乳酸性酸中毒后果
乳酸酸中毒讲解
预后
• 一旦发生，死亡率高达50％以上，预后很
差。当血乳酸大于13.35mmol/L时，病死率 几乎达100%。
• （5）胰岛素和葡萄糖：胰岛素不足是导致
糖尿病乳酸性酸中毒的诱因之一。胰岛素 不足使丙酮酸脱氢酶活性降低，丙酮酸进 入三羧酸循环减少。此类患者宜用胰岛素 治疗，有益于减少糖类的无糖酵解，有利 于血乳酸清除，糖与胰岛素比例根据血糖 水平而定。即使是非糖尿病患者，也有人 主张胰岛素与葡萄糖合用。 （6）维持电解质平衡，特别是钾离子。
7.35-7.45 35-45 80-100 22-26 -3-3 3.5-5 98-106 136-146
7.01 49 68 11.8 -17.2 5.0 113 144 7.08 54 124 15.3 -12.9 4.3 106 140 7.22 25 98 9.9 -16.4 3.8 111 144 7.16 27 199 9.2 -17.8 3.6 113 145 7.08 43 63 12.2 -15.9 4.5 109 146 7.08 36 91 10.2 -17.8 4.4 109 146 7.08 41 63 11.6 -16.4 4.6 111 146
乳酸酸中毒
病例
• 1.患者男性，75岁，因反复气促1年余，夜
间阵发性呼吸困难3天，加重半小时入院。
• 2. 既往有冠心病、心功能4级2，2型糖尿病
病史，口服二甲双胍、阿司匹林等药物。
• 3送至我科时出现心跳骤停，予心肺复苏10
分钟后心跳恢复，全身皮肤重度紫绀，呈 大理石花纹。
辅助检查
• 胸片：考虑急性肺水肿可能，肺部感染，
• 1、定义：各种原因引起血乳酸水平升高而
导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。 乳酸是 糖酵解的中间代谢产物。当血乳酸增高大 于2mmol/L，血pH小于7.35时，又无其他 酸中毒原因，可诊断为乳酸性酸中毒。
乳酸酸中毒的危险行及严重性
乳酸酸中毒的危险行及严重性
1、乳酸酸中毒的危险
乳酸性酸中毒是很危险的一种症状。
据专家介绍，各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒，其症状与许多其他疾病相似故不易被发现，病死率极高。
乳酸性酸中毒是各种原因引起血乳酸水平升高而导致血液酸碱度(pH值)降低。
轻症患者可有恶心、腹痛、食欲下降、头昏、嗜睡等症状。
病情较重或严重患者可有恶心、呕吐、头痛、头昏、低血压、心率快、脱水、呼吸深大、意识障碍、昏迷等症状。
化验检查可发现，血乳酸水平升高，明显酸中毒，但血、尿酮体不升高。
糖尿病乳酸性酸中毒死亡率很高，大多发生在伴有肝肾功能不全或慢性心功能不全等缺氧性疾病，尤其是使用苯乙双胍的患者。
2、乳酸酸中毒是否严重
乳酸由丙酮酸还原而成，是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸。
各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸酸中毒。
乳酸性酸中毒是一种较少见而严重的糖尿病急性并发症，是由各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒，症状轻者可仅有恶心、腹痛、食欲下降、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。
病情较重或严重患者可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、低血压、体温低、脉弱、心率快、脱水、呼吸深大、意识障碍、四肢反射减弱、瞳孔扩大、深度昏迷或休克。
所以一旦发现要及时去医院检查，对症下药及早治疗，平时要多锻炼身体，多运动，饮食清淡为主，切记不要吃过多甜食。
乳酸性酸中毒
4.口服降糖药物
• .双胍类药物可引起LA，其中最常见于苯乙双胍和二甲双胍，尤其 是苯乙双胍，从20 世纪50 年代起被用于治疗糖尿病，由于常诱 发致死性LA，已在许多国家被停止应用。
