如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标
如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标
如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标很多乳腺癌患者和家属都苦于看不懂乳腺癌常见的免疫组化指标而无法对医生的治疗进行判断，今天海南亚洲制药集团的小编就这个问题为您详细阐述。
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，它的发病常与遗传有关，以及40-60岁之间、绝经期前后的妇女发病率较高。
仅约1-2%的乳腺患者是男性。
通常发生在乳房腺上皮组织的恶性肿瘤。
是一种严重影响妇女身心健康甚至危及生命的最常见的恶性肿瘤之一。
治疗乳腺癌主要有手术、化学药物治疗、放射治疗和现代中药治疗等手段，临床必须根据病期早晚，选择不同方法联合应用，选择合理时，比单一方法疗效好。
近年来研究发现人参皂苷Rh2（最佳含量16.2%）抑制癌细胞增殖作用的能力最强，是人参皂苷中的最主要抗癌活性成分。
人参皂苷Rh2通过抑制癌细胞增殖和诱导癌细胞分化凋亡对多种肿瘤有效，也为应用于乳腺癌治疗提供了新的武器。
乳腺癌为激素依赖性肿瘤，就是说乳腺癌细胞的生长依赖雌激素和孕激素的刺激，雌孕激素通过与乳腺癌细胞上相应受体结合发挥作用，免疫组化表现为雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）阳性。
PR的形成直接受ER的控制和调节，故PR阳性的乳腺癌，ER大多为阳性。
但有些细胞在癌变过程中，其受体系统保留很少或完全丧失，不能再作为激素的靶细胞，其生长不再受激素的控制与调节，表现为ER阴性乳腺癌。
乳腺癌常见免疫组化指标：雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）临床上可以通过对雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的检测，得出肿瘤细胞内激素受体含量的水平，从而提示乳腺癌的预后信息和指导内分泌治疗。
据报道高分化肿瘤或临床分期较低的肿瘤ER、PR更可能阳性；乳腺癌ER阳性率约为50%～80%,PR阳性率约为50%。
ER及PR阳性肿瘤对内分泌治疗反应性高，有效率达55％～60％，受体阴性者有效率5％～8％。
ER和(或)PR阳性患者较ER和(或)PR阴性患者有较好的预后。
乳腺癌常见免疫组化指标：雌激素调节蛋白PS2雌激素调节蛋白PS2是由激素依赖细胞分泌的，可以通过自分泌和旁分泌起作用，是预测乳腺癌预后和内分泌治疗疗效的另一项重要指标。
如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标
如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标一、引言乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其免疫组化诊断在肿瘤病理学中起到至关重要的作用。
免疫组化指标可以帮助医生确定乳腺癌的类型、分级和预后，并指导治疗方案的选择。
本文将详细介绍乳腺癌常见的免疫组化指标及其解读。
二、ER（雌激素受体）和PR（孕激素受体）乳腺癌细胞中常常表达雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）。
检测ER和PR的免疫组化指标通常使用核染色法，以确定它们在乳腺癌中的表达。
阳性结果表明乳腺癌细胞对激素的依赖性较高，这对激素阻断治疗的选择具有重要意义。
三、HER2（人类表皮生长因子受体2）HER2是乳腺癌中的一个重要标志物。
通过免疫组化检测HER2的表达水平，可以确定乳腺癌的HER2阳性或阴性状态。
