病例讨论神经内科
神经内科病例分析与讨论
神经内科病例分析与讨论（正文开始）病例描述：患者，男性，54岁，主诉头痛和肢体无力已有三个月。
患者平时体检无异常，无过敏史。
经过详细询问，患者描述头痛为持续性钝痛，伴随恶心和视觉模糊。
肢体无力主要表现在双下肢，行走时感到困难，并且有时容易摔倒。
体格检查：神经系统检查发现双边下肢肌力为3/5，肌张力正常，双边下肢肌肉有轻度萎缩。
双下肢腱反射和感觉正常，膝反射活跃。
其他体系检查未发现明显异常。
辅助检查：头颅MRI显示脑干和脊髓下部存在不对称的信号略高的病灶。
腰穿检查脑脊液压力正常，未找到异常细胞。
诊断和讨论：根据病例描述和辅助检查结果，可以疑似该患者患有脊髓小脑性共济失调（SCA）。
SCA是一组遗传性疾病，主要累及小脑和脊髓神经元。
患者的临床症状，包括头痛、肢体无力和共济失调，以及辅助检查的MRI结果都与SCA相符。
SCA是由一系列的基因突变引起的，不同基因突变会导致不同类型的SCA。
在该患者中，需要进一步进行分子遗传学检测来确定具体的基因突变类型。
这有助于确认诊断和指导患者的管理和治疗。
目前，对于SCA的治疗还没有根本性的方法，主要是针对症状的支持性治疗。
对于头痛，可以考虑使用某些药物来缓解疼痛。
对于肢体无力和共济失调，物理治疗如康复训练可以帮助患者维持肌力和协调性。
需要注意的是，SCA是一种慢性进行性疾病，病程可能会加重导致更严重的症状和残疾。
因此，患者需要定期随访和监测，以及积极参与康复治疗，以维持其生活质量和功能独立性。
结论：通过神经内科病例分析，该患者的头痛和肢体无力可能与脊髓小脑性共济失调（SCA）有关。
进一步的遗传学检测将有助于确定具体的基因突变类型，从而提供更准确的诊断和治疗方案。
针对症状的支持性治疗和康复训练是目前SCA的主要治疗手段。
定期随访和积极参与康复治疗则对于患者的长期康复至关重要。
（正文结束）。
2024年神经内科护理疑难病例讨论
病例简介：患者为男性，现年35岁，因突发头晕、恶心、呕吐4小时入院。
既往平素健康，无明显诱因，无糖尿病、高血压等慢性病史。
查体：神志清楚，面色苍白，全身皮肤黏膜无黄染，头颅形态正常，脑膜刺激征阴性，双侧瞳孔等大对光反应正常，四肢肌力正常，生理反射存在，未见瘫痪、感觉障碍；血常规、生化、凝血功能、心电图、头颅MRI等检查均正常。
入院后患者持续恶心、呕吐，于第2天发生抽搐，经抗抽搐药物治疗后抽搐缓解，但病情未见好转。
治疗过程及护理对策:1.病情评估及护理干预：入院后，首先稳定患者病情，保持呼吸道通畅，避免发生窒息。
及时建立静脉通道，给予液体支持，监测血压、心率、血氧饱和度等生命体征；监测患者神志、意识状态的变化，观察瞳孔对光反应、生理反射等。
同时，密切观察患者的抽搐情况，给予抗抽搐治疗，保证患者的安全。
2.诊断及治疗：根据患者的症状和体征，结合实验室检查和影像学检查，考虑到可能为中枢神经系统感染、中毒、颅内压增高等原因所致的疾病。
进行腰椎穿刺，检测脑脊液，排除感染性疾病；同时行腹部彩超、胸部CT等进一步检查，排除腹部、胸部肿瘤、感染等可能导致患者症状的原因。
根据检查结果，对症治疗，及时调整治疗方案。
3.护理对策：a.防止并发症：抽搐是患者疾病严重的表现之一，需要密切观察患者的抽搐情况，及时给予抗抽搐治疗，同时预防抽搐后的并发症，如意外跌倒、舌咬伤等，保证患者的安全。
