水痘的鉴别诊断-疱疹病毒及疱疹性疾病
几种常见皮疹的鉴别诊断
疾病病因皮疹特点发热全身症状病毒性1、麻疹麻疹病毒红色斑丘疹，头面部→颈部→躯干→四肢，退疹后有色素沉着及细小脱屑发热3～4天，出疹期体温最高全身症状轻，耳后、枕部有淋巴结肿大，并有触痛2、急疹疱疹病毒红色斑丘疹，颈及躯干部多见，一天出齐，次日消退高热3～5天，热退疹出一般情况良好，高热时可有惊厥，耳后、枕部淋巴结亦可肿大3、肠道疾病埃可病毒、柯萨奇病毒散在斑疹或斑丘疹，很少融合，1～3天消退，不脱屑，有时可呈紫癜样或水疱样皮疹发热时或热退后出疹发热、咽痛、流涕、结膜炎、腹泻、颈部和枕后淋巴结肿大4、风疹、风疹病毒(rubella virus)、，皮疹最先出现于面颈部，24小时内布满躯干及四肢，但手掌和足底无皮疹、淡红色细点状斑疹、斑丘疹、或丘疹，部分融合后类似麻疹。
躯干、背部皮疹密集，融合成片，类似猩红热皮疹。
皮疹一般持续1~4天消退，发热、出疹前1~2日，可有低热或中度发热，上呼吸道轻度炎症、耳后、枕后及颈部淋巴结肿大、病情较轻，预后良好。
5、水痘、水痘-带状疱疹病毒 (varicella-zoster virus,VZV)初次感染皮疹先见于躯干、头部，逐渐延及面部，最后达四肢。
皮疹分布以躯干为多，面部及四肢较少，呈向心性分布。
开始为粉红色帽针头大的斑疹，数小时内变为丘疹，再经数小时变为疱疹，多数疱疹数日后结痂。
部分皮疹仅6～8小时，皮疹发展快是该病待征之一发热1～2日即进入发疹期。
多数典型水痘患者皮疹不多，全身症状亦轻，较少发生严重并发症。
重型者则皮疹密布全身，甚至累及内脏(如肺部)，全身症状亦重，热度高，热程长。
成人水痘常属重型。
细菌性1、猩红热为A组β型溶血性链球菌（也均匀分布的弥漫充血性针尖大小的丘疹，压之褪色，伴有发热：多为持续性，体温可达3咽峡炎、可伴有头痛、全身不适等全身中称为化脓链球菌）痒感。
皮疹一般于48小时达高峰，然后按出疹先后开始消退，2~3天内退尽。
9℃左右，毒症状；2、败血症金葡菌及各种细菌皮肤及黏膜可出现淤点、淤斑或其他皮疹。
水痘的诊治、预防、护理
水痘（Varicella,chickenpox）是由水痘-带状疱疹病毒（Varicella-zoster virus,VZV）引起的急性传染病。
水痘的传染性很强，主要发生在婴幼儿，以全身症状轻微和分批出现的皮肤黏膜斑疹、丘疹、疱疹和结痂为其主要特点。
易感儿接触水痘患儿后，几乎均可患病。
预后良好，患儿感染后可获得持久免疫，但以后可发生带状疱疹[1]。
【病因及发病机制】1、病因水痘-带状疱疹病毒为DNA病毒，只有一个血清型。
人是该病毒唯一的已知自然宿主，病毒侵入人体后存在呼吸道及血液中，并可在疱疹液中长期存活。
水痘-带状疱疹病毒在体外抵抗力弱，不耐酸、不耐热，对乙醚敏感，不能在痂皮中存活。
2、发病机制水痘-带状疱疹病毒主要由飞沫传播，也可经接触感染者疱液或输入病毒血症期血液而感染，VZV经呼吸道和口咽粘膜进入机体后，在呼吸道和局部粘膜组织中短暂复制，而后进入血液，形成病毒血症。
播散至单核-巨噬细胞系统再次经多个繁殖周期后，再次进人血液(第2次病毒血症)。
由于病毒入血是间歇性的，导致患儿皮疹分批出现，而且各类皮疹同时存在。