• 已知苯乙双胍可促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变， • 实践证实苯乙双胍应用可使肝脏乳酸产生增加和摄取减少。 • 苯乙双胍可抑制ATP 合成，ATP/ADP 比值下降，氧化磷酸化及
• ④亚甲蓝制剂也可用于乳酸性酸中毒。 • 补碱方法：中或重者多需静脉补液、补碱，直至血pH 值达7.2。但补
碱不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒，多数人主张用小剂 量碳酸氢钠。也有人主张大量补碱给予1.3% NaHCO3 100～ 150ml 加入生理盐水内静滴，严重者可直接静脉注射，然后维持静滴， 12h 内总量500～1500ml，尽快使血pH值上升到7.2，当血pH 值 ≥7.25 时停止补碱，以避免反跳性碱中毒。②二氯醋酸一般用量为 35～50mg/kg 体重，每天量不超过4g。③亚甲蓝用量一般为1～ 5mg/kg 体重，静脉注射。④如病情不危重，可用5%葡萄糖液加胰岛 素、碳酸氢钠和氯化钾联合静滴，安全有效。
乳酸性酸中毒
赵勇
疾病定义
• 1.血乳酸水平显着升高，多在5mmol/L 以上， 是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。在2～ 5mmol/L 时，只有乳酸过高而无酸中毒者， 可诊断为高乳酸血症。
• 2.酸中毒的证据如pH＜7.35，血碳酸氢根＜ 20mmol/L，阴离子间隙＞18mmol/L 等。如 能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结 合血乳酸水平显着升高即可确认为乳酸性酸 中毒。
Diabetes Atlas committee. Diabetes Atlas, second edition. 2003
乳酸性酸中毒能救吗
乳酸性酸中毒能救吗文章目录*一、乳酸性酸中毒能救吗*二、乳酸性酸中毒的预防措施*三、乳酸性酸中毒禁吃哪些食物乳酸性酸中毒能救吗1、乳酸性酸中毒能救吗乳酸性酸中毒能救的，乳酸酸中毒是糖尿病的并发症之一,若发生,不及时救治,病死的机率很高，但出现乳酸性酸中毒也是可以救的，尤其患者出现腹泻、呕吐、腹痛、意识模糊、血压下降、呼吸不畅的症状,要及早到正规医院测血乳酸水平。
若血乳酸浓度2mmol/L则为乳酸酸中毒,要及早查明病因和治疗。
2、乳酸性酸中毒的病因有哪些2.1、乳酸酸中毒可由先天遗传缺陷所致,也可由后天各种因素引起。
遗传缺陷引起的乳酸酸中毒较为少见,后天引起的乳酸酸中毒较为常见。
常见引起乳酸酸中毒的病因有两类,一类是组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)混合,另一类是组织缺氧和非组织缺氧。
2.2、动脉氧含量降低:一氧化碳中毒、窒息是引起动脉氧含量降低的主要原因。
除此之外,贫血者、低氧血症者,也会出现动脉氧含量降低。
3、乳酸性酸中毒的治疗方法3.1、补碱:5%碳酸氢钠100-200ml,当PH7.25时停止输碱,以免发生碱中毒。
补碱不宜过多、过快,否则CO2不易排除而导致加重缺氧及颅内酸中毒。
3.2、补液:迅速纠正脱水,治疗休克补液扩容可改善组织灌注,纠正休克,利尿排酸,补充生理盐水维持足够的心输出量与组织灌注。
补液量要根据病人的脱水情况,心肺功能等情况来定。
3.3、吸氧、补钾、血液透析:必要时作气管切开或用人工呼吸机供氧。
根据酸中毒情况、血糖、血钾高低,酌情补钾。
如果患者对钠水潴留不能耐受,尤其是因降糖灵引起的乳酸酸中毒,可用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析。
乳酸性酸中毒的预防措施1、在糖尿病治疗中不用苯乙双胍。
凡糖尿病肾病、肝肾功能不全、大于70岁的老年人以及心肺功能不佳者,其他双胍类药物也不应采用。
糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。
2、积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病北京张博士医考中心搜集整理。
乳酸性酸中毒的症状