HER2阳性乳腺癌通常表明肿瘤具有更侵袭性和不良预后，但也为使用靶向治疗药物如Trastuzumab提供了重要依据。
四、Ki-67Ki-67是一个细胞增殖标记物，其通过免疫组化技术可以确定乳腺癌细胞的增殖活性。
Ki-67阳性指标的高表达通常与乳腺癌的预后较差相关，并可作为治疗效果和复发风险的重要指标。
五、p53p53是一个肿瘤抑制基因，在乳腺癌的发生和发展中起着重要作用。
免疫组化检测p53的表达可以判断乳腺癌的分子亚型和预后，且对临床疗效有一定预测价值。
六、附件本文档附带乳腺癌常见免疫组化指标的检测方法、技术细节和解读标准的详细说明。
读者可参考附件以获取更全面的信息。
七、法律名词及注释本文中涉及的法律名词及其注释：1.标志物：指一种可以在特定情况下对某个过程、状态或疾病进行诊断、预测或监测的物质或指标。
2.靶向治疗药物：指针对癌症特定靶点的药物治疗方法，可避免对正常细胞的毒害。
3.恶性肿瘤：癌症的一种，具有侵袭性和转移性。
八、全文结束。
如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标
怎么样瞅懂乳腺癌罕睹免疫组化指标之阳早格格创做乳腺癌是女性最罕睹的恶性肿瘤之一，它的收病常取遗传有闭，以及40-60岁之间、绝经期前后的妇女收病率较下.仅约1-2%的乳腺患者是男性.常常爆收正在乳房腺上皮构造的恶性肿瘤.是一种宽沉效用妇女身心健壮以至危及死命的最罕睹的恶性肿瘤之一.治疗乳腺癌主要有脚术、化教药物治疗、搁射治疗战新颖中药治疗等脚法，临床必须根据病期早早，采用分歧要领共同应用，采用合理时，比简单要领疗效佳.乳腺癌为激素依好性肿瘤，便是道乳腺癌细胞的死少依好雌激素战孕激素的刺激，雌孕激素通过取乳腺癌细胞上相映受体分离收挥效用，免疫组化表示为雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）阳性.PR的产死间担当ER的统造战安排，故PR阳性的乳腺癌，ER大多为阳性.但是有些细胞正在癌变历程中，其受体系统死存很少或者真足丧得，没有克没有及再动做激素的靶细胞，其死少没有再受激素的统造取安排，表示为ER阳性乳腺癌.乳腺癌罕睹免疫组化指标：雌激素受体（ER）战孕激素受体（PR）临床上不妨通过对付雌激素受体（ER）战孕激素受体（PR）的检测，得出肿瘤细胞内激素受体含量的火仄，进而提示乳腺癌的预后疑息战指挥内分泌治疗.据报导下瓦解肿瘤或者临床分期较矮的肿瘤ER、PR更大概阳性；乳腺癌ER阳性率约为50%～80%,PR阳性率约为50%.ER及PR阳性肿瘤对付内分泌治疗反应性下，灵验率达55％～60％，受体阳性者灵验率5％～8％.ER战(或者)PR阳性患者较ER战(或者)PR阳性患者有较佳的预后.乳腺癌罕睹免疫组化指标：雌激素安排蛋黑PS2雌激素安排蛋黑PS2是由激素依好细胞分泌的，不妨通过自分泌战旁分泌起效用，是预测乳腺癌预后战内分泌治疗疗效的另一项要害指标.常常ER阳性乳腺癌细胞，PS2也浮现下火仄表黑.PS2正在乳腺癌表黑的阳性率正在43%～58%之间.PS2取ER表黑的正相闭性，正在绝经前的妇女(50岁以下)表示更为明隐.PS2(+)ER(+)病例约莫占83%，很少ER(-)战PR(-)，而PS2(+)(约4%).动做乳腺癌抗雌激素治疗预测指标，PS2大概劣于ER、PR，若三者分离则可达到谦意的预测效验.乳腺癌罕睹免疫组化指标：预后指标PS2PS2动做预后指标，对付无淋凑趣变化者的意思尤为要害.No(无淋凑趣变化)的乳腺癌患者，正在采取简单脚术治疗的情况下,约20%～30%的患者会复收.有钻研创造，PS2阳性取阳性二组正在N0患者复收率出入31%,牺牲率出入13%.果此PS2成为决定N0组患者属于伤害组或者非伤害组的参照指标之一.PS2检测对付淋凑趣阳性(N+)患者也共样可分成伤害组战非伤害组,二组预后没有共非常明隐.乳腺癌ER(-)、PR(-)、PS2(-)的患者预后好,治疗波折率为83%,5年存活率仅为41%.