高TG可以通过产生小而密的LDL（sLDL）、降低HDL、促进凝血过程以及加强脂蛋白的氧化修饰等途径促进AS的形成2]。
高脂血症与血管内皮功能异常研究进展
Ｉ ｔｍ ａ ｎ ｅ ／Ｍ ｅ ／ ｅ Ｃ ／ａ， ｄ ｄｎ ｈ ｎ
２ ０ Ｖ ／２。 ｒ． （ ０７）２０４ －４ １７ －７ ８ ２０ ０ －２ ６０
高 脂 血 症 与 血 管 内 皮 功 能 异 常 研 究 进 展
大量受体 ， 能和血液 中的生物 活性物质 特异地 结合 ， 而作 出 从
同为花生四烯 酸代 谢产物 的 Ｔ Ａ 来 源于血 小板 ， Ｘ： 具有 与 Ｐ Ｉ Ｇ２
引起血管收缩和血小板 聚集。Ｐ Ｉ Ｔ Ａ 保持 Ｇ ：和 Ｘ ： 相应的反应 ， 如血 管的收缩 、 舒张 ， 细胞 的生长 、 分裂、 迁移、 坏 相反的作用 ， 调控着血管的张力并抑制血栓的形成 。 死等 。（ ） ３ 分泌作用 近年来研究表 明 ： 血管 内皮 细胞 是人 体 平衡 ， ．． Ａ ｇ 血 血管紧 最大的 ， 且功能异常活跃的 内分泌 、 旁分 泌及 代谢器官 ， 可以产 １１４ 血管紧张素 （ ｎ ） 心 脏 、 管壁产生 的肾素・ 这与 传统概 念不 同。Ｅ Ｃ 生和分泌几十种生物活性物 质 ， 并摄取 、 化或灭 活血 液循环 张素是一个独 立于 肾脏 以外 的系统 ， 转 Ａ Ｅ） ｎ 受 Ｉ 中或局部产生的多种活性递质 ， 通过保 持局部各种 活性 物质 一 及血管平滑肌细胞 均有血 管 紧张素转化 酶 （ Ｃ 和 Ａ ｇＩ
１１ １ 一氧化氮（ Ｏ） ．． Ｎ
Ｎ Ｏ是最重要 的血管舒 张因子。已
Ａ ｇⅡ自身可 增强 Ｅ Ｃ与 白细胞 知血管内皮细胞有产生 Ｎ Ｏ的体系 ， Ｏ是在 Ｎ Ｎ Ｏ合酶 （ Ｏ ） Ｎ Ｓ 作 而降低其舒血管作 用。此外 ， ｎ
Ａｇ Ｏ形成之 间的不平衡可促进 用下 ， 催化左旋精氨酸 （ －ｒ） 胍基而 产生 ， Ｌａｇ 脱 可激活血管平 滑 的相互黏附 。总之 ， ｎ Ⅱ与 Ｎ Ｃ损 害的发展 。 肌细胞（ Ｓ ） Ｖ ＭＣ 内可溶性 鸟苷酸环 化酶 （Ｇ ， 环磷酸 鸟苷 血管 Ｅ ｓ Ｃ） 使
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高脂血症与血管内皮细胞功能实验检测指标研究进展(一)
【关键词】高脂血症血管内皮细胞功能实验检测指标
高脂血症(Hypolipidemic)是血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)过高或血清高密度脂蛋白(HDL)过低的一种全身代谢异常,是现今严重危害人类健康的疾病。
由于近年来对血管内皮细胞(VEC)生物学功能认识的不断深入,对高脂血症发病机制的研究除生化免疫指标外，重点已逐渐转向VEC功能障碍。
本文拟对高脂血症与血管内皮细胞功能实验检测指标做一综述。
1血脂检测指标
高脂血症中常检测的血脂指标是TC、LDL-C、HDL-C、TG。
近年来，血清载脂蛋白(Apo)和脂蛋白〔Lpc(a)〕也成为检测指标。
一般认为，在诸多确认的危险因子中，血清胆固醇水平增高是唯一不需要其他危险因子协同而足以诱发和推进动脉粥样硬化（AS）发生发展的因素1]。
LDL通过跨胞作用进入血管内皮屏障后可与一氧化氮直接作用，抑制内皮依赖性血管扩张。
LDL经氧化修饰后易于被巨噬细胞表达的清道夫受体识别，进而被其吞噬形成泡沫细胞，大量泡沫细胞聚集在内皮下即形成最早的AS病变——脂质条纹。
脂质在内皮下沉积会干扰内皮细胞（EC）合成和释放内皮源性血管活性因子NO和PGI2，使凝血和纤溶系统失平衡，从而导致血栓形成。
HDL被认为是防止AS损伤的保护因子，可通过参予TC的逆向转运，促进平滑肌细胞（SMC）及巨噬细胞TC的移出，抑制SMC的增殖速度，从而阻碍AS病变的形成。
同时HDL还是一种重要的抗氧化物质，可减少超氧阴离子的生成，从而保护EC合成和释放的NO不受破坏，发挥其抗AS的作用。
高TC血症是否是致AS的独立危险因素曾有过长期的争议，近年来大量流行病学的调查表明TG是AS、冠心病的独立危险因素。
研究表明，高TG可以通过产生小而密的LDL（sLDL）、降低HDL、促进凝血过程以及加强脂蛋白的氧化修饰等途径促进AS的形成2]。
Apo是一类能与血浆脂质(主要是指胆固醇、甘油三酯和磷脂)结合的蛋白质，不仅对血浆脂蛋白的代谢起着决定性的作用，而且对AS的发生和发展也有很大的影响。
