常用乳腺癌免疫组化
ER、PR、HER-2、ki67乳腺癌免疫组化中的表达及意义
ER、PR、HER-2、ki67乳腺癌免疫组化中的表达及意义摘要：目的：分析ER、PR、HER-2、ki67在乳腺癌中的表达及意义，为乳腺癌的诊断、治疗和预后提供依据。
方法：2015年5月到2017年5月，我院80例乳腺癌病例，切片经病理医师诊断。
结果：80例乳腺癌中ER、PR、HER-2、ki67的阳性表达率分别为61.3%、58.8%、35%、和 81.3%。
ER、PR、HER-2和ki67之间有相关性，ER与PR 表达呈正相关（P<0.05），ER、PR与CerbB-2、Ki-67的表达均呈负相关（P<0.05），结论：ER、PR、HER-2、ki67在乳腺癌表达中既互相联系又相互独立，多项免疫组化指标联合使用，能为靶向治疗、内分泌治疗及化疗提供正确的依据及判断乳腺癌的预后。
关键词：乳腺癌：免疫组化：ER：PR：HER-2：ki67乳腺癌是全世界领域内深深危害女性康健的恶性肿瘤之一，我国乳腺癌占所有恶性肿瘤的4.5%-10.8%，占女性恶性肿瘤的6.96%-19.4%[1]，因此，乳腺癌防治的研究越来越受到人们的关注。
乳腺癌生长转移过程中细胞分子生物学决定了肿瘤的生物学行为。
雌激素受体（ER）、孕激素受（PR）、人表皮生长因子受体（HER-2）和 KI-67细胞增殖指数，是乳腺癌重要的免疫标志，在乳腺癌的发生、发展、预后有着密切的关系，本文在探讨乳腺癌与免疫组化之间的联系，为乳腺癌的治疗及预后提供依据。
1对象与方法1.1对象我院收治的80例乳腺癌病人，2015 年5月到2017年5月，年龄28-75 岁，临床乳房出现疙瘩、质硬、不能推动、边界不清，手术后组织经病理确诊乳腺癌，再行免疫组化检测ER、PR、HER-2、KI-67。
1.2病理学方法常规取材，中性甲醛固定，石蜡包埋和HE染色，免疫组化染色使用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶（streptavidin-perossidase，SP）法，进行免疫组化染色。
如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标
如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标一、引言乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其免疫组化诊断在肿瘤病理学中起到至关重要的作用。
免疫组化指标可以帮助医生确定乳腺癌的类型、分级和预后，并指导治疗方案的选择。
本文将详细介绍乳腺癌常见的免疫组化指标及其解读。
二、ER（雌激素受体）和PR（孕激素受体）乳腺癌细胞中常常表达雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）。
检测ER和PR的免疫组化指标通常使用核染色法，以确定它们在乳腺癌中的表达。
阳性结果表明乳腺癌细胞对激素的依赖性较高，这对激素阻断治疗的选择具有重要意义。
三、HER2（人类表皮生长因子受体2）HER2是乳腺癌中的一个重要标志物。
通过免疫组化检测HER2的表达水平，可以确定乳腺癌的HER2阳性或阴性状态。
HER2阳性乳腺癌通常表明肿瘤具有更侵袭性和不良预后，但也为使用靶向治疗药物如Trastuzumab提供了重要依据。
四、Ki-67Ki-67是一个细胞增殖标记物，其通过免疫组化技术可以确定乳腺癌细胞的增殖活性。
Ki-67阳性指标的高表达通常与乳腺癌的预后较差相关，并可作为治疗效果和复发风险的重要指标。
五、p53p53是一个肿瘤抑制基因，在乳腺癌的发生和发展中起着重要作用。
免疫组化检测p53的表达可以判断乳腺癌的分子亚型和预后，且对临床疗效有一定预测价值。
六、附件本文档附带乳腺癌常见免疫组化指标的检测方法、技术细节和解读标准的详细说明。