乳酸性酸中毒的症状文章目录*一、乳酸性酸中毒的症状*二、乳酸性酸中毒易于与哪些疾病混淆*三、乳酸性酸中毒应如何治疗乳酸性酸中毒的症状1、乳酸性酸中毒的症状有哪些?1.1、主要表现深大呼吸(Kussmaul呼吸)。
代谢性酸中毒时,由于H+浓度升高,刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸的深度和频率增加,结果CO2排出增多,并使血浆HCO3-浓度降低,(HCO3-)与(H2CO3)的比值得以接近20:1,pH值可以维持在正常范围内。
呼吸系统的代偿功能是极其迅速的,一般数分钟即可出现深大呼吸。
不同程度意识障碍。
乳酸酸中毒是一种代谢性酸中毒,可以因出现深大呼吸而合并呼吸性碱中毒,患者可有精神错乱、恍惚、嗜睡、甚至昏迷等不同程度的意识障碍。
呕吐非特异性腹部疼痛。
乳酸酸中毒时,由于H+浓度的升高,刺激胃肠道的迷走神经,引起迷走神经兴奋性增加,胃肠道平滑肌蠕动增快,痉挛增加,患者可有呕吐、非特异性的腹部疼痛。
1.2、次要表现。
倦怠、疲乏、无力、腹泻、心悸、抽搐。
2、乳酸性酸中毒的病因有哪些？2.1、缺氧。
人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。
2.2、药物应用。
双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均可引起体内乳酸堆积。
2.3、系统性疾病。
见于糖尿病、恶性肿瘤(白血病等)、肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭)、严重感染(败血症等)、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。
系统性疾病常引起机体肝肾功能障碍,导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外,引起乳酸堆积。
2.4、先天性代谢异常。
有先天性葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病)、氧化磷酸化缺陷者可引起体内乳酸代谢异常,导致酸中毒。
3、人体内正常的乳酸值是多少？正常人空腹静脉血(休息状态下)中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L,丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L,两者比值为10:1。
乳酸性酸中毒易于与哪些疾病混淆1、高渗性非酮症糖尿病昏迷。
乳酸酸中毒的诊断及治疗
建议患者低糖、低脂、高蛋白饮食， 减少双胍类药物的摄入，增加富含维 生素B1、B6、C等的食物摄入。
心理干预和康复指导
心理干预
乳酸酸中毒患者常伴有焦虑、抑郁等心理问 题，需给予心理干预，包括心理疏导、认知 行为疗法等。
康复指导
对于康复期患者，需给予康复指导，包括运 动康复、生活能力训练等，帮助患者恢复生 活自理能力。同时，需告知患者避免使用双
倡导健康生活方式
鼓励患者保持合理饮食、适量运动、戒烟限酒等 健康生活方式，以降低乳酸酸中毒的发生风险。
定期监测血糖和乳酸水平
定期血糖监测
建议患者定期进行血糖监测，以 便及时发现血糖控制不佳的情况
并调整治疗方案。
乳酸水平监测
对于使用双胍类药物的患者，应定 期监测乳酸水平，以便及时发现乳 酸堆积并采取措施。
胍类药物，定期监测血糖和乳酸水平。
PART 06
预防措施及患者日常管理建 议
加强健康教育宣传
1 2 3
普及乳酸酸中毒知识
通过媒体、宣传册、健康讲座等方式，向公众普 及乳酸酸中毒的定义、症状、危害及预防措施。
强调规范用药
着重强调糖尿病患者应严格遵循医嘱用药，避免 自行增减剂量或更换药物，特别是使用双胍类药 物时。
监测频率调整
根据患者病情及医生建议，适时调 整血糖和乳酸水平的监测频率。
合理调整生活方式和饮食结构
适量运动
鼓励患者进行适量的有氧运动， 如散步、慢跑、游泳等，以增强 心肺功能，促进葡萄糖的利用。
饮食调整
建议患者保持低糖、低脂、高纤 维的饮食结构，多食用新鲜蔬菜 、水果和全谷类食物，减少高糖
、高脂食物的摄入。
