04.血管内皮细胞病理生理学(04.21)

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血管内皮细胞损伤及修复的研究进展

血管内皮细胞损伤及修复的研究进展【关键词】血管内皮细胞；损伤；修复【关键词】血管内皮细胞；损伤；修复血管内皮细胞为覆盖于血管内膜表面的单层扁平或多角形的细胞。

它既是感应细胞又是效应细胞，不仅能感知血液中的炎性信号、激素水平、切应力、压力等信息，而且能通过分泌多种血管活性物质对这些信息作出反应。

研究表明［1～3］，内皮细胞的损伤及功能紊乱与多种疾病的发生密切相关，包括高血压、冠心病、糖尿病、慢性肾功能衰竭等。

因此，深入探讨血管内皮细胞损伤的机制，研究如何评估、保护和修复内皮细胞功能，对改善血管疾病的预后有积极的意义。

1 血管内皮细胞的一般生物学特征血管内皮细胞绝大多数衬覆于血管内膜表面，极少部分存在于循环血液中，其总数约为1.2×1018，总面积约400m2。

电镜下观察，内皮细胞腔面有稀疏、大小不一的胞质突起，相临细胞间紧密连接，核淡染，核仁大而明显，胞质内有发达的高尔基复合体、粗面和滑面内质网。

成熟的内皮细胞都表达一些相同的表面标志，包括CD34、CD31、KDR和VE钙黏着蛋白等。

2 血管内皮细胞的主要生理功能2.1 屏障功能血管内皮是由不同类型的黏附结构或细胞细胞连接形成的连续的细胞单层，可维持血管内膜光滑，防止血小板和白细胞等黏附及有害物质侵入血管壁，完整的内皮结构还有抗脂质沉积作用。

内皮内表面为血液和组织间物质交换提供了很大的表面积，黏附连接则参与循环细胞血管壁通透性的调节。

血管内皮屏障功能减退或丧失，将导致细胞外水肿的发生。

2.2 调节血管张力内皮细胞通过释放一氧化氮(NO)、前列腺素(PG)等舒血管物质以及血栓素A2、内皮素（ET）等缩血管物质来调节血管的舒张和收缩。

其中，NO和ET为内皮细胞分泌的两种重要的活性物质，在生理状态下二者之间保持着相对动态平衡，一旦内皮细胞受到损伤或内皮功能障碍使之失衡，则会导致某些疾病的发生。

2.3 抗凝促纤溶作用内皮细胞合成和释放的NO和PGI2，具有舒血管、抑制血小板聚集作用。

内皮细胞极性及其在血管生物学中的作用

内皮细胞极性及其在血管生物学中的作用内皮细胞是构成血管内壁的一种细胞，其主要功能是形成血管壁，同时具有调节血流、维持正常血压、调控血管通透性和促进血液凝固等作用。