疱疹只局限于表皮的棘状细胞层，细胞裂解、组织液渗出，形成水泡，故脱屑后不留瘢痕。
部分病人患水痘后，病毒潜伏在脊髓后跟神经节及脑神经的感觉神经节内，当机体免疫力下降，或受药物、创伤、恶性肿瘤、放射线等因素的影响，病毒被激活后复制，再次发病，可表现为带状疱疹。
【流行病学】1、传染源：患者是唯一的传染源，病毒存在于患儿上呼吸道鼻咽分泌物、皮肤黏膜斑疹及疱疹液中。
自发病前1～2天直至皮疹干燥结痂期均有传染性，且传染性及强，对易感人群的感染率在90%以上。
2、传播途径：主要通过空气飞沫传播。
感染者可通过直接接触疱疹的疱浆、污染的用具而感染，孕妇分娩前患水痘可感染胎儿，在出生后2周左右发病。
3、易感人群和免疫力：任何年龄均可感染，以婴幼儿和学龄前、学龄期儿童发病较多，6个月以下的婴儿有母体抗体的保护，较少见。
水痘及诊治
【临床表现—典型水痘 】
• 起病多较急，皮疹呈向心性分布，分批 出现，一般3~6天内出现2~3批，可多达5 批，丘疹、疱疹及痂盖同时存在。3~4天 后疱疹渐干，结成痂盖，后痂盖脱落， 不留疤痕；疱疹常有痒感，少数较重患 儿有痛感，若搔破受感染，可留轻度凹 痕；黏膜疹可出现在口腔、结膜、生殖 器等处，易破裂形成浅溃疡，容易愈合。
• 皮疹形大，分布稠密，口、眼、鼻 等处粘膜有疱疹发出，或有血性疱 疹者为重症。
【辨证论治—治疗原则 】
以清热解毒利湿为总原则。
轻症以肺卫受邪为主，治以疏风 清热解毒，佐以利湿；重症毒炽 气营，治以清热凉营，解毒渗湿。 对邪毒闭肺、邪陷心肝之变证， 治以清热解毒、开肺化痰、镇惊 开窍之法。
【辨证论治—分型论治 】
1．邪伤肺卫
证候 发热或无热、鼻塞流涕、咳嗽及 喷嚏，1~2天出疹，疹色红润，疱浆 清亮，根盘红晕不明显，疹点稀疏， 此起彼伏，躯干较多，舌苔薄白， 脉浮数。
治法 疏风清热，利湿解毒。
方药 银翘散加减。
【辨证论治—分型论治 】
2．毒炽气营
证候 壮热，烦躁，口渴，面红，水痘 分布较密，根盘红晕明显，疹色紫 暗，疱浆混浊，大便干结，小便黄 赤。舌质红或绛，舌苔黄糙而干， 脉洪数。
【临床表现—重证水痘 】
• 多发于免疫功能受损或恶性病患儿，体温 在出疹1周后仍可高达40℃~41℃；皮疹常 呈离心性分布，水疱疹有脐眼，偶可为出 血性，第1周末可发生暴发性紫癜，伴有坏 疽，甚至出现败血病。正在用肾上腺皮质 激素治疗的患儿，如果感染水痘，可以扩 散和坏死，甚至死亡。
【临床表现—先天性水痘 】
【并发症】
1．皮肤继发感染 最常见有脓疱疮、 蜂窝组织炎等。
2．水痘肺炎 小儿较成人少，临床症 状恢复迅速，X线改变可持续6~12周， 偶有死亡病例。
【传染病】第2章 第6节水痘
带状疱疹
鉴别诊断
2.脓疱疹 儿童常见的细菌感染性疾病，鼻唇周围或 四肢暴露部位，疱疹-脓疱-结痂，无分批出 现，无全身症状。
3.丘疹样荨麻疹 婴幼儿，过敏性疾病。四肢躯干分批出现 的红色丘疹，顶端有水疱。壁较坚实，痒 感显著，周围无红晕，不结痂。不累及头 部和口腔。
鉴别诊断
疹融合形成大疱。 ④妊娠期感染水痘症状重，早孕致畸。晚孕
易发生新生儿水痘,病情较危重。
当存在免疫功能缺陷、凝血机制障碍及继 感染等原因时，常形成非典型水痘。 1.出血型水痘—症状重、皮肤黏膜瘀点瘀斑 和内脏出血。（血小板减少或DIC所致） 2.坏疽型水痘—继发细菌感染所致，皮肤大 片坏死，可因败血症死亡。