Apo-A1是HDL最主要的蛋白成分，血清中Apo-A1缺乏或明显减少时，常伴有严重的低HDL血症，极易患AS。
Apo-B100是参与构成VLDL、IDL和LDL的结构蛋白，参与脂质转运，在LDL代谢及AS的形成中起着极为重要的作用。
七十年代中期科学家们发现并证实Lp(a)是一类独立于其他载脂蛋白代谢途径的具有特异抗原性的载脂蛋白，是动脉粥样硬化的危险因子，可以作为心脑血管疾病的一种独立的良好的危险因素指标3-6]。
2血管内皮细胞舒张收缩因子
2.1血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶（NOS）
NO是最重要的血管舒张因子，在内皮细胞内由一氧化氮合酶（NOS）催化产生，NO由内皮弥散到血管平滑肌，促使环磷酸鸟苷浓度升高引起血管平滑肌松弛、血管扩张。
NO进入血液之后可以协同前列环素(PGI2)抑制血小板聚集，对抗血小板分泌的血栓素A2(TXA2)引起的血小板激活，防止血栓形成；此外NO还具有拮抗氧自由基、稳定溶酶体膜和细胞膜，增加血管致密性的作用。
NOS为NO合成的关键酶，目前己确定有三种同分异构体，即神经型NOS(nNOS)、内皮型NOS(eNOS)和诱生型NOS(iNOS)7]，前两种统称为结构型NOS(cNOS)。
cNOS 本身存在于细胞中，催化反应需Ca2+或钙调蛋白以及烟酰胺腺嘌呤二核甘磷酸（NADPH）的参与。
正常生理情况下iNOS基本不表达，只有细胞受到如炎症或免疫等因素刺激时基因才转录产生iNOS，其反应不需要Ca2+或钙调蛋白的参与。
NOS是一类同细胞色素P450样的酶，具有双重作用。
一方面催化NO的合成，这一作用有赖于4氢生物蝶呤(BH4)作为辅因子的参与。
后者将NADPH提供的电子传递到L-精氨酸的胍基氮以利于NO的形成。
另一方面，当BH4缺乏时eNOS将催化产生O2和H2O2，通过氧化应激可导致内皮功能障碍。
因此检测NO及NOS的变化可确定血管内皮损伤。
2.2血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）
ET是一组含有21个氨基酸残基的多肽家族。
目前发现ET有3种异构肽，它们分别ET-1、ET-2、ET-3。
由血管内皮细胞产生的是ET-1，具有广泛的生物活性，是迄今所知作用最强和持续时间最久的缩血管活性多肽，并具有促血管平滑肌细胞增殖和调节体内有关活性物质释放的作用8]。
ET主要由VEC分泌，在正常生理状态下，血浆ET浓度极低，在体内降解较慢，有利于维持血管的紧张性9]。
VEC损伤后，ET释放增加，促进平滑肌细胞(SMC)内DNA合成使SMC增生，促进粥样斑块形成和扩大。
CGRP是目前体内最强的舒血管活性肽，含有CGRP 的神经组织广泛分布于整个心血管系统中，其分布与血管联系紧密。
CGRP对ET有生物学拮抗作用，正常情况下，ET/CGRP比值相对稳定，呈动态平衡。
血脂异常时，ET/CGRP的比值可反映血管内皮的损伤。
2.3血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）
近年来发现血小板和血管壁可分别合成和释放血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2），二者平衡失调在动脉硬化发生中起重要作用。
当动脉内皮细胞受损时，内皮下层胶原纤维暴露，激活磷脂酶A2，使血小板膜上的磷脂分解为花生四烯酸(AA)，游离的AA在环氧化酶的作用下转变为环内过氧化物(PGG2、PGH2)，后者可通过血小板内血栓素合成酶的作用，使其生成TXA2。
TXA2在血小板中不能储存，一旦生成就被释放入血，因此血浆TXA2水平基本反映血小板在体内的活化程度10]。
PGI2主要合成于内皮细胞和血管平滑肌细胞，是由磷脂酶A2(PLA2)催化血管内皮细胞膜磷脂产生花生四烯酸(AA)经环加氧酶作用途径而生成。
它通过激活腺苷酸环化酶导致细胞内环磷酞苷升高，具有扩张血管、抑制血小板聚集和其他血细胞粘附于血管壁上的作用。
TXA2与PGI2的生物活性很强，作用完全相反，在体内形成一种非常精确的调节机制，对血小板粘附聚集、血管张力及血栓形成发挥重要的调节作用，是保护内皮细胞免受损伤的重要环节。
若两者平衡失调则与AS等疾病的发生有关。
TXA2和PGI2是血管内皮分泌功能的一对重要检测指标，但在血浆中很不稳定，而TXB2和6-keto-PGF1a 是二者在血浆中的稳定代谢产物，因此测定血浆中TXB2和6-keto-PGF1a的水平能反映它们的合成量。