02
加强营养支持，提供足够的能量 和营养物质，促进组织修复和器 官功能恢复。
Critical Care 严重乳酸性酸中毒
严重乳酸性酸中毒Critical Care杂志原文标题：Hemodynamic consequences of severe lactic acidosis in shock states: from bench tobedside摘要乳酸性酸中毒是休克患者常见的生物学问题。
实验数据清楚地表明包括乳酸性酸中毒在内的代谢性酸中毒通过各种机制参与心脏收缩性的降低和对血管升压药的血管低反应性。
然而，负责这些有害作用的每个机制的贡献还没有完全确定，它们各自对器官衰竭的影响仍然没有明确定义，特别是在人类中。
尽管有一些令人信服的实验数据，但没有临床试验确定对血流动力学有害的pH值水平。
因此，休克患者乳酸性酸中毒的基本治疗是纠正病因。
然而，不清楚是否有症状的pH校正对休克患者有益。
最新的Surviving Sepsis Campaign指南不建议在pH≥7.15时使用缓冲疗法，对于pH引言最近，休克被重新定义为急性循环衰竭时的一种临床状态，此时存在氧利用不足和/或氧输送障碍，导致细胞缺氧。
在这种情况下，与休克相关的乳酸酸中毒是休克状态下代谢性酸中毒的主要原因，但不是唯一原因。
目前的临床实践考虑将pH≤7.35和血乳酸> 2.0mmol/L及PCO2≤42HHgf为乳酸性酸中毒。
而严重乳酸酸中毒的定义尚不清楚。
ICU医生通常认为pH许多研究评估了严重代谢性酸中毒的心血管后果，包括乳酸酸中毒。
这些实验性研究表明，严重的代谢性酸中毒通过加剧心肌功能障碍和降低对升压药的反应性而恶化心血管功能。
尽管如此，这些发现还没有在人体研究中正式观察到。
病因治疗至关重要，而纠正有症状的乳酸酸中毒仍是一个有争议的问题。
碱化对于严重乳酸酸中毒是否有益尚不清楚。
Surviving Sepsis Campaign推荐在pH> 7.15的乳酸酸中毒患者中进行对症治疗，目的是改善血流动力学状态。
另外，在pH≤7.15时碱化对血流动力学和血管加压药的需求的作用目前还不清楚。
乳酸酸中毒
乳酸性酸中毒英文名:Lactic Acidosis 科室:内分泌科,感染科常用药物:症状:腹泻,嗜睡,恶心,呕吐,腹痛,昏迷,低血压,血压上升,代谢性酸中毒,低血压,恶心,恶心与呕吐,腹痛,腹痛伴恶心、呕吐,腹痛伴腹泻,腹痛伴休克,腹泻,感染,高渗性昏迷,呼吸,昏迷,木僵,尿毒症,呕吐,神志模糊,肾功能衰. . .乳酸酸中毒(lactic acidosis，LA)是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高，常高达50%以上。
文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发LA，近年来随着降糖灵的淘汰，临床LA已相对少见。
乳酸是葡萄糖代谢中间产物。
葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。
有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。
葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸，这虽然不是产生能量的主要途径，但是具有重要的病理和生理意义。
在正常情况下，糖酵解所产生的丙酮酸，在脂肪、肌肉、脑等组织内大部分三羧酸循环氧化，而少部分在丙酮酸羧化酶(PC)的催化下经草酰乙酸而进入糖原导生，在肝及肾再生成糖。
丙酮酸进入三羧酸循环需丙酮酸脱氢酶(PDH)及辅酶(NAD)催化，当糖尿病和饥饿时PDH 受抑制，NAD也不足，则丙酮酸还原为乳酸增多加之ATP不足，丙酮酸羧化酶(PC)催化受限，故糖原异生也减少，则丙酮酸转化为乳酸，以致血乳酸浓度急剧上升。
目录1病因及发病机制2流行病学3临床表现4并发症5检查6诊断7鉴别诊断8治疗9预后10预防1病因及发病机制1. 病因：LA大部分是获得性，由于遗传缺陷(PDH、三羧酸循环或呼吸链缺陷)所致的“先天性LA”甚为罕见。
以下主要讨论获得性LA。