读者可参考附件以获取更全面的信息。
七、法律名词及注释本文中涉及的法律名词及其注释：1.标志物：指一种可以在特定情况下对某个过程、状态或疾病进行诊断、预测或监测的物质或指标。
2.靶向治疗药物：指针对癌症特定靶点的药物治疗方法，可避免对正常细胞的毒害。
3.恶性肿瘤：癌症的一种，具有侵袭性和转移性。
八、全文结束。
如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标
怎么样瞅懂乳腺癌罕睹免疫组化指标之阳早格格创做乳腺癌是女性最罕睹的恶性肿瘤之一，它的收病常取遗传有闭，以及40-60岁之间、绝经期前后的妇女收病率较下.仅约1-2%的乳腺患者是男性.常常爆收正在乳房腺上皮构造的恶性肿瘤.是一种宽沉效用妇女身心健壮以至危及死命的最罕睹的恶性肿瘤之一.治疗乳腺癌主要有脚术、化教药物治疗、搁射治疗战新颖中药治疗等脚法，临床必须根据病期早早，采用分歧要领共同应用，采用合理时，比简单要领疗效佳.乳腺癌为激素依好性肿瘤，便是道乳腺癌细胞的死少依好雌激素战孕激素的刺激，雌孕激素通过取乳腺癌细胞上相映受体分离收挥效用，免疫组化表示为雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）阳性.PR的产死间担当ER的统造战安排，故PR阳性的乳腺癌，ER大多为阳性.但是有些细胞正在癌变历程中，其受体系统死存很少或者真足丧得，没有克没有及再动做激素的靶细胞，其死少没有再受激素的统造取安排，表示为ER阳性乳腺癌.乳腺癌罕睹免疫组化指标：雌激素受体（ER）战孕激素受体（PR）临床上不妨通过对付雌激素受体（ER）战孕激素受体（PR）的检测，得出肿瘤细胞内激素受体含量的火仄，进而提示乳腺癌的预后疑息战指挥内分泌治疗.据报导下瓦解肿瘤或者临床分期较矮的肿瘤ER、PR更大概阳性；乳腺癌ER阳性率约为50%～80%,PR阳性率约为50%.ER及PR阳性肿瘤对付内分泌治疗反应性下，灵验率达55％～60％，受体阳性者灵验率5％～8％.ER战(或者)PR阳性患者较ER战(或者)PR阳性患者有较佳的预后.乳腺癌罕睹免疫组化指标：雌激素安排蛋黑PS2雌激素安排蛋黑PS2是由激素依好细胞分泌的，不妨通过自分泌战旁分泌起效用，是预测乳腺癌预后战内分泌治疗疗效的另一项要害指标.常常ER阳性乳腺癌细胞，PS2也浮现下火仄表黑.PS2正在乳腺癌表黑的阳性率正在43%～58%之间.PS2取ER表黑的正相闭性，正在绝经前的妇女(50岁以下)表示更为明隐.PS2(+)ER(+)病例约莫占83%，很少ER(-)战PR(-)，而PS2(+)(约4%).动做乳腺癌抗雌激素治疗预测指标，PS2大概劣于ER、PR，若三者分离则可达到谦意的预测效验.乳腺癌罕睹免疫组化指标：预后指标PS2PS2动做预后指标，对付无淋凑趣变化者的意思尤为要害.No(无淋凑趣变化)的乳腺癌患者，正在采取简单脚术治疗的情况下,约20%～30%的患者会复收.有钻研创造，PS2阳性取阳性二组正在N0患者复收率出入31%,牺牲率出入13%.果此PS2成为决定N0组患者属于伤害组或者非伤害组的参照指标之一.PS2检测对付淋凑趣阳性(N+)患者也共样可分成伤害组战非伤害组,二组预后没有共非常明隐.乳腺癌ER(-)、PR(-)、PS2(-)的患者预后好,治疗波折率为83%,5年存活率仅为41%.乳腺癌罕睹免疫组化指标：标记表记标帜细胞删殖状态的抗本Ki67Ki67是一种标记表记标帜细胞删殖状态的抗本，其功能取有丝团结稀切相闭，正在细胞删殖中是没有成少的，阳性证明癌细胞删殖活跃.Ki67的监测多用于推断肿瘤的良、恶性及恶性程度，也用于探讨细胞删殖活性、细胞周期取肿瘤的死少办法、浸润办法、复收、变化等死物教止为及预后的闭系.乳腺癌罕睹免疫组化指标：细胞周期蛋黑(CyclinD1)细胞周期是由细胞周期素(cyclin)、细胞周期素依好蛋黑激酶(CDK)战细胞周期素依好蛋黑激酶压造蛋黑(CKI)去举止调控的.