b.心理护理：对于突发疾病的患者，需要给予积极的心理护理，减轻患者的焦虑和恐惧情绪，引导患者配合治疗，增强治疗的信心。
c.营养支持：患者持续恶心、呕吐，有可能导致水电解质紊乱、营养不良等问题，需要给予适当的营养支持，合理调整饮食，保证患者的营养需求。
结语：本病例中，患者突发头晕、恶心、呕吐，伴发抽搐等症状，病情危急，需要及时评估病情，采取有效的护理措施，确保患者的生命安全。
在护理过程中，需要密切观察患者的症状变化，及时调整治疗方案，同时给予患者全面的护理，提高治疗的成功率。
神经内科病例讨论及诊疗思路
神经内科病例讨论及诊疗思路神经内科作为医学领域的一个重要分支，主要研究和治疗与神经系统相关的疾病。
本文将通过讨论一个典型的神经内科病例，探讨其诊断和治疗的思路，以期为临床医生提供一定的参考和指导。
病例一：患者，男性，45岁，主诉头痛、恶心、呕吐已持续1周。
病史回顾：患者过去无相关疾病史。
最近半年来，患者的工作压力较大，睡眠质量欠佳。
体格检查：患者清醒，神志正常，颈部无僵硬。
血压为140/90 mmHg，脉搏为80次/分。
神经系统检查：患者的瞳孔对光反射正常；脑神经检查无异常；肢体肌力正常；腱反射生理正常。
辅助检查：头颅CT示无明显异常。
根据患者的主诉、病史回顾和体格检查结果，我们初步怀疑患者可能患有偏头痛。
偏头痛是一种常见的神经内科病症，表现为反复发作的头痛，伴随恶心、呕吐等症状。
针对这一病例，我们提出以下诊疗思路：1. 确诊偏头痛的标准：根据国际头痛学会（IHS）的标准，偏头痛的诊断包括典型的头痛发作、特定的头痛特征、头痛的持续时间等。
在确定是否为偏头痛之前，我们需要排除其他导致头痛的病因。
2. 详细了解病史：通过与患者充分沟通，了解其头痛发作的特点、频率、持续时间、伴随症状等，以帮助进一步确认诊断。
3. 辅助检查：除了头颅CT，我们还可以考虑进行其他辅助检查，如颅脑核磁共振成像（MRI）、脑电图（EEG）等，以排除其他潜在病因，并评估脑部结构和功能的异常情况。
4. 诱发因素的评估：在偏头痛患者中，一些特定的诱发因素可能导致头痛发作。
我们需要询问患者在头痛发作前是否有暴露于明显的诱发因素，如视觉刺激、气候变化、饮食因素等。
5. 头痛的急性治疗和预防治疗：对于急性头痛发作，我们可以使用非甾体类抗炎药、三叉神经阻滞剂等进行缓解。
对于频繁发作的患者，预防性治疗可能是必要的，包括口服药物、生物反馈治疗、针灸等。
6. 生活方式干预：我们可以建议患者调整生活方式，如规律作息、避免暴露于诱发因素、加强体育锻炼等，以减少头痛的发作频率和严重程度。
神经内科死亡病例讨论护士发言记录
神经内科死亡病例讨论护士发言记录日期：2023年6月10日地点：医院会议室主持人：欢迎大家参加今天的神经内科病例讨论会。
今天我们将聚焦于一起死亡病例，由护士进行讨论和总结。
让我们开始吧。
护士A：这是一个非常令人感到悲伤的案例，患者是一名65岁的男性，被送入急诊室时，他已经出现严重的中风症状。
MRI显示出大面积脑梗死，我们立即进行了相应的急救措施，但患者的病情恶化非常迅速，最终导致了他的死亡。
护士B：患者在入院后进行了全面的评估，除了脑梗死之外，他还有高血压、高血脂和糖尿病等慢性病病史。
我觉得这些基础疾病可能是导致患者中风的主要原因之一。
护士C：我在护理患者的过程中，发现他平时并没有很规律地服药，也没有控制好血压和血糖。
这种不良的生活方式和用药习惯可能是导致患者发生急性脑血管意外的重要因素。