内皮细胞的形态和功能上的异质性与其内部的极性有着密切关系。

本文将讨论内皮细胞极性及其在血管生物学中的作用，并探讨其与疾病发生及治疗方面的联系。

一、内皮细胞极性的概念及类型细胞极性是指细胞体内不同位置的异质性，包括细胞自极、外极、上皮细胞的基膜侧极性和末端细节等。

内皮细胞同样存在极性，其极性主要分为腹侧极性和基膜侧极性两种。

腹侧极性存在于内皮细胞的上端、血管腔侧，其具有摄取、分泌、运输等功能。

基膜侧极性则存在于内皮细胞下端，用于维持内皮细胞与细胞外基膜之间的黏附。

内皮细胞的腹侧极性表现为微绒毛、微细小管等形态特征，使得其细胞表面具有吸收、分泌、黏附等能力。

二、内皮细胞极性在血管生物学中的作用内皮细胞的极性与其在血管生物学中的功能密不可分。

下面分别从通透性、维持正常血压和促进血液凝固三个方面介绍内皮细胞极性的作用。

1. 维持正常血管通透性内皮细胞在维持正常血管通透性中起着重要作用。

内皮细胞上的腹侧极性小管可以通过其位置的变动来调节通透性，腹侧极性小管收缩后可以改变细胞表面积，继而改变血管通透性。

此外，很多腹侧极性小管还可以将内皮细胞表面的受体带向血流，以促进其参与某些生物学过程。

例如，在缺氧的状态下，内皮细胞上的腹侧极性小管可以通过调控细胞表面的钠/氢离子交换，促进血管壁完成钠的摄取，并使水分子向细胞内部移动，从而维持区域的正常血液供应。

2. 维持正常血压通过基膜侧的黏附蛋白和细胞间连接物质，内皮细胞通过标志着血管的边界使其具有较好的黏附性以及抗变形能力。

“赤道带”这一内皮细胞特有区域使得内皮细胞从血管腔内向血管颈下方变形，能够有效地抗御血管壁随着血液流动而引起的压力变化，减轻血管壁受内外压力的挤压，从而保护血管的形状和结构，维持正常的血流。

血管内皮细胞—平滑肌细胞共培养体系研究进展

血管内皮细胞—平滑肌细胞共培养体系研究进展血管内皮细胞（endothelial cells，EC）和血管平滑肌细胞（smooth musclecells，VSMC）的相互作用、相互影响维持血管生理功能和多种疾病的发生发展，EC-SMC联合培养模型是目前研究这2种细胞间相互影响的最佳方式。

作者对现有的EC-SMC共培养模型及共培养对这2种细胞结构和功能的影响进行综述，为在微观上深入研究二者的相互关系提供依据，也为建立更接近机体生理/病理状态的EC-SMC体外共培养体系提供参考。

标签：内皮细胞；平滑肌细胞；共培养；相互作用血管内皮细胞（endothelial cells，EC）和血管平滑肌细胞（smooth muscle cells，VSMC）是构成血管壁的主要细胞成分，2种细胞间的相互作用、相互影响是维持血管生理功能和血管壁自身结构稳定的关键，在病理条件下EC和SMC的相互作用同样可影响多种疾病的发生发展。

EC-SMC联合培养模型是目前研究这2种细胞间相互影响的最佳方式，对研究动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）发病机制、血管壁生理及炎症反应等有重要意义。

本文就目前EC-SMC共培养模型和共培养模式下2种细胞的互相影响做一综述，为在微观上深入研究二者的相互关系提供依据。

1 EC-SMC共培养模型1.1 直接接触的共培养模式早在20世纪80年代，国外学者就开始尝试建立EC-SMC共培养的方法。

早期研究简单地将EC和SMC按一定的比例混合，种植在同一体系中，2种细胞能够混合生长，且相邻的EC和SMC之间形成连接[1]。

此模型较为原始，细胞混杂，EC和SMC没有形成生理状态下的结构层次，且2种细胞之间干扰较大。

在此基础之上，Davies等[2]引进了微载体技术，即将2种细胞分别种植于微载体上，然后将微载体混合于同一体系，实验中相邻的微载体上同型或异型细胞间都形成接触连接。