治疗
（二）抗病毒治疗 早期应用阿昔洛韦，首选，2岁以上儿童按 体重一次20mg/kg，一日4次，共5天，成 人常用量一次0.8g，一日5次，共7-10天。 如皮疹出现24小时内进行治疗，则能控制 皮疹发展，加速病情恢复。
治疗
（三）防治并发症 1.继发细菌感染：及早选用敏感抗生素。 2.脑炎：用20%甘露醇脱水。 3.皮质激素对水痘病程有不利影响，可导致 病毒播散，一般不宜应用，但病程后期水 痘已结痂，若并发重症肺炎或脑炎，中毒 症状重，病情危重者可酌情使用。
小结
1.病因：水痘带状疱疹病毒引起。 2.好发年龄：主要好发于儿童。 3.潜伏期：2周左右。 4.前驱症状：发热等不适，1～2日内出皮疹。 5.皮疹特征：向心性分布，斑疹、丘疹、疱
疹、结痂同时存在。 6.自觉症状：微痒（成人会十分痒，很难忍
受）。 7.愈后：有自限性，一般不留疤痕，潜伏的
病毒再激活，表现为带状疱疹。
➢水痘皮疹分批出现。病毒间歇性入血有关。 斑疹—丘疹—疱疹—结痂 同一部位有不同 时期的皮疹同时存在是特征之一。
水痘.ppt
治法：疏风清热，利湿解毒。
方药：银翘散加减。
常用金银花、连翘清热解毒；薄荷、蝉蜕透疹止痒；牛蒡子、 桔梗、甘草宣肺利咽；紫草、赤芍凉血解毒；车前草、滑石 清热利湿。
加减：咳嗽有痰者加杏仁、浙贝母宣肺化痰；咽喉肿痛加板蓝 根、马勃清热解毒利咽；疱疹痒甚加白藓皮、地肤子祛湿止 痒。
邪炽气营
证候：壮热烦躁，口渴欲饮，面赤唇红，口舌生 疮，大便干结，小便短黄。 疱疹稠密，疹色紫暗，疱浆混浊，根盘红 晕，舌红或绛，苔黄糙而干，脉数有力。
内容
1
概念及发病
2
病因病机
3
临床表现
4
诊断及鉴别诊断
5
辨证论治
概述
水痘是由水痘时邪（水痘-带状疱疹病毒）引起，以发 热，皮肤黏膜分批出现瘙痒性水疱疹，丘疹、疱疹、结 痂同时存在为主要特征的一种小儿常见出疹性时行疾病。 因其疱疹内含水液，形态椭圆，状如豆粒，故中西医均 称为水痘。
命名
本病的命名始于宋代。《小儿卫生总微方论·疮疹论》 中明确提出了水痘命名：“其疮皮薄，如水疱，破即 易干者，谓之水痘……”
治法：清气凉营，解毒化湿。 方药：清胃解毒汤加减。 常用升麻清热透疹；黄连、黄芩清热燥湿解毒；石膏清气泄热；
丹皮、生地凉营清热；紫草、赤芍清热凉血透疹；栀子、车 前草清热利湿。
口舌生疮，大便干结者加生大黄、全瓜蒌通腑泻火； 口干唇燥，津液耗伤者加麦门冬、芦根养阴生津。 若邪毒炽盛，内陷厥阴，出现神昏抽搐者，加钩藤、 羚羊
角镇惊熄风，或予清瘟败毒饮加减。同时可配用紫雪丹清 热熄风开窍。 若邪毒闭肺，出现高热咳嗽、气喘鼻煽、口唇青紫者， 可予麻杏石甘汤加减，以清热解毒，开肺化痰。
【其他疗法】
1.中药成药 （1）板蓝根颗粒：用于邪伤肺卫证。 （2）清开灵颗粒：用于邪炽气营证。 （3）牛黄镇惊丸：用于邪陷心肝证。 （4）小儿清肺颗粒：用于邪毒闭肺之变证。 2.药物外治
水痘的诊疗指南
预防感染
对于易感人群，考虑使用免疫球 蛋白或疫苗来预防水痘感染。
水痘的护理方法
保持皮肤清洁
经常洗澡以保持皮肤清洁，避免抓挠水泡， 以减少继发感染的风险。
避免暴露于公共场所
患者在发病期间应避免前往公共场所，以降 低传染给他人的风险。
