病理学
病理学名词解释
栓。
透明血栓Hyaline thrombus发生于微循环血管内，由纤维蛋白构成的半透明状、微小血栓称为透明血栓，又称微血栓。
栓塞embolus在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。
栓子embolus随血流运行阻塞血管的异常物质称为栓子。
血栓栓塞Thromboemboli-sm由血栓或血栓的一部分脱落成为栓子，引起的血管栓塞称为血栓栓塞。
空气栓塞air embolism大量空气迅速进入血循环形成气泡阻塞心血管称为空气栓塞。
脂肪栓塞fat embolism循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。
羊水栓塞amniotic fluidembolism羊水进入母体血液循环造成的栓塞称为羊水栓塞。
梗死infaction由于血管腔阻塞、血流停止导致缺氧而引起组织的缺血性坏死。
一般由动脉阻塞引起贫血性梗死anemic infarct发生于组织结构比较致密和侧支循环不丰富的器官，梗死灶贫血、苍白，故称为贫血性梗死。
也称白色梗死（white infarct）。
出血性梗死hemorrhagicinfarct 发生于有双重血液供应或侧支循环丰富和组织结构疏松的器官，往往在淤血的基础上发生梗死，梗死处有明显的出血、呈暗红色，故称为出血性梗死。
也称红色梗死(red jinfarct)。
第四章炎症中文名英文名释义炎症inflammation指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。
炎症介质inflammatorymediator炎症介质指炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应的化学物质。
变质alteration炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。
渗出transudation炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织的过程叫渗出。
机制：血管内流体静压升高；组织渗透压升高；血管通透性升高渗出液exudate炎症时渗出到血管外的液体叫渗出液。
病理学课件第一章
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三、病理学的研究方法
活体组织检查简称活检，是通过手术切取、穿刺、钳 取等方法，从患者活体获取病变组织或病变器官，通 过组织学、免疫组织化学及超微结构检查和组织培养 等方法，对疾病做出病理诊断，这是临床最为常用的 病理学检查方法，必要时还可以做术中冷冻病理检查。
尸体解剖检查简称
（二）病理切片观察
1.首先用肉眼观察切片，了 解整个切片的大致情况。 2.用低倍镜全面观察切片， 辨别是什么组织、病变部位、 与周围组织的大致关系。 3.在病变部位转高倍镜，观 察组织的形态及病变的细微 结构。
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五、学习病理学的指导思想和方法
❖ 学习病理学必须以辩证唯物主义的世界观与方法论作为 指导思想，正确认识疾病发生、发展过程中所出现的共 性、个性及其转化规律；正确认识形态与功能、局部与 整体、原因与条件、健康与疾病的辩证关系，从而在本 质上认识疾病，不断提高分析问题、解决问题的能力。
❖ 病理学是一门理论性和实践性都很强的学科，首先要认 真学好本学科的基本概念、病理变化和基本理论，这是 学好病理学的基础。此外，还要重视实验课，教材中有 相当一部分内容是对疾病病变的描述，通过病理标本和 组织切片的观察有助于对病变特点的记忆并加深对理论 的理解。通过动物实验、动态观察疾病的各种表现，可 以培养我们的动手能力和提高分析解决问题的能力。
尸检，即对死者的
遗体进行病理解剖
和系统的形态学分 （一）
析。
尸体解
（二）活体组 织检查
通过采集病变处的细胞， 涂片染色后进行诊断。细 胞的来源可以是病变部位 的脱落细胞，也可以是自 然分泌物、排泄物或体液
（三） 细胞 中的细胞。
病理学
⑴濒死期
⑵临床死亡期
⑶生物学死亡期
二、转归
病理学
3、脑死亡（brain death）：是指全脑功能不 可逆的永久性停止 。