乳腺癌罕睹免疫组化指标：标记表记标帜细胞删殖状态的抗本Ki67Ki67是一种标记表记标帜细胞删殖状态的抗本，其功能取有丝团结稀切相闭，正在细胞删殖中是没有成少的，阳性证明癌细胞删殖活跃.Ki67的监测多用于推断肿瘤的良、恶性及恶性程度，也用于探讨细胞删殖活性、细胞周期取肿瘤的死少办法、浸润办法、复收、变化等死物教止为及预后的闭系.乳腺癌罕睹免疫组化指标：细胞周期蛋黑(CyclinD1)细胞周期是由细胞周期素(cyclin)、细胞周期素依好蛋黑激酶(CDK)战细胞周期素依好蛋黑激酶压造蛋黑(CKI)去举止调控的.分歧时相(G1、S、G2、M)间存留闭键的调控面.细胞周期蛋黑(CyclinD1) 取特定的CDK分离形成复合体，可正在G1/S 接界处将旗号转导道路取细胞周期调控通联起去，完毕各个时期的变换.其过分表黑可收缩G1 期，并缩小对付死少果子的依好性.该面调控非常十分取肿瘤爆收、死少闭系稀切.cyclinD1正在许多肿瘤中创造有扩删，更加正在乳腺癌中，扩删可达15.0％，过表黑可达45.0％，是暂时公认的潜正在癌基果.乳腺癌罕睹免疫组化指标：人表皮死少果子受体2（HER2/ C-erbB2）人表皮死少果子受体2（HER2），是由本癌基果编码的HER2受体，HER2正在调控仄常细胞的死少战收育战瓦解中起要害效用.HER2本癌基果的扩删引导HER2受体正在细胞表面过分表黑，HER2阳性预示乳腺癌病人预后短安，无病存正在期及总存正在期隐著收缩、肿瘤细胞的侵蚀性减少，对付内分泌治疗战CMF规划大概耐药，蒽环类战紫杉醇药物对付HRE2阳性的病人相对付灵验.约有25%的乳腺癌病人HER2呈过分表黑/扩删，暂时时常使用的筛选要领为免疫构造化教法（IHC），IHC 0/1+为仄常表黑，IHC3+的病人为HER2过分表黑.IHC2+需进一步止荧光本位杂接法（FISH）证据HER2基果的扩删，阳性（3个拷贝数/细胞核）为仄常，阳性（>10个拷贝数/细胞核）为非常十分.钻研创造IHC(3+)战FISH(+)者应用Herceptin治疗灵验率可分别达35%战34%.三阳乳腺癌（ER-/PR-/ C-erbB-2 )三阳乳腺癌（ER-/PR-/ C-erbB-2 )，该典型乳腺癌构造教分级较好，治疗上只可采用化疗，对付于化疗具备较下的总反应率战病理慢解率，但是易爆收继收性耐药，易爆收脑、肺及肝等要害净器的变化，五年存正在率为77%，早期患者的五年存正在率惟有14%.。
ER、PR、Ki-67、HER-2……一文搞懂乳腺癌免疫组化指标
ER、PR、Ki-67、HER-2……一文搞懂乳腺癌免疫组化指标梅斯医学乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，它的发病率占全身各种恶性肿瘤的7%~10%，在妇女疾病中仅次于子宫颈癌，现已成为威胁妇女健康的主要疾病。
乳腺癌发病常与遗传因素有关，在40~60岁或绝经期前后的妇女发病率较高。
而在乳腺癌病理报告中，免疫组化检测结果可以明确乳腺癌分子类型、指导治疗及提示预后。
免疫组化指标复杂容易混淆搞不清? 不用抓耳挠腮，一头雾水，小编在此送上信息量丰富且实用的解读方法。
免疫组化的相关指标这一部分是病理报告的重中之重，小编必须详细解读。
常见检查指标有ER、PR、HER-2、Ki-67等，用于确诊乳腺癌的分子类型，为后期治疗提供依据。
这些指标不但与肿瘤的生长浸润，转移复发密切相关，对个体化治疗方案的选择具有重要的参考价值。
免疫组化指标与乳腺癌淋巴结转移及病理分级也有一定的相关性。
根据激素受体ER、PR及人表皮生长因子受体 2 （human epidermal growth factor receptor 2，HER2）的表达，乳腺癌分子分型主要有：LuminalA 乳腺癌、LuminalB乳腺癌、三阴性乳腺癌、HER-2阳性（HR阳性）乳腺癌。
•Luminal A型乳腺癌：指ER阳性、PR阳性（高表达）、HER-2阴性的乳腺癌；•Luminal B型乳腺癌：指ER阳性、 PR 阳性（低表达）、HER-2阴性的乳腺癌；或是ER、PR及Her-2皆为阳性；•HER-2（HR阳性）乳腺癌：指ER 、PR均为阴性，HER-2为阳性的乳腺癌；•三阴性乳腺癌：ER 、PR 、HER-2这三项指标均为阴性。