衣物与床单
患者应穿着宽松舒适的衣物，并保持床单干 净整洁。
接种疫苗
潜伏期
水痘潜伏期通常为10-21天，患 者无任何症状，但已具有传染 性。
前驱期
水痘发病前1-2天，患者会出现 头痛、发热、全身不适等症状 。
出疹期
水痘发病后的24小时内，患者 开始出现红色斑疹和疱疹，先 出现在躯干和头部，然后逐渐 蔓延至四肢。
结痂期
水痘发病后的约7-10天，疱疹 开始干燥并结痂，此时传染性
血常规检查
白细胞总数可正常或稍增 高，淋巴细胞比例增高。
疱疹液检查
可分离到水痘-带状疱疹病 毒。
血清学检查
在出疹后1-4天可检测到特 异性IgM抗体，有助于早 期诊断。
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CATALOGUE
水痘的治疗与护理
水痘的一般治疗原则
隔离患者
水痘是一种高度传染性疾病，患 者应在家中或医院隔离治疗，直
到所有水泡结痂并干燥。
水痘的传播途径
• 水痘主要通过飞沫传播，也可通过接触被病毒污染的物品或表面传播。在发病前1-2天至皮疹出现后5-7天，患者具有传染 性。
水痘的易感人群
• 水痘可感染所有年龄段的人群，但主要影响1-14岁 的儿童。尽管水痘在大多数情况下是自限性的，但 对于免疫功能低下的人群，如孕妇、新生儿、接受 免疫抑制治疗的患者等，感染可能更严重，甚至可 能导致死亡。
避免接触传染源
带状疱疹 诊断标准
带状疱疹诊断标准带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起的急性病毒性感染，主要特征是皮肤和黏膜上的疱疹。
带状疱疹的诊断主要依靠临床表现和实验室检查。
根据国际疾病分类第十版（ICD-10）的诊断标准，带状疱疹的诊断主要包括以下几个方面：一、临床表现。
带状疱疹的临床表现包括疼痛、瘙痒、灼热感或刺痛感，随后出现皮肤疱疹，疱疹呈带状分布，常见于胸部、腹部或面部，伴随着感觉过敏或感觉减退。
疱疹破裂后形成痂，痂脱落后易留下瘢痕。
在部分病例中，疱疹还可能伴随发热、头痛、恶心、呕吐等全身症状。
临床医生应当根据患者的病史和临床表现进行初步判断，但仍需结合实验室检查结果进行最终诊断。
二、实验室检查。
实验室检查是带状疱疹诊断的重要手段之一。
临床医生可以通过病毒培养、酶联免疫吸附试验（ELISA）、聚合酶链式反应（PCR）等方法检测病毒DNA或抗体水平，以确认带状疱疹的诊断。
此外，还可以进行皮肤组织活检，观察组织病理学变化，帮助确定诊断。
实验室检查结果可以为临床医生提供客观的依据，有助于明确诊断和制定治疗方案。
三、鉴别诊断。
在诊断带状疱疹时，需要与其他类似疾病进行鉴别，如单纯疱疹、皮肤真菌感染、荨麻疹等。
单纯疱疹和带状疱疹的临床表现有时相似，但单纯疱疹的病变多发生在口唇、生殖器等部位，而带状疱疹则呈带状分布。
皮肤真菌感染和荨麻疹等疾病的临床表现也有一定的特点，需要通过详细的病史询问和实验室检查来进行鉴别诊断。
四、综合分析。
在临床实践中，带状疱疹的诊断往往需要综合临床表现、实验室检查和鉴别诊断结果进行分析。
临床医生应当充分了解患者的病史和临床表现，结合实验室检查结果，进行全面综合分析，最终确定诊断结果。