⑴脑死亡的主要指征:①自主呼吸停止，是脑 死亡的首要指征；②不可逆性深昏迷；③瞳孔 放大或固定；④脑干反射消失；⑤脑电波消失； ⑥脑血管灌流停止。。
⑵判断脑死亡的意义:有的病人大脑皮层功能 已不可逆转，仅在人工呼吸和人工起搏的情况 下，仍可处于皮层下生存状态即植物人 （vegetative state）。
常见类型
细
脂
玻
粘
病
胞
肪
璃
液
理
水
变
样
样
性
肿
性
变
变
钙
性
性
化
1.细胞水肿 （cellur swelling）
病理学
细胞水肿或称水样变性，是细胞轻度损伤，好发于肝、 心、肾等实质细胞。
(1)发生机制：细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中 毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成 减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致胞浆内Na+、水 增多。
1）好发部位：脑组织 （脑软化），阿米巴痢疾，化 脓等。
2）肉眼：坏死灶呈成混浊液体状 ，颜色依部位原因
不同而不同。
3）镜下：坏死组织迅速发生分解、液化成混浊液体状
，可见多少不等的炎细胞浸润。
病理学
3.特殊类型的坏死 —干酪样坏死(caseous necrosis)
1）常见原因：结核病，结核型麻风。
形态学表现：
萎
肥
缩
大
增
病理学的研究对象和任务
、病理学的研究对象和任务1、研究对象病理学(pathology)是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科，是医学科学实践的基础。
2、研究任务原因——————病因学发病机制————发病学研究疾病的形态结构————病理解剖学功能代谢改变——病理生理学转归——————结局二、病理学在医学中的地位是基础与临床医学之间的桥梁。
以解剖学、组织学、生理学和生物化学为基础，从病因角度与微生物学、寄生虫学密切联系，为临床各科（内、外、妇、儿等）诊断提供理论依据。
三、病理学的基本内容病理学总论主要阐述不同疾病中共性的病变基础。
如疾病概论、组织的损伤与修复、局部血液循环障碍、炎症、肿瘤、水、电解质代谢紊乱、水肿、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、休克和DIC等。
各论主要阐明各种疾病的病因、病变及其发生发展的特殊规律。
例：肺炎、高血压等各系统疾病。
四、病理学的研究方法（一）人体病理学研究1.尸体解剖(autopsy)简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。
2.活体组织检查(biopsy) 简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。
3.细胞学检查(cytology) 是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。
如宫颈刮片、食道拉网。
(二)实验病理学研究1.动物实验在适宜的动物身上复制出某些人类疾病的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。
2.组织培养和细胞培养将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
五、病理学的观察方法1、大体观察2、光学显微镜观察苏木精(Hematoxylin,H)－伊红(Eosin)染色3、组织化学和细胞化学观察4、免疫组化观察5、电子显微镜（超微结构）观察6、图像分析技术、原位杂交等等第一章疾病概论第一节健康与疾病一、健康的概念健康不仅是没有疾病和病痛，而是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。
病理学名词解释
病理学是研究动物患病时的代谢、功能和形态结构变化为基础，探讨疾病的发生、发展和结局的一般规律的一门科学家畜病理学：通过研究疾病的原因，发病机理和患病机体所呈现的代谢机能和形态结构变化，来阐明动物疾病发生，发展和转归的基本规律的一门科学。