护士D：另外，我发现患者的家属对于他的慢性病并没有很好地了解和管理，他们对于患者的疾病情况比较漠不关心，也没有给予他足够的支持和鼓励。
护士A：从我们的讨论中可以看出，这个病例中患者的死亡可能是由多种因素共同作用导致的。
首先是患者的基础疾病没有得到有效的控制，其次是患者自身不良的生活方式和用药习惯，再加上家属的不理解和不支持，这些都对患者的康复和治疗产生了负面影响。
主持人：非常感谢各位护士对这个病例的深入讨论和分析。
从这个案例中，我们可以得出一些启示性的结论，比如患者的基础疾病管理非常重要，患者需要坚持规律的用药和定期的随访；患者自身要养成健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动和戒烟限酒等；家属也应该对患者的病情有所了解，给予他们足够的支持和关爱。
护士B：我想我们在今后的工作中，可以加强对患者和家属的健康教育，帮助他们更好地了解并控制自身的慢性病，避免类似的悲剧再次发生。
护士C：另外，我们也可以与其他科室的医生和护士加强交流和合作，共同为患者提供更全面和有效的护理服务，提高患者的治疗质量和生存率。
主持人：非常好的建议，我们将会在今后的工作中加以落实。
神经内科病历讨论课件
辅助检查：血总蛋白 31.0g/L、白蛋白12.0g/L、球蛋白19.0g/L；血钾：3.30mmol/L；D一二聚体：1124.0ng/ML；血白细胞19.7*10^9/L、中性细胞13.7*10^9/L、中性粒细胞百分比69.2%；24小时尿蛋白定量：9.932g/24H、24小时尿量3650.0ml、尿总蛋白2.721g/L；胸CT示：双肺炎症，双侧胸腔积液，腹水；腰椎穿刺压力250mmH2O，常规及生化未见明显异常；头颅MRI+MRV：双侧枕顶叶、双侧额叶血管源性脑水肿；右侧橫窦及乙状窦优势。
MRV:上矢状窦、下矢状窦、直窦未见异常，左侧横窦及乙状窦较细小，右侧橫窦及乙状窦较粗大，右侧横窦直接与上矢状窦相连。
PART ONE
初步诊断：可逆性后部白质脑病综合征可能；静脉性脑梗死待排；症状性癫痫；肾病综合征；膜性肾病；双肺炎症；双侧胸腔积液；腹水；低蛋白血症；低钾血症。
治疗经过：
住院经过及转归 入院后经过以上治疗，患者头痛、肢体浮肿较前明显好转，治疗17天后复查腰穿脑脊液压力160mmH2O ；复查头颅MRI+MRV示：双侧大脑半球皮髓质分界清楚，信号均匀，脑室系统对称，脑沟裂不宽，中线结构居中，小脑、脑干区未见异常信号改变；上矢状窦、下矢状窦、直窦显示正常；左侧横窦及乙状窦较右侧横窦及乙状窦纤细。
双侧枕顶叶及双侧额叶皮层及皮层下脑白质内可见对称性片状长T1长T2信号影，Flair呈高信号，DWI呈等信号。脑室系统对称，中线结构居中，小脑、双侧额叶皮层及皮层下脑白质内可见对称性片状长T1长T2信号影，Flair呈高信号，DWI呈等信号。脑室系统对称，中线结构居中，小脑、脑干区未见异常信号改变。
神经内科临床病例讨论
神经内科临床病例讨论神经内科临床病例讨论是神经内科医生在日常工作中的重要环节。
通过病例讨论，医生们可以共同分析、讨论和交流各种神经系统疾病的诊断与治疗，提高诊疗水平，提升医疗质量，解决临床问题，促进临床科研的开展。
一、患者基本信息本次病例讨论的对象为一名60岁男性患者，主要就诊原因为头痛、视物模糊和意识障碍。
患者既往有高血压病史，长期未规律服药。
二、临床表现患者突发头痛、视物模糊、精神恍惚，伴有恶心、呕吐。