在诊断带状疱疹时，还应当注意排除其他潜在的并发症和合并症，如神经系统并发症、眼部并发症等。
总之，带状疱疹的诊断是一个综合性的过程，需要临床医生充分了解疾病的临床表现和实验室检查方法，进行全面综合分析，最终确定诊断结果。
希望本文所述的带状疱疹诊断标准能够为临床医生提供一定的参考，帮助他们更好地诊断和治疗带状疱疹患者。
水痘
水痘水痘是由水痘-带状疱疹病毒初次感染引起的急性传染病。
传染率很高。
主要发生在婴幼儿，以发热及成批出现周身性红色斑丘疹、疱疹、痂疹为特征。
冬春两季多发，其传染力强，接触或飞沫均可传染。
易感儿发病率可达95%以上，学龄前儿童多见。
临床以皮肤粘膜分批出现斑丘疹、水疱和结痂，而且各期皮疹同时存在为特点。
该病为自限性疾病，病后可获得终身免疫，也可在多年后感染复发而出现带状疱疹。
疾病分类水痘按其临床表现可分为典型水痘及不典型水痘两种，后者又包括(1)大疱型水痘；(2)出血性水痘；(3)新生儿水痘；(4)成人水痘。
病原学水痘的病原是人类疱疹病毒第三型，属疱疹病毒科，为双链的脱氧核糖核酸(DNA)病毒，直径为150～200nm，为有包膜的三维对称20面体。
病毒糖蛋白至少有8种，包括gE，gB，gH，gI，gC，gL，gK及gM，主要存在于病毒包膜和感染细胞的胞膜中，与病毒的致病性和免疫原性有密切关系。
病毒在外界环境中的生活力很弱，能被乙醚灭活。
流行病学(一)传染源：患者是唯一的传染源，自发病前1～2天直至皮疹干燥结痂期均有传染性。
(二)传播途径：主要通过空气飞沫经呼吸道和直接接触疱疹的疱浆而传染，传染性很强。
在集体小儿机构中易感者接触后80%～90%发病。
(三)易感性：任何年龄均可感染，以婴幼儿和学龄前、学龄期儿童发病较多，6个月以下的婴儿较少见。
孕妇患水痘时可感染胎儿，形成胎儿水痘综合征。
使用免疫抑制剂或细胞毒药物的患者感染本病后病情严重可致死。
本病全年均可发生，以冬、春季较多见。
水痘在易感人群中的播散主要取决于气候、人口密度和医疗卫生条件等因素[1-2]。
带状疱疹水痘VZV经呼吸道和口咽粘膜进入机体后，在局部粘膜组织短暂复制，经血液和淋巴液(原发性病毒血症)播散至单核-巨噬细胞系统，经多个繁殖周期后，再次进人血液(第2次病毒血症)而播散到全身各器官，特别是皮肤、粘膜组织，导致水痘。
由于特异性体液免疫和细胞免疫反应，第2次病毒血症仅持续3日左右，局部的病损由VZV感染毛细血管内皮细胞开始。
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8种疱疹病毒
1、单纯疱疹病毒1型（人类疱疹病毒1型）。齿龈炎 2、单纯疱疹病毒2型（人类疱疹病毒2型）。生殖器疱疹 3、水痘带状疱疹病毒（人类疱疹病毒3型）。 4、EB病毒（人类疱疹病毒4型）。 5、巨细胞病毒（人类疱疹病毒5型）。 6、人类疱疹病毒6型。幼儿急疹和高热惊厥 7、人类疱疹病毒7型。幼儿急疹和高热惊厥 8、人类疱疹病毒8型。卡波济肉瘤与艾滋病相关性淋巴系统肿瘤的发 生直接相关 。 感染后的常见表象为：神经节腺体、肾淋巴组织、淋巴组织热性疱疹； 唇、眼、脑感染；生殖器疱疹水痘；带状疱疹单核细胞增多症，眼、 肾、脑和先天感染传染性单核细胞增多症、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌、 婴儿急疹和其他一些如未知腹痛等病症。