病因学：研究疾病发生原因和条件（包括社会条件，自然条件等）的科学疾病：机体与外界致病因素相互作用而产生的损伤的复杂的斗争过程病因：是指作用于机体的各种因素中能引起疾病并赋予该病特征的因素直接诱因：直接传递各种致病因子的媒介物（蚊，蝇，被污染的饲料，饮水）间接诱因：内外因之间是否发生联系，还受一些条件影响，这些均属间接诱因修复：机体以各种方式补偿性生长，使受损的组织恢复原来的机能，使死亡的细胞由新生细胞来补充，这各过程叫修复。
修复包括清理、再生、机化、创作愈合再生：机体细胞或部分组织缺损后，由其邻近的健康组织细胞分裂增生出新的组织、细胞，以恢复原来的组织结构和机能，这种现象称为再生。
以细胞增生为基础。
生理性再生：组织细胞不断衰老消失，由同种细胞分裂增生补充，形态和功能与原来组织完全相同。
病理性再生：病理状态下缺损组织再生修复。
完全再生（病理性再生的细胞和组织的结构和功能与原来缺损组织完全相同），不完全再生（不能恢复原来的结构和功能，仅起填补损伤的作用）。
影响再生的因素:动物种类、组织种类、年龄、全身状况。
机化：各种病理产物和异物(坏死组织、炎性渗出物、血凝块、寄生虫、缝线等)以新生的肉芽组织来清除、取代和包裹的过程称为机化，又称纤维化钙化指局部组织中的钙盐沉积代偿：在疾病过程中，一些器官组织的形态结构受到破坏或机能发生障碍时，体内另一些组织器官加强机能，以适应新的条件，这种现象叫做代偿肥大：在代偿过程中机体某些组织或器官的细胞体积变大或数量增多，而使组织或器官体积增大称肥大（如细胞数量增多，可称增生）。
肥大（增生）是机体代偿的重要表现形式。
充血：器官和组织内含血量增多，称为充血。
病理学名词解释大全
病理学名词解释大全病理学是研究疾病变化过程和病因的科学。
下面是一些常用的病理学名词的解释。
1. 病理学（Pathology）：研究疾病的本质、发生、发展和结局的科学。
2. 细胞学（Cytology）：研究细胞形态、结构和功能的科学。
3. 组织学（Histology）：研究组织结构和组织器官的构成、功能和发生等的科学。
4. 病理解剖学（Pathological Anatomy）：研究病变形成的过程和解剖学改变的科学。
5. 病理生理学（Pathophysiology）：研究疾病发生过程中的病理生理变化的科学。
6. 病理诊断（Pathological Diagnosis）：通过对组织、细胞或体液进行病理学检查，确定疾病发生的种类和性质。
7. 病理分级（Pathological Grading）：通过评估肿瘤细胞的异型度、细胞增生程度等标准，对肿瘤进行分级，评估其恶性程度。
8. 病理分期（Pathological Staging）：根据病变的大小、范围及淋巴结转移情况等因素，确定肿瘤的分期，评估其临床预后。
9. 细胞增生（Cell Proliferation）：细胞通过分裂和繁殖增加数量的过程。
10. 细胞凋亡（Cell Apoptosis）：细胞主动选择性地自杀的过程，是细胞数量控制的重要机制之一。
11. 癌变（Carcinogenesis）：正常细胞逐渐转变为恶性肿瘤的过程。
12. 肿瘤（Tumor）：由一群异常增生的细胞组成的异常生物体，包括良性肿瘤和恶性肿瘤。
13. 良性肿瘤（Benign Tumor）：细胞间质正常，生长缓慢，不侵犯周围组织和器官的肿瘤。
14. 恶性肿瘤（Malignant Tumor）：细胞间质异常，生长快速，有侵袭和转移的能力的肿瘤。
15. 溶酶体（Lysosome）：细胞内含有多种酶的胞器，能够消化细胞内外的物质。
16. 抗原（Antigen）：能够刺激免疫系统产生免疫应答的物质。
病理学名词解释
名词解释1．病理学：是一门研究疾病发生、发展规律以及病因和发病机制的科学。
2．活体组织检查：用局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等手术方法，从患者活体采取病变组织进行病理检查，以确定诊断，称为活体组织检查。
3．病理变化：患病时，机体局部或整体在结构、机能和代谢方面出现异常的变化，总称为机体的异常。
病理学家将所观察到的结构方面异常称为病理变化或病理损害。
4．脱落细胞学检查：又称为临床细胞学检查，主要是从有腔器官和管道获取脱落细胞进行检查。
最常检查的器官如胸腔或腹腔积液、宫颈或阴道分泌物、尿道、气管及食道的刮取物或冲洗液等。
一些内脏器官和体表肿物还可采用细针穿刺，将细针吸取物涂片，进行细胞学检查。
其优点是把对人体的损伤降低到最小程度。