分歧时相(G1、S、G2、M)间存留闭键的调控面.细胞周期蛋黑(CyclinD1) 取特定的CDK分离形成复合体，可正在G1/S 接界处将旗号转导道路取细胞周期调控通联起去，完毕各个时期的变换.其过分表黑可收缩G1 期，并缩小对付死少果子的依好性.该面调控非常十分取肿瘤爆收、死少闭系稀切.cyclinD1正在许多肿瘤中创造有扩删，更加正在乳腺癌中，扩删可达15.0％，过表黑可达45.0％，是暂时公认的潜正在癌基果.乳腺癌罕睹免疫组化指标：人表皮死少果子受体2（HER2/ C-erbB2）人表皮死少果子受体2（HER2），是由本癌基果编码的HER2受体，HER2正在调控仄常细胞的死少战收育战瓦解中起要害效用.HER2本癌基果的扩删引导HER2受体正在细胞表面过分表黑，HER2阳性预示乳腺癌病人预后短安，无病存正在期及总存正在期隐著收缩、肿瘤细胞的侵蚀性减少，对付内分泌治疗战CMF规划大概耐药，蒽环类战紫杉醇药物对付HRE2阳性的病人相对付灵验.约有25%的乳腺癌病人HER2呈过分表黑/扩删，暂时时常使用的筛选要领为免疫构造化教法（IHC），IHC 0/1+为仄常表黑，IHC3+的病人为HER2过分表黑.IHC2+需进一步止荧光本位杂接法（FISH）证据HER2基果的扩删，阳性（3个拷贝数/细胞核）为仄常，阳性（>10个拷贝数/细胞核）为非常十分.钻研创造IHC(3+)战FISH(+)者应用Herceptin治疗灵验率可分别达35%战34%.三阳乳腺癌（ER-/PR-/ C-erbB-2 )三阳乳腺癌（ER-/PR-/ C-erbB-2 )，该典型乳腺癌构造教分级较好，治疗上只可采用化疗，对付于化疗具备较下的总反应率战病理慢解率，但是易爆收继收性耐药，易爆收脑、肺及肝等要害净器的变化，五年存正在率为77%，早期患者的五年存正在率惟有14%.。
乳腺癌常见免疫组化指标分析
乳腺癌常见免疫组化指标分析乳腺癌常见免疫组化指标：雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）临床上可以通过对雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的检测，得出肿瘤细胞内激素受体含量的水平，从而提示乳腺癌的预后信息和指导内分泌治疗。
据报道高分化肿瘤或临床分期较低的肿瘤ER、PR更可能阳性；乳腺癌ER阳性率约为50％～80％，PR阳性率约为50％。
ER及PR阳性肿瘤对内分泌治疗反应性高，有效率达55％～60％，受体阴性者有效率5％～8％。
ER和（或）PR阳性患者较ER和（或）PR阴性患者有较好的预后。
乳腺癌常见免疫组化指标：雌激素调节蛋白PS2雌激素调节蛋白PS2是由激素依赖细胞分泌的，可以通过自分泌和旁分泌起作用，是预测乳腺癌预后和内分泌治疗疗效的另一项重要指标。
通常ER阳性乳腺癌细胞，PS2也呈现高水平表达。
PS2在乳腺癌表达的阳性率在43％～58％之间。
PS2与ER表达的正相关性，在绝经前的妇女（50岁以下）表现更为明显。
PS2（＋）ER（＋）病例大约占83％，很少ER（－）和PR（－），而PS2（＋）（约4％）。
作为乳腺癌抗雌激素治疗预测指标，PS2可能优于ER、PR，若三者结合则可达到满意的预测效果。
乳腺癌常见免疫组化指标：预后指标PS2PS2作为预后指标，对无淋巴结转移者的意义尤为重要。
No（无淋巴结转移）的乳腺癌患者，在采取单纯手术治疗的情况下，约20％～30％的患者会复发。
有研究发现，PS2阳性与阴性两组在N0患者复发率相差31％，死亡率相差13％。
因此PS2成为确定N0组患者属于危险组或非危险组的参考指标之一。
PS2检测对淋巴结阳性（N ＋）患者也同样可分成危险组和非危险组，两组预后差别非常明显。
乳腺癌ER（－）、PR（－）、PS2（－）的患者预后差，治疗失败率为83％，5年存活率仅为41％。