HHV-6感染
HHV-6感染引起的疾病HHV-6原发感染后，其核酸可长期潜伏于体内， HHV-6的核酸主要潜伏在外周血单核细胞，唾液腺，肾及支气管的腺 体内，在一定条件下，HHV-6可被激活，引起再感染，HHV-6激活机 制尚不清楚，研究显示体内存在HIV，EB病毒，麻疹病毒，巨细胞病 毒感染时，可激活HHV-6。 (1)幼儿急疹(exanthemasubitum，ES)：幼儿急疹是婴幼儿常见 的一种以高热，皮疹为特点的疾病，多发生于春秋季，无性别差异， 典型临床表现是： ①发热1～5天，体温多达39℃或更高。 ②热退后出疹，皮疹为红色斑丘疹，分布于面部及躯干，可持续 3～4天，部分患儿软腭可出现特征性红斑(Nagayamasspots)。 ③其他症状：包括眼睑水肿，前囟隆起，咳嗽，腹泻，惊厥等。 典型体征除皮疹外一些患儿颈部淋巴结肿大。 1988年首次从ES患者外周血多形核白细胞分离出HHV-6，此后 又从ES患者CD4，CD8，CD3，单核细胞/巨噬细胞分离到HHV-6， 应用中和试验测定ES疾病不同阶段的HHV-6抗体，其结果阳性率为 18%～100%，目前已确认HHV-6感染是引起ES的病因，绝大多数ES 由HHV-6B组感染引起，极少由A组感染引起。
非嗜异性传染性单核细胞增多症
非嗜异性传染性单核细胞增多症(nonheterophilenegativeinfectiousmononucleosis)：传染性单核细胞增多症(IM)是由EB病毒 (EBV)原发感染引起的自限性淋巴细胞增生性疾病，HHV-6感染也可引起IM， 病人年龄与典型EBVIM相似。 ①临床表现包括： A.发热，病程较EBV性IM长，部分患者可超过30天。 B.有咽峡炎，扁桃体充血，肿大，覆盖假膜。 C.肝脾肿大。 D.腹膜后淋巴结肿大。 E.视力模糊。 ②实验室检查与EBV性IM不同的是： A.嗜异性凝集试验为阴性。 B.血象，外周血中非典型淋巴细胞明显增高，CD38细胞数量增多。 C.病因学检查，在急性期可检测到HHV-6IgM抗体，IgG抗体在恢复期增 高≥4倍。 由于HHV-6可被HSV，CMV，EBV激活，或与这些病毒形成双重感染， 因此，在排除其他病毒感染存在后才能确定HHV-6感染病因是IM。
Kikuchi-Fujimoto(KF)病
Kikuchi-Fujimoto(KF)病：本病是首先由日本人发现的一种坏死性淋 巴结炎性疾病，目前在美国，欧洲及亚洲一些地区均有报道，临床发 病女性多于男性(2∶1～4∶1)，好发年龄为10～60岁，尤以10～40 岁多见，临床表现以快速进展的颈部淋巴结疼痛或无痛性肿大为其典 型症状，伴咽痛，畏寒，肌痛等症状，除颈部淋巴结肿大外，锁骨上， 腋下，臂淋巴结也可受累，肝脾肿大少见，淋巴结肿大可持续数月， 偶尔可发生纤维化，病理改变以副皮质区的扩大及淋巴滤泡活化为其 特点，副皮质区也可消失，扩大及消失的改变可在同一淋巴结内见到， 局灶性坏死也是其特点，但并不是其固有特点，浸润细胞为多形核细 胞，但以巨噬细胞为主，巨噬细胞围绕在单个或灶性坏死淋巴细胞周 围。 在KF病急性期可测到HHV-6IgM抗体，恢复期HHV-6IgG抗体有4 倍增高，另外，从大量KF淋巴组织中检测出HHV-6DNA和抗原，表 明HHV-6是引起KF的病因。