5．大体检查：也称肉眼观察，主要用肉眼，必要时也可借助放大镜，对病变的器官和组织进行解剖学的大体观察，注意大小、颜色、形状、硬度、质地等变化，大小有时可用尺寸或重量单位来表示。
此为简单而易行的最基本的检查方法。
有经验的病理学家和临床医生凭此可作出初步的诊断。
6．萎缩：已经发育正常的组织或器官，由于某种原因的影响而引起其实质部分的体积缩小，称为萎缩。
7．再生：是指机体的组织和细胞在病理因素作用下受损伤破坏后，由局部邻近的并有分裂增殖能力的细胞发生增生，填补组织缺损进行修复的过程，称为再生。
8．机化：较大的凝血块、血栓、炎性渗出物的纤维团块、组织坏死灶以及异物等，当其坏死不能完全被吸收时，则渐由周围组织新生的肉芽组织逐渐长入其中，最后使这些无活性的物质被有生命的结缔组织所代替，此过程称为机化。
9．增生：组织或器官内细胞由于某种因素的作用而发生细胞数量增多，致组织或器官体积增大称为增生。
10．化生：一种已分化成熟的组织，因受其所处环境的某些因素影响，而转化成为另一种性质相似的分化成熟的组织，称为化生。
11．凝固性坏死：常因局部缺血引起。
表现为：坏死区肉眼的正常组织结构模糊或消失，呈灰白色或土黄色比较干燥的凝固体。
病理学知识点
病理学知识点
什么是病理学？
病理学是研究人体组织和细胞变化的科学，主要通过观察和分析病理标本来了解疾病的发展和机制。
病理学的分类
1. 解剖病理学：研究疾病对人体组织器官结构的影响和病变特征。
2. 细胞病理学：研究疾病对人体细胞的影响和病变特征。
3. 临床病理学：结合临床资料，对病理标本进行综合分析，为临床诊断和治疗提供依据。
病理学的重要知识点
以下是病理学领域的一些重要知识点：
1. 炎症：炎症是免疫系统对于损伤或感染的一种反应，包括红、肿、热、痛和功能障碍等症状。
2. 癌症：癌症是指由于细胞的基因突变导致细胞失去正常生长
和分化控制机制，从而无限制地增殖和侵袭周围组织的疾病。
3. 肿瘤标志物：肿瘤标志物是指在血液或组织中可以检测到的
与肿瘤相关的特定分子，用于肿瘤的早期诊断、治疗监测和预后评估。
4. 增殖和凋亡：增殖是指细胞数量的增加，凋亡是指细胞的有
序死亡过程，这两个过程在疾病的发生和发展中起着重要调控作用。
5. 血液病理学：研究与血液相关的疾病，如贫血、白血病和血
栓等。
6. 病理诊断：通过对病理标本的观察和分析，确定疾病的确诊
和分型，为临床治疗提供依据。
7. 免疫组化：一种通过观察和分析抗体与细胞或组织中特定抗原的结合情况来识别病理变化的技术。
以上只是病理学领域的一小部分知识点，希望对你的学习有所帮助。
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5) 炭
末：外源性，通过吸入进人体肺部。
慢性肺淤血 肺泡腔内吞噬大量含铁血黄素的心衰细胞
皮内痣 真皮内巢状分布的痣细胞，浆内含有黑色素
病毒性肝炎（胆色素沉积）
第二节
细胞和组织的损伤
calcification)
7）病理性钙化 (pathologic
概念：骨和牙齿以外的组织中固态钙盐沉积，可 位于细胞内或细胞外。 肉眼：细小颗粒或团块。 镜下：蓝色颗粒状、片块状。 分类：
损伤的性质 、持续时间、强度 受损细胞的种类、状态、 适应性、遗传性
损伤方式、结果
第二节
细胞和组织的损伤
一、损伤原因及发生机制 （一）原因 1. 缺氧：血管疾病、心肺功能下降、血液携氧功能 下降（如CO中毒） 2. 物理因子：温度、机械、电离辐射 3. 化学因子：强酸、强碱、药物等 4. 生物因子：细菌、病毒、立克次体、原虫等 5. 自身免疫反应：变态反应、自身免疫性疾病 6. 遗传缺陷：染色体畸变、突变 7. 营养失衡： 8. 其它：内分泌、衰老、心理、社会等
和中毒时。
心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪伸入心肌细胞间， 严重可致猝死。
虎斑心
心肌脂肪变性（锇酸染色）
心肌脂肪浸润
第二节
细胞和组织的损伤
3）玻璃样变 (hyalinization) / 透明变 (hyaline degeneration)
概念：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积， HE染色呈现嗜伊红均质状。 分类：
营养不良性钙化
转移性钙化
第二节
细胞和组织的损伤
（1）营养不良性钙化：