这种方法很好地将2种细胞分离培养，使其能独立存在，从而为单独研究联合培养体系中某一种细胞提供了方便，但仍然不能反映生理状态下细胞的生长结构层次关系。

内皮细胞的生物学和生理学研究

内皮细胞的生物学和生理学研究内皮细胞是构成血管壁的一种细胞，它们同心排列，形成了无缝的内膜屏障。

随着人类基因科学、生物信息学和分子生物学等领域的发展，我们对内皮细胞的生物学和生理学研究也越来越深入。

本文将从内皮细胞的组织学结构、生命信号传递和各种生理过程三个方面入手，来探讨内皮细胞的生物学和生理学特点。

内皮细胞的组织学结构内皮细胞主要分为两类，一种是存在于大血管内的连续性内皮细胞，另一种是存在于毛细血管内的非连续性内皮细胞。

前者的细胞形态规则、薄，但是形成内衬血管壁的第一道屏障。

后者细胞形态不规则，但是可以缩合、张开，调节毛细血管的通透性。

内皮细胞在组织学结构中所处的位置对其生理功能非常关键。

例如，在心肌梗塞的进程中，内皮细胞的病理损害会导致心肌梗塞面积扩大，所在领域要更具有临床医学的视角，从微观层面去分析与研究。

内皮细胞的生命信号传递内皮细胞的生命信号传递涉及到多种分子途径，包括一些重要的细胞膜受体、信号通路和转录调节。

常见的受体包括内皮细胞表面的糖蛋白、整合素和受体型酪氨酸激酶等。

这些受体被活化后就会引起细胞内多条信号通路的激活，从而最终调控转录因子的启动和下游响应基因的表达。

内皮细胞的生命信号传递还表现出显著的组织特异性。

例如，内皮细胞在哺乳动物的心脏组织中就具有重要的分布，重要的结构特点，是它们在收缩的过程中，形成了美丽的心肌形态。

各种生理过程中内皮细胞的作用内皮细胞起到了多种作用，例如，它们在维持体内稳态时能够限制生物分子或细胞的通过，以减缓外部环境的损伤。

在感染时，内皮细胞还能帮助巨噬细胞杀灭感染的微生物，从而起到了抵御病原体入侵的作用。

另外，内皮细胞还在血管生理、血液凝固、血管新生、局部免疫调控等生理过程中起到了至关重要的作用，涉及多个具体的分子途径和信号通路，具有非常复杂的生物学特性。

总之，内皮细胞在生物学和生理学方面的研究已经逐渐成为一个新兴的领域，尚需我们的共同努力去继续深入研究。

内皮细胞名词解释

内皮细胞1. 简介内皮细胞是一种覆盖在血管内腔表面的细胞，它们构成了血管壁的一部分。

内皮细胞具有多种重要的生理功能，包括调节血管张力、参与炎症反应、控制血液凝固和血小板聚集等。

内皮细胞还参与调节血流、物质交换和免疫反应等过程。

2. 结构内皮细胞是单层扁平的细胞，排列在血管内腔表面形成连续的屏障。

每个内皮细胞约为1至5微米宽，具有多边形或多角形的形状。

内皮细胞与相邻的细胞通过紧密连接和连接蛋白相连，形成一个紧密连接的单层。

3. 功能3.1 调节血管张力内皮细胞通过释放一系列活性物质来调节血管张力。

其中最重要的物质是一氧化氮（NO）。

当受到刺激时，内皮细胞会释放NO，NO能够扩张血管，促进血液流动，降低血压。

内皮细胞还能分泌一些收缩血管的物质，如内皮素-1（ET-1），从而调节血管张力。

3.2 参与炎症反应在炎症反应中，内皮细胞起着关键的作用。

当身体组织受到损伤或感染时，内皮细胞会释放炎症介质，如肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1（IL-1），引发免疫细胞的激活和迁移。

内皮细胞还参与调节白细胞黏附和迁移，从而促进炎症反应的进行。

3.3 控制血液凝固和血小板聚集内皮细胞通过分泌抗凝物质来防止血液过度凝固。

其中最重要的物质是组织型纤溶酶原激活物（tPA）。

tPA能够将纤溶酶原转化为纤溶酶，从而溶解血栓。

内皮细胞还能分泌一些抗血小板聚集物质，如一氧化氮和前列腺素I2（PGI2），从而抑制血小板的活化和聚集。

3.4 调节血流内皮细胞通过释放一系列调节因子来调节血流。

其中最重要的是内皮源性舒张剂（EDRF），即一氧化氮。

一氧化氮能够扩张血管，并通过抑制平滑肌细胞的收缩来增加血管直径，从而促进血流。

3.5 物质交换内皮细胞通过其特殊的结构和功能，参与物质交换。

它们通过紧密连接和跨膜运输蛋白调节物质的进出。

在毛细血管中，内皮细胞通过紧密连接形成了一个半透膜，使得溶质和水分子可以通过间隙进入组织。

3.6 免疫反应内皮细胞在免疫反应中起着重要的作用。

内皮细胞.ppt.Convertor

第八章内皮细胞功能不良Endothelial Cell Dy sfunction1865年，生理学家His提出内皮细胞（endothelium）作为管道的内膜，维持血液的流通。