体格检查：患者神志不清，双侧瞳孔等大等圆，光反射迟钝。
生命体征：血压170/100mmHg，心率85次/分，呼吸20次/分，体温36.8℃。
三、辅助检查1. 头颅CT检查：显示一侧蛛网膜下腔出血。
2. 血常规、生化、凝血功能等检查均未见异常。
3. 脑电图：弥漫性脑电波弥散性低变化。
四、诊断与治疗根据患者的病史、临床表现和辅助检查结果，初步诊断为蛛网膜下腔出血，急需手术治疗。
立即安排患者进行开颅手术，清除血肿，积极控制血压，纠正脱水和电解质紊乱，保持呼吸通畅，防止感染。
五、随访及转归术后患者神志逐渐清楚，瞳孔对光反射灵敏，头痛症状明显缓解，视物模糊逐渐好转。
继续密切观察患者生命体征及意识状态的变化，进行相关的康复治疗，帮助患者早日康复出院。
综上所述，通过这一例病例讨论，我们可以看到神经内科医生在面对急性蛛网膜下腔出血时的应急处理和治疗方案，积极的手术干预和综合治疗是提高患者生存率和减少并发症发生的关键，同时也提醒患者要定期监测血压、规律用药，避免因血压升高引发危及生命的疾病。
神经内科医生应保持对各类神经系统疾病的敏感性和及时性，不断提升自身的临床诊疗水平，为患者的康复和健康保驾护航。
【文/XXX神经内科】。
神经内科临床病例讨论课件
Mutations reported 185
13
chromosome
14
1
32 mutations or complete gene duplication 21
pathophysiology Pathology Age at onset
increased Aβ42 production and high Aβ42/Aβ40 ratio cotton wool plaque in some, mild CAA in most mean AAO at early forties, ranged from 24 to 65 years;,
Amyloid imaging
increased PiB retention in no literature available striatum and cortex
increased PiB retention in the striatum and cortex
FDG-PET
Structural MRI CSF
该病例基因检查结果
患者2012年行AD基因检查， 结果发现：PSEN1 c.1250G>C, p.Gly417Ala (new mutation) 病理检查：对其母亲脑标本再次进行了病理检 查，发现典型的AD表现：淀粉样蛋白沉积、神 经原纤维缠结等
20
通过对两代人30余年的随访研究 诊断终于明确！ 致病原
23
FAD的致病基因
•1991年，在FAD家系中首次发现位于21号染色体上的APP基 因突变
•1992年，发现FAD发病可能与14号染色体基因突变有关
•1995年，PSEN1 基因被克隆
•1995年，发现位于1号染色体的PSEN2 基因突变
神经内科护理病例讨论
神经内科护理病例讨论
概述：
本文档将讨论一位患有神经内科疾病的患者的护理情况。
通过
分析病例，我们将探讨患者的病情、护理干预以及评估结果。
病例描述：
患者，女性，年龄67岁。
患者入院时主诉头痛、头晕、注意
力不集中，并在运动中感到困难。
患者有高血压病史，并服用降压
药物。
评估结果：
1. 神经系统评估：患者神经系统检查发现耳嗓管与咽会压异常，肢体运动受限。
短期记忆受损，注意力不集中。