定义：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物 中，体内钙磷代谢正常。
常见部位：结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、 心瓣膜病变、瘢痕组织。
子宫内膜增生
前列腺增生
第一节
细胞和组织的适应
四、化生（Metaplasia）
1. 概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成 熟的细胞类型所取代的过程。
并非由一种成熟的细胞直接转变成另一种成熟细 胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方 向转化而成。
是一种异常的增生,可发生恶变。
第一节
2. 类型
第一章
细胞和组织的适应与损伤
萎缩、肥大、 增生、化生
正常细胞
细胞死亡
坏死、凋亡
适应细胞
可逆性损伤的细胞
变性(内外异 常物质沉积)
正常、适应、损伤细胞间的关系
第一节
细胞和组织的适应
适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器 官，对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用 而产生的非损伤性应答反应。 表现：萎缩、肥大、增生、化生。
第二节
（二）机制 1. 细胞膜的破坏
细胞和组织的损伤
2. 活性氧类物质的损伤：氧自由基、H2O2 3. 细胞质内高游离钙的损伤：酶活化 4. 缺血缺氧的损伤：线粒体氧化磷酸化受抑
5. 化学性损伤
6. 遗传变异
各种原因所致细胞损伤
损伤机制
可逆性损伤与不可逆性损伤的形态改变
细胞损伤后内质网扩张
2. 病因与分类：
按性质 生理性肥大：举重运动员上肢骨骼肌 病理性肥大：高血压左室心肌 按原因 代偿性肥大：因负荷过重引起 内分泌性肥大：妊娠子宫
第一节
3. 病理变化
细胞和组织的适应
肉眼：组织、器官体积增大，重量增加； 镜下：细胞及细胞核体积增大，染色加深，核形 可不规则。
第一节
细胞和组织的适应
三、增生（Hyperplasia） 1. 概念：实质细胞数量增多而引起组织器官的体积 增大。 2. 类型:
（1）生理性增生 ① 代偿性增生：残存肝细胞 ② 激素性增生：青春期乳腺 （2）病理性增生：
第一节
细胞和组织的适应
1) 生性增生: 慢性溃疡的上皮增生。
2) 过再生性增生: 慢性反复性组织损伤的部位,组织反复再 生修复→过度增生。如慢性胃炎时，粘膜上皮腺瘤样增生。
脂肪酸去处:
A. 少部分被肝细胞氧化利用；
B. 大部分以酯的形式与载脂蛋白结合→前β 脂蛋 白→入血→脂库中储存，供其他组织利用；
C. 还有一小部分磷脂、其他类脂+蛋白质、碳水化 合物等结合→细胞的结构成分。
第二节
细胞和组织的损伤
任何环节发生障碍→肝细胞脂肪变性:
a 脂蛋白合成障碍；
b 中性脂肪合成过多；
淀粉样变
肝淀粉样变
第二节
细胞和组织的损伤
5）粘液样变 (mucoid degeneration)
概念：细胞间质内粘多糖（葡萄糖胺聚糖、透明 质酸等）和蛋白质的蓄积。 镜下：间质疏松，多突起的星芒状纤维细胞散在 于灰兰色的粘液样基质中。
常见部位: 间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、 风湿病灶、营养不良的骨髓和脂肪组织等。
第一节
细胞和组织的适应
(1) 营养不良性萎缩：消耗性疾病、血供不足
(2) 失用性萎缩：骨折 (3) 去神经性萎缩：脊髓损伤 (4) 压迫性萎缩：肾盂积水 (5) 内分泌性萎缩：下丘脑--垂体 (6) 细胞老化、细胞凋亡、慢性炎症：
第一节
3. 病理变化：
细胞和组织的适应
肉眼：体积变小，重量减轻，色泽变深。 光镜：实质：细胞体积缩小或数目减少，核深染， 胞浆嗜酸性增加，可见脂褐素颗粒；
定义：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致
某些可逆性形态学变化，表现为细胞质或细胞间质 出现异常物质或正常物质数量异常增多。 原因：物质产生过多/产生速度过快； 自身代谢、清除、转运不利。
第二节
细胞和组织的损伤
1）细胞水肿(cellular swelling)/ 水变性 (hydropic degeneration)