血管内皮1012个，总面积1000m2。

一个半透膜+代谢和内分泌器官。

一、内皮细胞的特征1．富含胞饮泡（vesicles）：直径60～70nm，物质交换方式，毛细血管最多。

2．富含微丝、微管：与微血管收缩相关。

3．不同血管的内皮细胞连接方式有很大差异：与通透性有关。

紧密连接最常见。

4．胞质突起明显：增加细胞表面积，加强细胞内外物质交换。

5．内皮下通常有基底板。

6．窗孔内皮：通透性强（肾小球毛细血管内皮窗孔占30％面积）。

7．细胞器：发达的ER和Golgi Complex，Mit较丰富。

8．Weibel_Palade Body （W-P小体）：特征性结构，又称棒状管状小体，具有凝血酶的作用。

9．Von Willebrand Factor (vWF)：内皮细胞分泌的特征性因子，GP140糖蛋白染色阳性。

10．Ⅷ因子相关抗原：内皮细胞标志物。

二、异质性（heterogeneity）1．形态结构不同①连续性内皮：细胞连接完整，无窗孔，有连续的基底板，见于大部分血管。

②开窗型内皮：内皮细胞上有窗孔，但具有连续的基板（肾小球、内分泌器官、胃、肠）。

③窦内皮：缺乏连接、有大的空隙，内皮下无基底板（肝、脾、骨髓等）。

④屏障型内皮：以紧密连接方式彼此连接（血脑屏障、气血屏障、血睾屏障、视网膜屏障）。

2．表面抗原不同淋巴器官的后微静脉内皮中vWF 阴性。

肾细胞癌：癌巢内血管内皮Ⅷ因子阳性；而间质内血管内皮Ⅷ因子阴性。

3．表面粘滞性不同内皮细胞膜含整合素（intergrin）：跨膜连接细胞外基质蛋白和细胞骨架。

在主动脉内皮近腔面阳性；在心、肾血管内皮基底面阳性。

说明微丝、微管分布部位不同。

4．物质代谢不同5-羟色胺（5-HT）的代谢全部在肺的微血管内皮；组胺甲基转移酶：心室和脑皮质血管内皮细胞。

血管内皮细胞凋亡机制课件

•血管内皮细胞凋亡机制
•26
Caspases are present in every cell as inactive enzymes called pro-caspase
•血管内皮细胞凋亡机制
•27
Caspases are activated in cascades that lead to extensive cellular degradation
•血管内皮细胞凋亡机制
•3
血管内皮细胞的功能 1
内皮层不仅仅是血液和组织的屏障，还具有其他多种功能，如
• 减少血管通透性，调节组织与血液的物质交换，防止血浆成分和血液细胞无序地侵入；
• 抗血栓作用，平衡抗血液凝固纤溶系统和抗血小板机能，维持血液的流动性—既有抗凝血功能，又有促凝血功能；
•血管内皮细胞凋亡机制
Apoptotic Trigger
Dy
Porin
Inner mitochondrial membrane
Adenine nucleotide transporter
Water, solutes
Disruption of electron transport
Volume dysregulation Expansion of matrix space
•血管内皮细胞凋亡机制
•16
STAGES OF APOPTOSIS
Healthy cell
DEATH SIGNAL
Commitment to die (reversible)
EXECUTION (irreversible) Dead cell (condensed, crosslinked)
ENGULFMENT