2. 生命体征：血压正常，脉搏规则，呼吸平稳。
3. 实验室检查：血液检查结果无异常。
护理干预：
1. 观察与监测：密切观察患者的血压、脉搏和呼吸情况，并记录观察结果。
2. 药物管理：按时给予患者降压药物，并监测血压的变化。
3. 病情教育：与患者和家属交流，提供关于疾病的知识和护理要点，以促进患者的合作和治疗意愿。
4. 心理支持：通过关怀和理解，积极支持患者的情绪和心理状态。
结论：
通过对该病例的护理干预和评估，我们能够更好地了解神经内科疾病的护理需求。
同时，我们也强调了观察、药物管理、病情教育和心理支持的重要性。
只有通过综合性的护理措施，才能更好地帮助患者恢复健康。
警告：
为确保文档的准确性和可靠性，请在引用任何内容之前核实信息来源。
《神经内科病例讨论》课件
脑电图
评估脑电活动是否正常， 辅助诊断癫痫等疾病。
血管影像学检查
了解脑血管状况，判断是 否存在脑血管病变。
病例病理生理学机制
病因分析
分析疾病的病因，如遗传、免疫 、环境等因素。
病理生理过程
阐述疾病发生发展的病理生理过程 ，如神经元损伤、炎症反应等。
疾病转归与预后
评估疾病的转归和预后，预测疾病 的发展趋势。
病例治疗方案探讨
治疗方案选择
根据患者的具体情况，选择最适 合患者的治疗方案，包括药物治
疗、手术治疗、康复治疗等。
治疗方案评估
对治疗方案的有效性和安全性进 行评估，及时调整治疗方案，确
保治疗效果最佳。
治疗方案实施
确保治疗方案得到有效执行，包 括药物的剂量、使用方法、治疗
时间等，确保治疗的有效性。
病例预后评估
病例对临床实践的启示
诊断思路
总结病例的诊断思路，强调在临床实践中如何根据患者症状和体征 ，结合实验室和影像学检查结果，快速准确地做出诊断。
治疗策略
分析病例的治疗策略，探讨在临床实践中如何根据患者病情和个体 差异，制定个性化的治疗方案。
预防措施
针对病例的特点，提出相应的预防措施，以降低类似疾病的发病率和 复发率。
病例未来研究方向
病因研究
01
针对病例的病因进行深入研究，探讨疾病的发病机制和危险因
素，为预防和治疗提供更多依据。
治疗方法优化
02
针对病例的治疗方法进行优化和改进，提高治疗效果和患者生
存质量。
临床试验
03
开展临床试验，验证新的诊断和治疗方法在类似病例中的可行
性和有效性。
2023-2026
END
神经内科病例讨论---ppt课件精选全文
PPT课件
7
治疗方面
1.开通血管治疗：
①静脉溶栓：患者发病2.5小时入院，在静 脉溶栓时间窗内，入院后NIHSS评分：2 分。患者发病3h内，无静脉溶栓禁忌症， 经患者家属同意后，予静脉溶栓治疗。
②抗栓治疗：静脉溶栓24h后复查头颅ct,排 除脑出血，给予200mg阿司匹林抗血小板 聚集治疗。
PPT课件
8
治疗方面
抗凝：大多数急性缺血性脑卒中患者不推荐。（一级推 荐，A级证据，来自2014急性缺血性脑血管病治疗指南）
扩容：非低血压及低灌注所致分水岭梗死，不推荐扩容 二级推荐，B级证据，来自2014急性缺血性脑血管病治 疗指南）
扩血管：不推荐（来源同上） 改善循环、神经保护药物：丁苯酞软、胞二磷胆碱、依
PPT课件
3
病历特点
老年男性，急性起病； 既往有高血压、长期抽烟史；反复脑梗死 病史，遗留言语不利，左侧肢体力量稍差。 临床以言语不利为主要表现。 查体：右侧中枢性面舌瘫，右侧巴氏征 阳性。 辅助检查：头颅CT排除脑出血。
PPT课件
4
定位诊断
右侧中枢性面舌瘫 右侧病理征阳性