常见的获得性LA的原因可分为以下2类：组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)，但临床上，多数LA是A型和B型的混合，涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。
1. A型▪组织低灌注：血管通透性升高和张力异常；左心功能不全，心输出血量降低；低血压休克；▪动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO2＜35 mmHg)；一氧化化碳中化碳中毒；严重贫血。
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乳酸性酸中毒后果
文章目录*一、乳酸性酸中毒后果*二、乳酸性酸中毒的治疗*三、糖尿病乳酸性酸中毒昏迷的原因
乳酸性酸中毒后果1、乳酸性酸中毒后果是什么
本病临床表现常被各种原发疾病所掩盖,尤其当患者常已合并存在多种严重疾病如肝肾功能不全、休克等;另一组症状除原发病外以代谢性酸中毒为主。
起病较急,有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状,有时伴恶心、呕吐、腹痛,偶有腹泻,体温可下降。
临床上有上述表现,怀疑LA时,应测定血乳酸水平,如血乳
酸浓度2mmol/L,血pH值≤7.35,[HCO3-]≤10mmol/L,而无其他酸中毒原因时,可诊断为LA;但有学者认为动脉血乳酸浓度≥
5mmol/L,pH值≤7.35为LA;血乳酸2.5mmol/L,pH值≤7.35为高乳酸血症。
2、乳酸性酸中毒需控制糖尿病
糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。
糖尿病的其他并发症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征等也可诱发乳酸性酸中毒,故应积极治疗糖尿病以及预防继发感染。
3、预防乳酸性酸中毒需注意什么
糖尿病人有肾盂肾炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚;伴有隐性冠心病者如发生心衰、肾循环障碍时亦可影响其排泄,且伴有缺氧。
因此采用双胍类等药物前必须查明心肝肾功能。
二
甲双胍发生本病的机会较苯乙双胍(降糖灵)明显减少。
积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病,如心肌梗塞、一氧化碳中毒等。
凡休克、缺O2、肝肾功能衰竭时如有酸中毒,必须警惕本病的可能性而进行努力防治。
乳酸性酸中毒的治疗1、积极治疗原发病如心、肺功能障碍、血管阻塞、休克、贫血、窒息、CO中毒等。
对于糖尿病乳酸性酸中毒者可静脉滴注葡萄糖和胰岛素,以减少糖类的无氧酵解,
利于血乳酸的消除。
2、纠正酸中毒和水及电解质代谢紊乱。
补碱:5%碳酸氢钠100-200ml,当PH7.25时停止输碱,以免发生碱中毒。
补碱不宜过多、过快,否则CO2不易排除而导致加重缺氧及颅内酸中毒。
补液:迅速纠正脱水,治疗休克补液扩容可改善组织灌注,纠正休克,利尿排酸,补充生理盐水维持足够的心输出量与组织灌注。
补液量要根据病人的脱水情况,心肺功能等情况来定。
3、吸氧、补钾、血液透析:必要时作气管切开或用人工呼吸机供氧。
根据酸中毒情况、血糖、血钾高低,酌情补钾。
如果患者对钠水潴留不能耐受,尤其是因降糖灵引起的乳酸酸中毒,可
用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析。
糖尿病乳酸性酸中毒昏迷的原因糖尿病病人乳酸性酸中毒
常见于合并心、肺、肝、肾严重疾病的患者错误地使用双胍类药物降糖灵的病例。
降糖灵等可增加糖的无氧酵解,使乳酸生成增加,当乳酸增加的数量超过了肝脏和肌肉的摄取以及肾脏的排泄极限时,就会发生乳酸性酸中毒。
症见恶心,呕吐,腹痛,腹胀,倦怠,乏力,呼吸加深加快,逐渐陷入昏迷状态。
治疗以停用降糖灵等可引起乳酸性酸中毒的药物,使用胰岛素、5%碳酸氢钠注射液,控制感染,纠正脱水和休克,利尿排酸,纠正水电解质紊乱,给氧,补钾,必要时用不含乳酸根的
透析液进行血液或腹膜透析为主。