三阴性乳腺癌和基底型乳腺癌之间的吻合度约为80%，三阴性乳腺癌也包括一些特殊类型乳腺癌，如髓样癌和腺样囊性癌，这类癌的复发转移风险较低。
方便大家理解，用表格归纳如下：肿瘤依赖性的乳腺癌细胞生长增殖受孕激素、雌激素的综合调控，因而这两种激素也成为了乳腺癌内分泌预测的可靠生物学标志。
病理报告单上的免疫组化怎么看？肿瘤免疫组化汇总-乳腺肿瘤部分
病理报告单上的免疫组化怎么看？肿瘤免疫组化汇总-乳腺肿瘤部分乳腺肿瘤乳腺导管上皮增生性病变1.普通型导管上皮增生阳性：ER，PR，高分子量角蛋白(CK5/6，CK14，CK17和34βE12)，肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)2.导管上皮不典型增生或低级别导管内癌阳性：ER，PR，肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)阴性：高分子量角蛋白(CK5/6，CK14，CK17和34βE12)3.高级别导管内癌阳性：ER，PR，肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)，CK5/6(部分)，CK14(部分)阴性：高分子量角蛋白(CK5/6，CK14，CK17和34βE12)4.大汗腺化生细胞阳性：肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)阴性：ER，PR，高分子量角蛋白(CK5/6，CK14，CK17和34βE12)5.柱状细胞变-柱状细胞增生和平坦上皮不典型性阳性：ER，PR，肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)阴性：CK5/6，CK14一、乳腺乳头状病变1.伴有导管上皮高度增生的乳头状瘤阳性：ER，PR，肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)，高分子量角蛋白(CK5/6，CK14，CK17和34βE12)2.不典型乳头状瘤或起源于导管内乳头状瘤的导管内癌阳性：：ER，PR，导管周肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)阴性：高分子量角蛋白(CK5/6，CK14，CK17和34βE12)，乳头内肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)3.导管内(囊内)乳头状癌阳性：ER，PR，导管周肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)阴性：高分子量角蛋白(CK5/6，CK14，CK17和34βE12)，导管内肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)4.实性乳头状癌(导管内)阳性：ER，PR，导管周肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)阴性：高分子量角蛋白(CK5/6，CK14，CK17和34βE12)，实性巢内肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)浸润性小叶癌与导管癌的鉴别1.浸润性导管癌阳性：ER(部分)，PR(部分)，E-cadherin，p120catenin(胞膜+)阴性：肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)2.浸润性小叶癌阳性：ER(部分)，PR(部分)，p120catenin(胞质+)，CK8阴性：E-cadherin，肌上皮标志物(P63，SMMHC，calponin，SMA，S-100，CD10)乳腺Paget病免疫组化鉴别诊断1.Paget病阳性：CK7，CEA，EMA，HER2/neu，GCDFP-15 阴性：S-100，HMB45，Melan-A2.恶性黑色素瘤阳性：S-100，HMB45，Melan-A阴性：CK73.Bowen病阳性：34βE12，P63阴性：CK7。