左侧皮质脑干束面神经核以上 左侧锥体束受损
PPT课件
1
病例摘要
患者张某某，男，67岁。 主诉：突发言语不利加重2.5小时 现病史：患者2.5小时前行走时突发言语不利加重，吐字不清，伴
口角流涎，无明显肢体活动障碍，无头痛、头晕，无视物模糊， 无意识障碍等，持续无缓解，家属急送来至我院急诊科，急诊行 头颅CT排除脑出血后，收入我科。 既往史：既往长期高血压病史，长期口服依那普利降压治疗，血 压控制不详；脑梗死病史2次，遗留言语不利，左侧肢体力量稍 差；慢性支气管炎病史20余年，间断咳嗽、咳痰，活动后喘息。 个人史：长期抽烟史，已戒烟数年。 婚育史、家族史无特殊。
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现病史
曾三次到当地医院就诊，分别以“营养不良、胃炎、 胆结石”、“小脑萎缩”等疾病给予对症支持治疗(具 体不详)，疗效欠佳，为求进一步诊治来我院就诊，以 “双下肢无力查因”收住我科。
发病来出现四肢末端皮肤颜色逐渐变深，干燥，粗糙， 脱屑。近一年来食欲时好时坏，大便次数增多，每日3 至4次，多呈糊状，偶有水样便，大便颜色正常，无黑 便，鲜血便，小便正常。体重减少约10公斤左右。睡 眠可。
（轻度）硬化，血管内膜异常改变，管腔内小硬化斑。
肌电图
2011.5.11
运动神经传导速度：双胫神经、双股神经近端引不出 电位，双正中神经、双尺神经明显减慢，余正常。
潜伏期：双正中神经、尺神经、股神经远端延长。
波幅：双正中神经、双尺神经、双股神经远端降低。 其中左正中神经，右尺神经近端波幅较远端减低，波 幅下降＞ 25%，提示传导阻滞。
28岁结婚，妻子体健，育有一子。
体格检查
T：36.6℃ ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ：82次/分 R：18次/分 BP：140/80mmHg
发育正常，体型消瘦。全身皮肤及粘膜未见黄染，四 肢末端皮肤色素沉着，肤色暗沉，皮肤干燥，粗糙。 全身浅表淋巴结未触及明显肿大。心率82次/分，律齐， 各瓣膜区未闻及杂音。双肺呼吸音清，未闻及干湿性 啰音。腹软，稍膨隆，无压痛反跳痛，肝脾肋下未触 及 。四肢肌肉无压痛。双侧膝关节以下呈对称性、凹 陷性水肿。
实验室检查
2011.5.9 尿常规：蛋白质 1+ RBC↑28个/µl WBC↑19个/µl
血生化：白蛋白 ↓34.2g/L 尿酸 ↑558 µmol/L 总胆固 醇↓ 2.5mmol/L 钙↓ 2.02mmol/L
血常规 ：血小板↑384×109/L 2011.5.16 血常规 ：血小板 ↑390×109/L
60）；
甲状腺功能-亚临床甲减（自身免疫性甲状腺炎）
双下肢动静脉超声
左下肢原发行深静脉瓣膜功能异常，股、腘静脉瓣长 时返流，提示深静脉瓣功能Ⅰ-Ⅱ 度（轻-中度）不全；
右下肢原发性深静脉瓣膜功能异常，股静脉瓣长时返 流，提示深静脉瓣膜功能Ⅰ度（轻度）不全；
左右小腿肌群中度淤血声像； 左右侧下肢胫后、胫前、足背动脉管壁、管腔Ⅰ度
268.00mg/L IgM ↑ 11.70mg/L； 细胞学：WBC 0个/mm³；有核细胞数之比为淋巴：单
核≈70.21:29.74；未见异常细胞及肿瘤细胞、新隐球菌。 PCR：未见异常。
其他辅助检查
全身骨扫描：双侧肩、膝、踝关节代谢较活跃，多考 虑退行性改变等，其余骨代谢未见异常。