血管内皮功能检测

血管内皮功能检测血管内皮功能检测（vascular endothelial function measurement）是一种评估血管内皮功能的方法，通过测量血管内皮细胞产生的生物活性物质和血管扩张能力，来评估血管内皮的健康状况。

血管内皮是指血管壁内侧的一层细胞，起到保护血管壁、调节血管张力和血液流动的作用。

血管内皮功能好的血管，内皮细胞可以产生一些生物活性物质如一氧化氮（nitric oxide, NO），通过扩张血管，调节血管张力，减少血液黏稠度和血小板聚集，维持血管的弹性和通透性。

而血管内皮功能受到多种因素的影响，如年龄、性别、高血压、高血糖、高脂血症等。

当血管内皮功能受损时，往往与心脑血管疾病的发生和发展有关。

血管内皮功能检测常用的方法有以下几种：1. 红外线光闸法：通过测量短期内皮依赖性血管舒张反应（endothelium-dependent vasodilation, EDV）来评估血管内皮功能。

通常在前臂的周围动脉处放置一个血流梗阻带，然后通过光敏电阻器测量前臂周围动脉的血流量变化，在给予短期内皮依赖性血管舒张剂后，观察血流量变化。

2. 多普勒超声心动图：通过测量动脉内膜-中膜复合层的峰值收缩速度，来评估血管舒张能力。

内膜-中膜复合层的峰值收缩速度越高，说明血管舒张能力越好。

3. 血管超声：通过超声显像来观察和测量血管内膜厚度、血管壁的弹性和血流动力学参数等，来评估血管内皮功能的健康状况。

血管超声非侵入性，操作简便，可以直观地观察血管内皮的病理改变。

4. 测量血浆中的生物活性物质：如一氧化氮、血管紧张素等。

通过测量这些生物活性物质的含量和活性来评估血管内皮功能的健康状况。

血管内皮功能检测可以帮助医生评估患者的心脑血管风险，并制定个体化的预防和治疗方案。

与传统的心脑血管疾病风险评估指标相比，血管内皮功能检测更具有灵敏性和特异性，可以更早地发现血管内皮功能的异常，并进行干预治疗。

此外，血管内皮功能检测还可以用于评估治疗效果，监测疾病的进展和转归。

反映内皮细胞受损的指标

反映内皮细胞受损的指标
内皮细胞是血管内壁内层的细胞，起着维持血管结构稳定、调节血
管张力、保持血液正常流动、调节免疫反应等重要功能。

内皮细胞的
损伤常常伴随着炎症、缺血、氧化应激等病理过程。

因此，反映内皮
细胞受损的指标对于评估各种疾病的发生和预后都具有重要的意义。

目前，常用的内皮细胞受损指标主要包括以下几类：
1. 内皮细胞功能测定指标：内皮细胞分泌的NO、ET-1等是调节血管
张力、维持血流动力学稳态的重要物质，当内皮细胞受损时其分泌能
力下降。

因此，NO、ET-1等的含量可以反映内皮细胞的功能状态。

2. 内皮细胞血管通透性测定指标：内皮细胞损伤可导致血管通透性增加，使得血管壁易于渗漏。

在血管壁内泄漏的血浆成分中，Alb、TSH、IgG等蛋白质含量的增加都可用作血管通透性的指标。

3. 内皮细胞炎症反应指标：内皮细胞在炎症状态下会分泌炎性因子，
例如IL-1、IL-6、TNF-α等，这些炎性因子会增加血管通透性、促进血栓形成、诱发血管痉挛等。