免疫组化报告怎么看
免疫组化报告怎么看免疫组化报告是临床病理诊断中常用的一种检测手段，通过对组织标本中特定蛋白的表达情况进行检测，可以帮助医生对肿瘤、炎症、内分泌等疾病进行诊断和治疗。
正确理解和解读免疫组化报告对于临床医生和病理医师来说至关重要。
下面就让我们一起来看看免疫组化报告怎么看。
首先，我们需要关注报告中所涉及的标记物。
免疫组化检测可以涉及多种标记物，如细胞核标记、细胞膜标记、细胞质标记等，不同的标记物对应不同的蛋白或抗原。
在阅读报告时，要仔细查看所使用的标记物名称及其表达情况，这可以帮助我们了解受检组织中特定蛋白的表达情况，从而对疾病进行评估和诊断。
其次，需要关注报告中的阳性和阴性表达情况。
免疫组化报告通常会对标记物的表达情况进行描述，其中包括阳性表达和阴性表达。
阳性表达意味着受检组织中存在目标蛋白的表达，而阴性表达则表示目标蛋白在受检组织中未被检测到。
通过对阳性和阴性表达情况的分析，可以帮助我们对疾病的类型、分级和预后进行评估，为临床治疗提供重要参考。
另外，需要留意报告中的定量结果。
有些免疫组化报告会对标记物的表达程度进行定量描述，如强阳性、弱阳性、阴性等。
这些定量结果可以帮助我们更准确地评估受检组织中目标蛋白的表达水平，从而为临床治疗提供更为精准的指导。
此外，还需要结合临床病理信息进行综合分析。
免疫组化报告只是临床病理诊断的一部分，我们还需要将报告中的信息与患者的临床病史、影像学检查结果等进行综合分析，才能得出最终的诊断结论。
因此，在阅读免疫组化报告时，要注意将报告中的信息与其他临床资料相结合，进行全面分析。
最后，需要注意报告的质量和准确性。
免疫组化检测是一项精密的实验室技术，报告的质量和准确性直接影响着临床诊断和治疗的准确性。
在阅读报告时，要对报告的质量和准确性进行评估，如标记物染色的清晰度、阳性和阴性对照的准确性等，确保报告的可靠性。
综上所述，正确理解和解读免疫组化报告对于临床医生和病理医师来说至关重要。
常用乳腺癌免疫组化(二)2024
常用乳腺癌免疫组化（二）乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。
免疫组化作为一种重要的癌症诊断方法，在乳腺癌的免疫组化研究中也得到了广泛应用。
本文将从免疫组化中常用的5个方面进行阐述，包括乳腺癌的分子标记、细胞膜标记、核内标记、细胞外基质标记和免疫相关标记。
下面将逐一介绍这些内容。
一、乳腺癌的分子标记1. 雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的检测2. 基因 HER2/neu 的表达与放大检测3. KI-67 指数在乳腺癌中的作用4. 肿瘤抑制基因 p53 的表达情况5. 表皮生长因子受体（EGFR）在乳腺癌中的表达二、细胞膜标记1. CK5/6 的检测在乳腺癌中的意义2. E-cadherin 的表达与乳腺癌的关联3. 平滑肌肌动蛋白（SMA）的检测在乳腺癌中的价值4. Herceptin 在 HER2 阳性乳腺癌的治疗中的应用5. N-cadherin 和 Vimentin 的表达与乳腺癌的转移相关性三、核内标记1. 甲基化标志物在乳腺癌中的应用2. 组蛋白修饰酶的表达与乳腺癌的关系3. 纤维蛋白原激活蛋白（FAP）在乳腺癌中的作用4. 齿环指示物（TOPOⅡ）和蛋白激酶C（PKC）的检测5. Bcl-2 和 Bax 的表达与乳腺癌的预后评估四、细胞外基质标记1. 基质金属蛋白酶（MMPs）在乳腺癌中的表达2. 组织因子（TF）在乳腺癌的侵袭转移中的作用3. 合成纤维蛋白酶活性的检测4. 细胞外基质相关蛋白（EMMPRIN）的表达与预后的关联5. TGF-β在乳腺癌中的生物学作用五、免疫相关标记1. CD4 和 CD8 的检测与乳腺癌的免疫应答关系2. FOXP3+ 调节性 T 细胞与乳腺癌的关联3. PD-L1 的表达与乳腺癌的免疫治疗策略4. NK 细胞在乳腺癌中的作用5. 整合素和选择素在乳腺癌转移中的功能综上所述，乳腺癌免疫组化是一种重要的研究手段，对于乳腺癌的诊断和治疗具有重要的指导价值。