全身浅表淋巴结B超：左右颈部、腋窝、腹股沟部淋 巴结肿大，并见淋巴结（动脉、静脉血流）融合；各 肿大淋巴结门部见丰富血流。
感觉神经传导速度：双胫神经、双腓神经引不出电位， 双正中神经（指1-腕）减慢，（指1-肘）明显减慢， 双尺神经（指5-腕）减慢，（指5-肘）明显减慢。
肌电图
感觉障碍电生理诊断：以上所检神经有感觉障碍 F波：左右正中神经潜伏期明显延长，出现率正常，
左右胫神经引不出电位； 肌电图：右拇短展肌，右胫前肌呈神经源性损伤。
既往史
否认“高血压”、“糖尿病”、“心脏病”病史。三 年前曾患“面神经炎”，现遗留左侧周围性面瘫症状。 有“性功能障碍”病史四年余。否认“肝炎”、“结 核”病史。否认手术、外伤史。无药物过敏史，无有 毒物质接触史。预防接种史不详。
吸烟史20年，每日约60支，饮酒史13年，每日50克左 右。现已戒十年余。
专科检查
神清，语利，定时、定向力正常，理解力、计算力正 常。双侧瞳孔等大等圆，直径3.0mm，直接及间接对 光反射灵敏，左侧周围性面瘫，伸舌基本居中，咽反 射灵敏，颈软，颈抵抗(－)，双上肢肌力Ⅴ级，双下 肢近端肌力Ⅴ级，远端肌力Ⅳ级，四肢肌张力正常。 双上肢腱反射(＋)，双下肢腱反射(－)，病理征(－) ， 双下肢膝关节以下痛觉、深感觉减退，指鼻试验、轮 替运动、跟膝胫试验稳准，行走不稳，步态稍宽， Romberg征不能配合。
以上肌电图表现均提示：神经源性损害。
腹部B超
肝肿大，慢性肝损伤声像； 脾肿大； 慢性胆囊炎，胆囊多发结石像； 中等量腹水（最大深度6-8cm）。
肺＋腹部CT
双肺及腹部CT平扫加增强
双肺纹理增多，双侧胸膜腔少量积液，心影稍大，心 包少许积液，纵膈未见明显肿大淋巴结，主动脉壁钙 化；
肝脾体积增大，腹水，盆腔积液，肝实质未见异常密 度影；
实验室检查
血浆蛋白： IgA ↑7.87g/L 抗“O”↑ 274IU/L 免疫球蛋白λ链↑3.00g/L (0.9-2.1g/L) ESR↑24mm/h。
甲状腺功能
T3，FT3，T4，FT4在正常范围内； TSH ↑11.879uIU/ml (0.35-5.50) ； TgAb （甲状腺球蛋白抗体）↑500U/ml （0-60）； TPOAb（甲状腺过氧化物酶抗体）↑195.20U/ml（0-
尿本周蛋白：(－)。
大便常规，免疫全套，肿瘤标志物，叶酸及维生素B12 测定，肝炎、梅毒、HIV检查，甲状旁腺功能测定未 见异常。
胰，双肾、肾上腺及前列腺未见异常，腹膜后多个淋 巴结。
脑脊液检查
2011.5.18 脑脊液检查 性状：清亮；压力：增高，约200mmH2O； 生化：葡萄糖 3.48mmol/L 氯化物 124.60mmol/L 微量
总蛋白 ↑1.37g/L （0.15~0.45g/L）； 免疫球蛋白精确定量测定：IgA ↑ 33.80mg/L IgG ↑
现病史
患者，男，54岁，因“双下肢无力一年余，加重3个月” 于2011年5月6日入院。
患者一年前无明显诱因出现双下肢无力，以膝关节以 下较为明显，起病初表现为行走乏力，自感走路不稳， 手扶拐杖可自行行走。并诉每日下午双下肢膝关节以 下水肿，多在次日早晨消退。至去年十月份患者感觉 双下肢无力症状加重，每次步行200米左右即感觉双下 肢无力、麻木、酸胀，且行走时有踩棉花感，走路欠 稳，休息后上述症状可部分缓解，无肌肉、骨骼疼痛。 近3个月来上诉症状进一步加重，需在家人搀扶下方可 行走，每次步行距离较前缩短。