因此，炎性因子的含量可以反映内皮细胞
发生炎症反应时的情况。

4. 内皮细胞氧化应激指标：内皮细胞受到氧化应激时会分泌ROS、MDA等氧化产物，促进发炎反应的发生。

因此，血液中ROS、MDA
等物质的含量也可用于反映内皮细胞受到氧化应激的程度。

总之，内皮细胞受损的指标从不同方面反映了内皮细胞功能状态的变化，可以用于准确评估各种疾病的发生和进展，对提高临床治疗的效果具有重要的意义。

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小
结 VEC的促栓功能
1、VEC产生的粘附蛋白和其它基质成分
2、VEC产生的促血小板聚集和活化的物质
3、VEC的促凝作用和抑制纤溶功能 4、VEC产生的缩血管物质
VEC能产生有强烈缩血管作用的ET和其它内皮依赖的缩血管物质
生PAF。PAF能作用于VEC、单核细胞和中性粒细
胞产生和释放TF，促发凝血反应和促进血栓形成；
也能引起单核细胞、中性粒细胞的聚集与粘附，增
强细胞的趋化性和释放各种炎性因子；能使平滑肌
收缩和增强血管的通透性
VEC的促栓功能
3、 VEC的促凝作用和抑制纤溶功能
（1）、VEC的促凝作用 ①（、2）VE、CV在E接C抑触制内纤毒溶素的和功凝能血酶酶后TF活性明显增高VE，C能干合扰成素、（分IF泌N-PA）I、-1、TNPFA-I-、2、ILu--1P、A和免t疫-PA。复在合VE物C、功缺能氧受以损及时洗P涤AI的-1血产小生板增、多巨，噬明细显胞抑、制中纤性溶粒功细能胞，和客淋观巴上细起胞有都利可于刺血激栓T形F活成性的作用。如组胺、凝PA血②③④；酶、、T、N和VVVF切EEE-CCC变膜含、机应上有械IL力有钙性-1增结依受、高合赖损维能F的能生I刺X组分素a激织泌E和人（型表XV生a转达的E育谷FC位V释酚氨点放酰）u胺可-P酶抑A，制和tt-能PA使释纤放维；蛋T白N交F-叉、连I接L-1、凝血酶、内毒素和类固醇能刺与激VEPCA促I-1凝的作合用成相；关缺的氧尚时包V括ECP的F4P结AI合释活放性增；加分而泌PA胶则原减、少TSP；能间接地结合Fbg和Fbn等
VEC的促栓功能
2、 VEC产生的促血小板聚集和活化的物质
（1）、vWF
（2）、PAF
PAF是一种脂质代谢产物，具有很强的血小板
诱聚作用。TNF、IL1、凝血酶、白三烯、AGTII、
组胺等多种因素能刺激VEC产生PAF。PGI2则抑制 PAF的形成。除VEC外，单核细胞、肺巨噬细胞、
各种粒细胞和血小板也能在凝血酶和胶原刺激下产
（（231））滤吞扩过饮散与：：重较是吸大主收的要分：的子低物如分质血子交浆可换蛋溶方白性质式物，质。可随物水经质移内以动皮分进细子行胞热物血运质液动交一扩换侧散。的，滤膜交过形换和成方重吞向吸饮和收囊速的泡率决，与定被物因运质素送分是到子有另大效一小滤侧及过，血压再管。经壁其胞两大吐侧小作浓等用度于向差血细的浆胞大静外小水排有压出关。（非血脂压溶）性＋物细质胞经间细液胞胶间体隙渗、透脂压溶－性血物浆质胶经体细渗胞透扩压散－细胞间液静水压。主要影响因素是血管内平均血压和血浆胶体渗透压
Ⅸa 、Ⅹa、T
因子Ⅴ、Ⅷ分解
TF/Ⅶa、Ⅹa
AT Ⅲ
TEPI Thrombin (T）
血小板
APC
PAI
抗血小板聚集