乳腺癌术后病理免疫组化报告解读
乳腺癌术后病理免疫组化报告解读乳腺癌术后病理中除描述有肿瘤具体分类名称、肿瘤大小、各切缘就是否切除干净、淋巴结转移部位与数目以及血管淋巴管内与其她组织中有无侵润外,还有一些重要得可以提示预后得免疫指标,通过分析这些指标可以指导治疗与估计预后。
以下就是各医院检查中可能出现得常用免疫指标以及对它们得解读,仅供参考:ER:雌激素受体,阳性提示预后比阴性患者要好,加号越多越好。
ＰR:孕激素受体,阳性提示预后比阴性患者要好。
正常乳腺上皮细胞内存在ＥR、PR。
当细胞发生癌变时,ER与PR出现部分与全部缺失。
如果细胞仍保留ＥR与(或)ＰR,则该乳腺癌细胞得生长与增殖仍然受内分泌得调控,称为激素依赖性乳腺癌;如果ER与(或)ＰR缺失,则该乳腺癌细胞得生长与增殖不再受内分泌得调控,称为非激素依赖性乳腺癌。
两者同时阳性预后最好,如一个阳性一个阴性中,雌激素阳性要好于孕激素阳性。
两者都就是阴性预后不好。
阳性者可以术后或术前使用内分泌治疗。
Heｒ—２(CｅrbB—2):人类表皮生长因子受体2,就是一种原癌基因、它得过度表达即出现加号表明患者预后不好、同时也提示患者易于出现腋窝淋巴结转移与上述两种激素受体可能缺乏、在正常乳腺组织中呈低表达,在乳腺癌组织中表达率可增高,其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移与临床分期呈正相关,表达率越高,预后可能也就越差。
但Ｆｉsh检测两个加号以上者有进行生物靶向治疗得可能。
即使用曲妥珠单抗(赫赛汀)、以上三个都就是阴性患者,医学上目前被叫做“三阴"性乳腺癌,预后相对较差,缺乏药物治疗。
E—Cadherin:Ｅ—钙粘附蛋白就是钙粘附蛋白分子家族中跨膜蛋白亚型得一种,集中表达在粘着连接,对维持上皮细胞得完整性、极性、形态与组织结构起重要作用。
它得高表达表明预后良好。
Ki—67indｅx:就是反应细胞增殖得一种增殖抗原,它得表达与乳腺癌发生、发展有关,就是一个不良预后因素。
数值越高预后越不好。
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如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，它的发病常与遗传有关，以及40-60岁之间、绝经期前后的妇女发病率较高。
仅约1-2%的乳腺患者是男性。
通常发生在乳房腺上皮组织的恶性肿瘤。
是一种严重影响妇女身心健康甚至危及生命的最常见的恶性肿瘤之一。
治疗乳腺癌主要有手术、化学药物治疗、放射治疗和现代中药治疗等手段，临床必须根据病期早晚，选择不同方法联合应用，选择合理时，比单一方法疗效好。
乳腺癌为激素依赖性肿瘤，就是说乳腺癌细胞的生长依赖雌激素和孕激素的刺激，雌孕激素通过与乳腺癌细胞上相应受体结合发挥作用，免疫组化表现为雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）阳性。
PR 的形成直接受ER的控制和调节，故PR阳性的乳腺癌，ER大多为阳性。
但有些细胞在癌变过程中，其受体系统保留很少或完全丧失，不能再作为激素的靶细胞，其生长不再受激素的控制与调节，表现为ER阴性乳腺癌。
乳腺癌常见免疫组化指标：雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）临床上可以通过对雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的检测，得出肿瘤细胞内激素受体含量的水平，从而提示乳腺癌的预后信息和指导内分泌治疗。