免疫性
HSV原发感染后1周左右血中可出现中和抗体，34周达高峰，可持续多年。中和抗体在细胞外灭活 病毒，对阻止病毒经血流播散和限制病程有一定 作用，但不能消灭潜伏感染的病毒和阻止复发。 机体抗HSV感染的免疫中，细胞免疫起重要作用， NK细胞可特异性杀死HSV感染细胞；在抗体参予 下，介导ADCC效应亦可将HSV感染细胞裂解； 细胞毒性T细胞和各种淋巴分子（如干扰素等）， 在抗HSV感染中也有重要意义。
HHV-7感染
HHV-7感染引起的疾病虽然流行病学研究证实，HHV-7感染普遍存在，但到 目前为止，幼儿急疹是惟一明确的与HHV-7感染存在因果关系的疾病，HHV7感染引起的其他疾病范围尚在研究之中。 (1)幼儿急疹(ES)：最近的研究证实，HHV-7感染是引起幼儿急疹的另一 病原，可占幼儿急疹病因的10%，在HHV-7发生血清转化的病人中，ES的检 出率为47%，由HHV-7感染引起的ES，约30%有既往ES发作史，2次发作间 隔几个月不等，第1次ES的病因多由HHV-6感染引起，HHV-7与HHV-6感染 引起的ES的临床表现相似，病因学检查可测到HHV-7IgM抗体，HHV-7DNA 及HHV-7IgG抗体恢复期有≥4倍增高，从部分病人可分离到HHV-7。 (2)高热惊厥与神经系统并发症：Torigoe曾报告2例由HHV-7感染引起的 ES患儿，除ES表现外，还伴发高热惊厥和偏瘫症状，从病人外周血单核细胞 及唾液中分离出来的病毒经免疫荧光，PCR，核酸内切酶分析证实为HHV-7 病毒，2例病人恢复期HHV-7抗体滴度均呈4倍增高，而HHV-6抗体无变化， 此外1例病人脑脊液中HHV-7抗体滴度也有增高，这提示，HHV-7感染是引起 这2例患儿惊厥及偏瘫的病因，因此当病人出现与幼儿急疹相关的神经系统症 状时，除考虑HHV-6感染外，还应考虑HHV-7感染的可能性。 (3)其他疾病：除上述疾病外，婴儿肝炎综合征，单核细胞增多症样疾病， 慢性疲劳综合征和移植后感染的也可能与HHV-7感染有关，但仅见个例报道， 有待进一步研究。
高热惊厥及神经系统并发症
高热惊厥及神经系统并发症：儿童原发或再激活HHV-6感染后只有 40%表现为ES，60%并不出现典型ES症状，而只以发热为临床表现， 对以发热为表现的急诊患儿的病因学检查发现，39.6%是由HHV-6感 染引起，研究证实，由HHV-6感染引起的高热惊厥占高热惊厥病因的 30%～70%，曾有人观察到，在243例患急性热性疾病而被送到急诊 室的2岁以下儿童中，34例(14%)有原发性HHV-6感染的证据，感染 证据包括从高热惊厥患儿脑脊液中检测到HHV-6DNA，HHV-6IgG抗 体滴度恢复期较急性期增高≥4倍，HHV-6IgM抗体阳性等，部分患儿 高热惊厥后可出现脑海马的硬化，进而引起癫痫发作。 除引起高热惊厥外，HHV-6原发感染还可引起其他严重的中枢神 经系统疾病如脑膜炎或脑炎，从脑炎患者脑脊液中可检测到HHV6DNA及抗体，HHV-6感染引起中枢神经系统症状的发病机制可能是 在急性HHV-6感染后，HHV-6以潜伏形式持续存在于脑脊液及外周血 淋巴细胞中，部分病人只存在于脑脊液中，HHV-6再激活后可引起高 热惊厥或脑炎，有研究对13例健康成人脑组织进行检查，在其中11例 的前额外皮层，基底神经节标本中检测到HHV-6DNA，从而证实有潜 伏感染。