乳腺癌常见免疫组化指标：标记细胞增殖状态的抗原Ki67Ki67是一种标记细胞增殖状态的抗原，其功能与有丝分裂密切相关，在细胞增殖中是不可少的，阳性说明癌细胞增殖活跃。
ER、PR、Ki-67、HER-2……一文搞懂乳腺癌免疫组化指标
ER、PR、Ki-67、HER-2……一文搞懂乳腺癌免疫组化指标梅斯医学乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，它的发病率占全身各种恶性肿瘤的7%~10%，在妇女疾病中仅次于子宫颈癌，现已成为威胁妇女健康的主要疾病。
乳腺癌发病常与遗传因素有关，在40~60岁或绝经期前后的妇女发病率较高。
而在乳腺癌病理报告中，免疫组化检测结果可以明确乳腺癌分子类型、指导治疗及提示预后。
免疫组化指标复杂容易混淆搞不清? 不用抓耳挠腮，一头雾水，小编在此送上信息量丰富且实用的解读方法。
免疫组化的相关指标这一部分是病理报告的重中之重，小编必须详细解读。
常见检查指标有ER、PR、HER-2、Ki-67等，用于确诊乳腺癌的分子类型，为后期治疗提供依据。
这些指标不但与肿瘤的生长浸润，转移复发密切相关，对个体化治疗方案的选择具有重要的参考价值。
免疫组化指标与乳腺癌淋巴结转移及病理分级也有一定的相关性。
根据激素受体ER、PR及人表皮生长因子受体 2 （human epidermal growth factor receptor 2，HER2）的表达，乳腺癌分子分型主要有：LuminalA 乳腺癌、LuminalB乳腺癌、三阴性乳腺癌、HER-2阳性（HR阳性）乳腺癌。
•Luminal A型乳腺癌：指ER阳性、PR阳性（高表达）、HER-2阴性的乳腺癌；•Luminal B型乳腺癌：指ER阳性、 PR 阳性（低表达）、HER-2阴性的乳腺癌；或是ER、PR及Her-2皆为阳性；•HER-2（HR阳性）乳腺癌：指ER 、PR均为阴性，HER-2为阳性的乳腺癌；•三阴性乳腺癌：ER 、PR 、HER-2这三项指标均为阴性。
三阴性乳腺癌和基底型乳腺癌之间的吻合度约为80%，三阴性乳腺癌也包括一些特殊类型乳腺癌，如髓样癌和腺样囊性癌，这类癌的复发转移风险较低。
方便大家理解，用表格归纳如下：肿瘤依赖性的乳腺癌细胞生长增殖受孕激素、雌激素的综合调控，因而这两种激素也成为了乳腺癌内分泌预测的可靠生物学标志。
乳腺癌免疫组化内容
乳腺癌免疫组化内容
一、标记物选择
在乳腺癌免疫组化实验中，通常会选择以下标记物：
1.ER（雌激素受体）：用于评估乳腺癌对激素治疗的反应性。
2.PR（孕激素受体）：与ER一起评估激素治疗的反应性。
3.HER2（人类表皮生长因子受体2）：用于评估乳腺癌的恶性程度和预测化疗效果。
4.Ki-67：反映肿瘤细胞的增殖活性。
5.p53：与肿瘤恶性程度和预后相关。
二、实验步骤
1.样本处理：将乳腺癌组织样本进行固定、脱水、透明、浸蜡等处理，以便进行免疫组化实验。
2.切片制备：将处理好的组织样本切成薄片，附着在载玻片上。
3.抗原修复：使用抗原修复液对组织切片进行加热，以暴露抗原并使其易于与抗体结合。
4.抗体孵育：将标记物抗体与组织切片混合，并在适宜温度下孵育一定时间，使抗体与抗原结合。
5.信号转化：使用酶或其他介质将抗原-抗体复合物转化为可见信号，以便在显微镜下观察。
6.染色观察：对组织切片进行染色，并在显微镜下观察标记物的表达情况。
7.结果分析：根据染色强度、阳性细胞比例等因素对结果进行分析，评估乳腺癌的生物学特性。
注意事项：
1.免疫组化实验需要使用特定的抗体，不同的抗体可能对不同的抗原具有特异性，因此选择合适的抗体非常重要。
2.实验过程中需要注意温度、时间和pH值等条件，以确保抗体与抗原的结合和信号转化的顺利进行。
3.免疫组化实验结果需要进行客观、准确的评估，避免出现假阳性或假阴性结果。
常用乳腺癌免疫组化(二)2024