据报道高分化肿瘤或临床分期较低的肿瘤ER、PR更可能阳性；乳腺癌ER阳性率约为50%～80%,PR阳性率约为50%。
ER及PR阳性肿瘤对内分泌治疗反应性高，有效率达55％～60％，受体阴性者有效率5％～8％。
ER和(或)PR阳性患者较ER和(或)PR阴性患者有较好的预后。
乳腺癌常见免疫组化指标：雌激素调节蛋白PS2
雌激素调节蛋白PS2是由激素依赖细胞分泌的，可以通过自分泌和旁分泌起作用，是预测乳腺癌预后和内分泌治疗疗效的另一项重要指标。
通常ER阳性乳腺癌细胞，PS2也呈现高水平表达。
PS2在乳腺癌表达的阳性率在43%～58%之间。
PS2与ER表达的正相关性，在绝经前的妇女(50岁以下)表现更为明显。
PS2(+)ER(+)病例大约占83%，很少ER(-)和PR(-)，而PS2(+)(约4%)。
作为乳腺癌抗雌激素治疗预测指标，PS2可能优于ER、PR，若三者结合则可达到满意的预测效果。
乳腺癌常见免疫组化指标：预后指标PS2
PS2作为预后指标，对无淋巴结转移者的意义尤为重要。
No(无淋巴结转移)的乳腺癌患者，在采取单纯手术治疗的情况下,约20%～30%的患者会复发。
有研究发现，PS2阳性与阴性两组在N0患者复发率相差31%,死亡率相差13%。
因此PS2成为确定N0组患者属于危险组或非危险组的参考指标之一。
PS2检测对淋巴结阳性(N+)患者也同样可分成危险组和非危险组,两组预后差别非常明显。
乳腺癌ER(-)、PR(-)、PS2(-)的患者预后差,治疗失败率为83%,5年存活率仅为41%。
乳腺癌常见免疫组化指标：标记细胞增殖状态的抗原Ki67
Ki67是一种标记细胞增殖状态的抗原，其功能与有丝分裂密切相关，在细胞增殖中是不可少的，阳性说明癌细胞增殖活跃。
Ki67的监测多用于判断肿瘤的良、恶性及恶性程度，也用于探讨细胞增殖活性、细胞周期与肿瘤的生长方式、浸润方式、复发、转移等生物学行为及预后的关系。
乳腺癌常见免疫组化指标：细胞周期蛋白(CyclinD1)
细胞周期是由细胞周期素(cyclin)、细胞周期素依赖蛋白激酶(CDK)和细胞周期素依赖蛋白激酶抑制蛋白(CKI)来进行调控的。
不同时相(G1、S、G2、M)间存在关键的调控点。
细胞周期蛋白(CyclinD1) 与特定的CDK结合构成复合体，可在G1/S 交界处将信号转导途径与细胞周期调控联系起来，完成各个时期的转换。
其过度表达可缩短G1 期，并减少对生长因子的依赖性。
该点调控异常与肿瘤发生、发展关系密切。
cyclinD1在许多肿瘤中发现有扩增，尤其在乳腺癌中，扩增可达15.0％，过表达可达 45.0％，是目前公认的潜在癌基因。
乳腺癌常见免疫组化指标：人表皮生长因子受体2（HER2/ C-erbB2）
人表皮生长因子受体2（HER2），是由原癌基因编码的HER2受体，HER2在调控正常细胞的生长和发育和分化中起重要作用。
HER2原癌基因的扩增导致HER2受体在细胞表面过度表达，HER2阳性预示乳腺癌病人预后不佳，无病生存期及总生存期显著缩短、肿瘤细胞的侵袭性增加，对内分泌治疗和CMF方案可能耐药，蒽环类和紫杉醇药物对HRE2阳性的病人相对有效。
约有25%的乳腺癌病人HER2呈过度表达/扩增，目前常用的筛选方法为免疫组织化学法（IHC），IHC 0/1+为正常表达，IHC3+的病人为HER2过度表达。
IHC2+需进一步行荧光原位杂交法（FISH）证实HER2基因的扩增，阴性（3个拷贝数/细胞核）为正常，阳性（>10个拷贝数/细胞核）为异常。
研究发现IHC(3+)和FISH(+)者应用Herceptin治疗有效率可分别达35%和34%。
三阴乳腺癌（ER-/PR-/ C-erbB-2 )
三阴乳腺癌（ER-/PR-/ C-erbB-2 )，该类型乳腺癌组织学分级较
差，治疗上只可选择化疗，对于化疗具有较高的总反应率和病理缓解率，但易产生继发性耐药，易发生脑、肺及肝等重要脏器的转移，五年生存率为77%，晚期患者的五年生存率只有14%。
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）。