器官移植后感染
器官移植后感染：接受心，肾，肝，骨髓移植的一些病人在移植后一段时间 HHV-6IgG抗体可以出现明显增高，另外研究者曾从移植病人的移植器官，淋 巴细胞，巨噬/单核细胞，骨髓，肺组织分离出HHV-6病毒，已经证实，移植 后发生的HHV-6感染，其中50%以上为感染再激活，再激活时间在骨髓移植 病人平均为移植后80天，范围39～102天，HHV-6再激活时，临床上可出现 发热及白细胞减少，骨髓移植后，HHV-6再激活可引发间质性肺炎和脑炎， 移植后HHV-6感染的再激活可引发对移植器官的排斥，因此，移植后应密切 检测有关项目，骨髓移植后应密切监测HHV-6IgM，IgG抗体水平，必要时考 虑应用抗病毒药治疗HHV-6感染，以避免并发症和排斥反应的发生。 有不少研究报告表明，一些疾病或综合征的发生可能与HHV-6感染相关， 但其因果关系尚未完全确定，这些疾病包括慢性疲劳综合征 (chronicfatiguesyndrome，CFS)，Sjögren综合征(干燥综合征)，系统性红斑 狼疮(SLE)，非典型性淋巴细胞增生症，脊髓发育不良，慢性骨髓及髓外增生 性疾病，淋巴细胞性白血病，特发性淋巴细胞减少性紫癜，血小板减少性紫 癜(我国学者报告，从一组血小板减少性紫癜病例的41%血中检出了HHV-6的 DNA)，噬血细胞综合征，川崎病等，在这些疾病的发生和发展过程中，存在 HHV-6活动感染的证据，但其因果关系均未十分确定，有待更进一步的研究 加以证实。
HHV-8感染
HHV-8感染引起的疾病HHV-8初次感染后，该病 毒基因以整合状态存在于淋巴细胞内，基因不表 达，表现为潜伏感染，在一定的条件下病毒被激 活，但其活化机制还不清楚，HHV-8作为一种新 的DNA肿瘤病毒，可引起上皮细胞，内皮细胞及 淋巴细胞的增生和转化，最终导致肿瘤的形成， 此病毒可能通过两种机制发挥致癌作用，第一， 病毒原癌基因通过引起宿主细胞DNA突变而直接 刺激细胞增生，第二，受HHV-8感染的细胞通过 释放生长因子刺激瘤细胞生长，目前已明确HHV8感染与下述疾病的发生密切相关。
微生物学检查法
病毒分离和鉴定 病毒分离培养是当今临床上明确诊断疱疹病毒感染的可靠依据。可采 集皮肤、生殖器等病变部位的水疱液、脑脊液、角膜刮取物、唾液等 标本，接种人二倍体成纤维细胞株WI38及其它传代细胞株如Vero、 BHK等，经24～48小时后，细胞则出现肿胀、变圆、细胞融合等病变。 然后用HSV-1和HSV-2的单克隆抗体作免疫荧光染色鉴定或应用DNA 限制性内切酶图谱分析来定型。 抗体检测 常用于抗体检测的方法有补体结合试验、中和试验、免疫荧光及酶联 免疫吸附试验等，临床多用于急性感染诊断和器官移植患者的检测， 以及流行病学调查。如用于急性感染诊断，应采取急性期和恢复期双 份血清，同时检测血清中的IgG和IgM。 DNA检测 取病变组织或细胞，提取病毒DNA，与标记的HSV DNA探针进行杂 交或应用PCR检测HSV-1或HSV-2的gB糖蛋白基因来判断是否是HSV 的感染。这种方法已用于疑为HSV脑炎患者的诊断。