常用乳腺癌免疫组化（二）乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。
免疫组化作为一种重要的癌症诊断方法，在乳腺癌的免疫组化研究中也得到了广泛应用。
本文将从免疫组化中常用的5个方面进行阐述，包括乳腺癌的分子标记、细胞膜标记、核内标记、细胞外基质标记和免疫相关标记。
下面将逐一介绍这些内容。
一、乳腺癌的分子标记1. 雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的检测2. 基因 HER2/neu 的表达与放大检测3. KI-67 指数在乳腺癌中的作用4. 肿瘤抑制基因 p53 的表达情况5. 表皮生长因子受体（EGFR）在乳腺癌中的表达二、细胞膜标记1. CK5/6 的检测在乳腺癌中的意义2. E-cadherin 的表达与乳腺癌的关联3. 平滑肌肌动蛋白（SMA）的检测在乳腺癌中的价值4. Herceptin 在 HER2 阳性乳腺癌的治疗中的应用5. N-cadherin 和 Vimentin 的表达与乳腺癌的转移相关性三、核内标记1. 甲基化标志物在乳腺癌中的应用2. 组蛋白修饰酶的表达与乳腺癌的关系3. 纤维蛋白原激活蛋白（FAP）在乳腺癌中的作用4. 齿环指示物（TOPOⅡ）和蛋白激酶C（PKC）的检测5. Bcl-2 和 Bax 的表达与乳腺癌的预后评估四、细胞外基质标记1. 基质金属蛋白酶（MMPs）在乳腺癌中的表达2. 组织因子（TF）在乳腺癌的侵袭转移中的作用3. 合成纤维蛋白酶活性的检测4. 细胞外基质相关蛋白（EMMPRIN）的表达与预后的关联5. TGF-β在乳腺癌中的生物学作用五、免疫相关标记1. CD4 和 CD8 的检测与乳腺癌的免疫应答关系2. FOXP3+ 调节性 T 细胞与乳腺癌的关联3. PD-L1 的表达与乳腺癌的免疫治疗策略4. NK 细胞在乳腺癌中的作用5. 整合素和选择素在乳腺癌转移中的功能综上所述，乳腺癌免疫组化是一种重要的研究手段，对于乳腺癌的诊断和治疗具有重要的指导价值。
乳腺癌的免疫组化
乳腺癌的免疫组化乳腺癌的免疫组化一、引言乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，对其进行准确的免疫组化检测可以为病理诊断提供重要依据。
本文将详细介绍乳腺癌的免疫组化检测方法和结果解读。
二、免疫组化检测方法1：标本采集乳腺癌免疫组化检测的标本通常采用切片组织，可以是原发肿瘤组织或淋巴结转移灶组织。
2：抗体选择根据需要检测的指标，选择适当的免疫组化抗体。
常用的抗体包括ER（雌激素受体）、PR（孕激素受体）、HER2（人类表皮生长因子受体2）、Ki-67（增殖指标）等。
3：免疫组织化学染色将标本切片进行脱脂、脱水、抗原修复等处理后，使用合适的抗体进行染色反应。
常用的染色方法有ABC法、Polymer法等。
4：结果观察和解读观察染色后的组织切片，根据染色强度和细胞膜、胞质或细胞核的染色情况，判断检测指标的阳性或阴性。
三、乳腺癌免疫组化指标解读1：ER（雌激素受体）ER的阳性表达表示肿瘤细胞对雌激素敏感，预后较好。
阴性表达则表示对内分泌治疗不敏感。
2：PR（孕激素受体）PR的表达与ER类似，可以预测对内分泌治疗的敏感性。
3：HER2（人类表皮生长因子受体2）HER2阳性表达与预后较差、复发率高相关。
HER2阴性表达则预后较好。
4：Ki-67（增殖指标）Ki-67阳性表达表示肿瘤细胞增殖能力强，可能为高分化或恶性程度较高的乳腺癌。
四、附件本文档涉及的附件包括乳腺癌免疫组化检测报告示例、标本处理流程图等。
具体附件请参见相关文件。
五、法律名词及注释1：标本采集：指医疗机构采集患者病理检查所需的组织标本，需要符合相关法律法规的规定。
2：免疫组化抗体：特指用于免疫组化检测的抗体，包括单克隆和多克隆抗体。
3：阳性表达：指染色结果显示标本中检测指标存在。
4：阴性表达：指染色结果显示标本中检测指标不存在。