PC
t-PA u-PA PGI2
HS
上结合激肽原 T内吞
TM
细胞表面负电荷 collagen
VEC的促栓功能 VEC的促栓（止血）功能是通过所分泌的
性质与功能不同的各类蛋白质实现的
血管内皮细胞的功能
概述
血管内皮细胞（vascular endothelial cells, VEC）功能复杂而重要，各种因素使VEC功能异常或损伤，常是原发或继发性心血管病变及器官功能发生障碍的重要原因
VEC附着在以纤维连接蛋白（fibronectin, FN）为主要成分的基底膜上形成血管壁与血液的界面。血管系统各部位VEC的形态、大小、细胞间连接紧密度、生化特点和功能不尽相同
2.病理条件下 VEC的促栓作用
（脱血（分V进F也FP能（的能AⅩⅩC1落小2子与3可4降5各降IA）））aⅢ，板白表低种低,（的MV表分正；使局表血细达抗。I-结EC1泌常达分纤部达C）F栓胞栓A合较VFV损泌溶形粘M,。间功Ⅸ位E或促多伤功成附-C的1点a、、、；纤形维蛋成白
Thrombin（T）
水种的解单H片S链通段蛋过。白大质量，吸存附在T于FP血I和浆A吸T附III于对V凝E血C表功面能，起也调存节在作⑤于用、血；蛋小H白C板酶-的II连与接颗D粒抑S结内制合。素，I：其蛋中白和酶凝血连酶接的抑速制度素可I在提 V高E③5C0、膜～A上1T0I可0I倍I与。凝血酶形成复合物。
VEC的抗栓功能 2、VEC的抗凝作用和促进纤溶活性的功能
VEC的基本功能
① 屏障和物质转运；
② 物质代谢；
③ 止血和抗栓功能；
④ 调节血管舒缩活性；
⑤ 参与免疫和细胞反应
VEC的绝大多数功能是与它能产生、释放、活化多种不同作用的生物活性物质，以及能调节各种活性物质的功能相关联的
一、屏障和物质转运作用
毛细血管由单层EC构成，中介血液与组织细胞的物质交换
胞和的易粘于附活化，促 FN
FN
VN
进凝血反应
collagen
VEC的促栓功能
1、 VEC产生的粘附蛋白和其它基质成分
（1）、VEC之间和VEC表面的粘附蛋白这（类2成）分、种凝类血繁酶多敏，感大蛋多白为一些超家族成员，如整合素（TS、3P）是Ig、一基种其因由它家三基族个质、相成同选分的择亚素基等以，二此硫键外连尚接有构C成D的9、相对 C分D子13质包、量括C为DII34I45、、0 I0CV0D、0的4V1糖、和蛋CV白DII4I。4型、体胶外C原D培4，养6、弹时C性成D纤蛋47维白、细，胞L、N， C其V于上F节D中EN与4VC和颗9某血E和b粒VC、些小平N中粘板滑C粘等，D的附肌附在。5T细、5分S激在、胞P促子活有这C都进时一是D能些释些7细其产1分放不、胞它生子出同M和生粘。来中分H附长；，C泌蛋和而T某1白V维S、些PE分。持C钙成产血子细粘分生小的胞素如的板受分和T的层体S化GTP素SP在；P能I结存VF调。构在N 作为T基SP质是成一分种具与有层较素广、泛胶粘原附、性的蛋分白子多。糖它相与互FN结相合互构结合成，基并质可网结，合能于V促型进胶V原E、CF的bg粘和附Fb和n。生TS长P和，FFNN对的VE片C段粘附则在对细V胞E外C基的质生具长有有支抑撑作制用作。用TS，P与血血小小板板上表的面的FNG受PII体Ib、 F与bg内或皮GP下II的Ia与FNVN结受合体也(V是3血)的小链板构发成生的粘复合附物的等机结制合之，参一与。血V小N有板的与聚F集N相。类似的作用。