机制: 胶原蛋白分子间交联增多,胶原纤维融合, 糖蛋白积聚。
胸膜玻璃样变性
结缔组织玻璃样变性
第二节
细胞和组织的损伤
（3）细动脉壁玻璃样变（细动脉硬化）
常见部位:高血压病时的肾、脑、脾、视网膜的细 动脉。 镜下:细动脉壁增厚、变硬，管腔变窄或闭塞。 机制:血浆蛋白渗入，基底膜代谢物质沉积。 后果：动脉壁弹性减弱，脆性增加，易继发扩张、 破裂、出血。
c 脂肪酸氧化障碍。
部位：与病因关。
慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝：小叶中央区； 磷中毒：小叶周边带；
严重中毒和传染病：全部肝细胞。
第二节
（2）心肌脂肪变
细胞和组织的损伤
灶性：多见于左心室心内膜下乳头肌,脂肪变心肌 呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色
斑纹，称虎斑心。
弥慢性：两侧心室心肌弥漫淡黄色, 见于严重缺氧
细胞内玻璃样变 纤维结缔组织玻璃样变 细动脉壁玻璃样变
第二节
细胞和组织的损伤
（1）细胞内玻璃样变 常见部位:
A. 蛋白尿时肾近曲小管上皮细胞胞浆内； B. 浆细胞胞浆内粗面内质网中免疫球蛋白蓄积 （Russell 小体)； C. 病毒性肝炎和酒精性肝病时，肝细胞质中蛋白质变 性（Mallory 小体)。
间质：纤维组织或脂肪组织增生——假性肥大。 4. 结局： 可逆性：病因去除----恢复正常； 病变持续----坏死消失。
正常大脑
脑供血不足
脑 萎 缩
正常肾脏
肾 盂 积 水
心肌萎缩
正常心肌
肌萎缩性侧索硬化
第一节
或器官体积增大。
细胞和组织的适应
二、肥大（Hypertrophy）
1. 概念：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织
第二节
（1）肝脂肪变
① 病理学变化：
细胞和组织的损伤
肉眼: 肝肿大、软、黄、切面油腻感。
镜下: 肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝细
胞核挤向一边。
脂肪肝（大体）
脂肪肝（镜下）
脂肪肝（SudanⅢ染色）
第二节
② 机制：
细胞和组织的损伤
脂肪酸来源:
A. 肝脏从血液中吸收脂肪酸→酯化→形成脂肪； B. 将糖类转化为脂肪酸。
脾中央动脉玻璃样变性
肾入球动脉玻璃样变性
第二节
细胞和组织的损伤
4）淀粉样变 (amyloid change)
概念：细胞间质出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。
因与淀粉遇碘反应相似故得名。
肉眼：蜡样。
光镜：HE染色：云雾状、团块状淡红染。
刚果红染色：阳性（桔红色）。
常见部位: 皮肤、结膜、舌、喉、肺、脑等。
超微结构:线粒体肿胀，内质网扩张、脱颗粒。
（3）结果：病因去除→恢复正常；
病因不去、加重→坏死。
肝水样变性
肝细胞水样变性
肝细胞水肿（电镜）
第二节
细胞和组织的损伤
2）脂肪变 (fatty change / steatosis)
概 念：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪 细胞的细胞质中。
常见部位：肝细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞、肾 小管上皮细胞等。 与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病、 肥胖有关。
图示柱状上皮化生为鳞状上皮
子 宫 粘 膜 上 皮 的 储 备 细 胞 增 生
正常胃粘膜
胃粘膜肠上皮化生（小肠型）
胃粘膜肠上皮化生（大肠型）
食道的胃上皮化生： 反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落， 修复时形成胃的柱状上皮
骨化性肌炎（骨化生）
第二节
细胞和组织的损伤
损伤（injury）：当机体内外环境改变超过组织和 细胞的适应能力后，引起受损细胞和细胞间质发 生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉 眼可见的异常变化。
（1）发生机制：
出现最早；
缺氧、感染、中毒；
线粒体受损→ATP↓ →膜Na+-K+泵障碍→细胞内 Na+、水↑ → 水肿；