5：内分泌治疗：是以荷尔蒙为主要治疗手段的治疗方法之一，根据患者的雌激素受体和孕激素受体表达状态进行药物治疗。
六、结尾。
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1.E-钙黏附蛋白：E-Ca
E- 钙黏附蛋白是一类介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，对维护上皮细胞的形态和结构完整性起着重要作用。
E-Ca表达下降或缺失，细胞间的相互粘附力下降，造成细胞容易分散而向外浸润性生长，一旦获得转移的条件，就可以脱离原发灶而发生转移。
乳腺癌患者的E-Ca 的丧失与肿瘤的浸润性、低分化和预后差有关。
E-Ca 在正常乳腺癌组织内呈强表达，在癌组织内表达减弱。
2.CD34
存在于微血管的内皮细胞，它能通过抗体与相应的血管内皮细胞结合增加内皮细胞的化学趋向性，促进新生血管形成，因此CD34被认为是血管特异的标记物，实验发现乳腺浸润性导管癌组的微血管密度明显高于乳腺良性病变组。
3.D2-40
D2-40是一种肾小球足突细胞膜表面的跨膜粘
蛋白，
主要表达于淋巴管内皮细胞的腔面，乳腺良性病变及乳腺癌组织均可见D2-40的表达，但微淋巴管密度在乳腺浸润性导管癌组12.34 8.201 明显高于乳腺良性病变组。
4.nm23
nm23基因是目前研究最多的一种肿瘤转移抑制基因，定位于17q22。
nm23基因低表达可促进肿瘤细胞的生长发展和转移，从而易出现癌细胞的远处转移。
5.Ki67
Ki67是一种与细胞分裂增殖有关的蛋白，是评估肿瘤细胞增殖的良好指标。
6.P53
突变型P53 蛋白因构象改变, 半衰期长, 故临床测定主要是突变型的P53蛋白。
P53 基因突变导致的细胞凋亡受阻可能是乳腺癌的发生原因之一。
7.P16
P16 基因是一种重要的抑癌基因，当P16 基因发生缺失、突变、转录和表达异常时, P16 蛋白合成障碍引起细胞增殖的失控, 导致肿瘤的发生。
8.cerbB-2
cerbB-2是一种细胞来源的癌基因, 正常情况下处于非激活状态(又称原癌基因)，其产物过度表达常提示恶性程度高, 存活率降低, 预后
差。
免疫组化IHC为评估Her2的蛋白表达，FISH 为金标准。
9.Bcl-2
Bcl-2是近年来认识的一种凋亡抑制基因, 通过抑制细胞的程序性死亡, 降低染色体和基因的稳定性, 提高对致癌物质的易感性, 增加恶变机会; 又使已有DNA 损伤的细胞不能及时被清除, 而有助于癌症的形成。
为目前公认的抗凋亡基因, 其作用是抑制各种形式的细胞凋亡, 使细胞的寿命延长, 因此, 理论上该基因表达愈强, 肿瘤恶性程度愈高, 其病理生理学特征越差。
10.TopoⅡα
TopoⅡα在乳腺病组织、导管上皮不典型增生组织、导管内癌组织及浸润性导管癌组织中的阳性率分别为25%、28%、53.1%和 53.6%，在乳腺上皮增生发展为癌的过程中，TopoⅡα表达水平逐渐增高(P<0.05) 。
TopoⅡα在有淋巴结转移组表达阳性率为74.4%，显著高于无淋巴结转移组(44.8%)，提示TopoⅡα的表达状况与乳腺癌的淋巴结转移有关，该结果表明TopoⅡα在乳腺癌的发生、发展和转移过程中可能起着重要的作用，可能是乳腺癌恶性度增高的标志。
定位于体17q12-q21，CerbB-2表达增高还可激活一系列信号传导因子，间接促进TopoⅡα表达增加。
因此，两种基因的扩增或缺失有一定的相关性。
对于CerbB-2过度表达的乳腺癌中，有38%伴有TopoⅡα过表达，且TopoⅡα与CerbB-2基因共扩增者，对蒽环类药物治疗的敏感性高。
在CerbB-2和TopoⅡα高表达的转移性乳腺癌中，赫赛汀单药的有效率达15%～20%，与TopoⅡα抑制剂联合应用，可以明显提高化疗的疗效。
因此联合检测TopoⅡα和CerbB-2等相关指标有助于判断病变性质和发展趋势，制订合理的治疗方案。