VEC的2、抗V栓E功C的能抗凝作用和促进纤溶活性的功能 1、 VEC的表面负电性 VEC负电表面使之不与血小板、白细胞等
接（触1），V防EC止生细成胞抗凝间血发酶生的反物应质
①④②、、T粘MF多P：I糖：99物T%F质TPM：I曾以V被跨E称C膜表为形面脂式存质存在相在关硫于凝酸毛血细乙抑血酰制管肝的物素 V（（ELHCAS膜C）I上）和（和少中外量枢源硫神凝酸经软血系骨途统素径除B抑外（制）皮物肤，（素血E，小PID板）S也。-B少它）量主；存要细在由胞肝T外M脏基。和质血V中清E有C中产硫有生酸微，软量是骨TM素MW，、为可D4S能0-B是0和0膜0H和上S3。T0MV0E的0C0各的表种两面
1、毛细血管内皮细胞的分类
（1）连续内皮：见于皮肤、骨骼肌、平滑肌、心肌和肺等。细胞间裂隙小，允许水、离子、比血浆蛋白分子小的其他溶质通过。水和脂溶性的O2、CO2可经细胞膜和胞浆通透，也可经吞饮囊泡转运物质
1、毛细血管内皮细胞的分类
（2）有孔内皮细胞：存在于胃肠粘膜、腺体、肾小球和肾小管周围的毛细血管。细胞厚度薄，且有小孔，小孔外仍有基膜，对水和小的溶质通透性较高
※分泌vW 因子（vWF）、肝素类物质、抗凝血
脂酶蛋III白（A酯TI酶II）降、解t-甘PA油和P三AI酯等；； LDL受体、HDL
与乙※酰超L氧D化L物受歧体化分酶别（参SO与D）脂能质灭代活谢超氧阴离子；
单胺氧化酶对儿茶酚胺类起代谢作用
三、VEC的抗栓和止血功能
（血管内皮细胞对凝血与抗凝血平衡的调节作用）
VEC的抗栓功能
3、生成和释放抑制血小板粘附和聚集的物质
NO和PGI2具有强大的抑制血小板活化的作用。在高浓度和高切变率条件下PGI2抑制血小板粘附的作用最强。体内少量NO和 PGI2能协同地抑制血小板的粘附和聚集。 VEC生成的6酮PGE1（6OPGE1）和13 羟十八碳二烯酸（13-HODE）也能抑制血小板激活。VEC膜上表达的ADP酶活性也有助于抑制血小板的活化和聚集。
（3）非连续内皮细胞：存在于肝、骨髓和脾血窦。细胞间的间隙宽达1m
（4）紧密连接内皮细胞：分布于中枢神经系统（血脑屏障）和视网膜。细胞较高大，细胞连接紧密，胞内少有吞饮囊泡，一般只允许水和脂溶性物质通过，离子、葡萄糖或氨基酸需经载体转运
2、物质交换
血液经毛细血管壁与细胞间液进行物质交换的方式有扩散、滤过与重吸收、吞饮三种
①④ V产E生CT分F泌；粘附蛋白和某些基质成分蛋白质，维持血⑤管过壁度的生完成整PA性I；，但可介导VEC与其它细胞的相互⑥作产用生；内皮素（ET）使平滑肌收缩，血管收缩，②在v生W理F可情促况进下血有小利板于粘止附血、作聚用集等；。VEC的某些止③血功经能一在定一刺定激病产理生条血件小板下活可化成因为子促（进P血A栓F）形，激成活和血（小或板）；加剧微循环障碍的因素
病理条件下内皮细胞的促栓作用
凝血活化
TF/VIIa
血小板活化
反vW应F，, 增引强起FTVFⅢ大
血小板粘附聚集
TXA2 > PGI2
量作表用达；；PG分I2泌产生 F减N少、。V结N,果经使Fb血g TF vWF 引小起板粘血附小、板聚等集细
PAI > t-PA
白细胞
TNF、IL-1、PAF ET
VEC的抗栓功能 4、生成和释放使血管舒张的物质
VEC能生成和释放内皮衍生松弛因子（EDRF，化学本质为NO）、前列环素（PGI2）等舒张血管的因子。一定程度的血管舒张是抗血栓形成和防止血栓阻断血流的主要因素。