一型糖尿病发病机制
浅谈糖尿病的发病机制
浅谈糖尿病的发病机制糖尿病是一种以高血糖为主要特征的代谢性疾病，主要分为两种类型，即1型糖尿病和2型糖尿病。
糖尿病的发病机制复杂多样，涉及到遗传、环境因素和生活方式等多个方面。
1型糖尿病是由于胰岛素分泌减少或完全缺乏导致的一种疾病，在儿童和青少年中较为常见。
1型糖尿病的发病机制主要与自身免疫反应有关，即免疫系统错误地将胰岛细胞视为外来入侵物质，并引发自身免疫反应。
这种自身免疫反应导致胰岛细胞逐渐被破坏，最终导致胰岛素分泌减少或完全缺乏。
2型糖尿病是一种慢性病，主要表现为胰岛细胞对胰岛素的抵抗，也称为胰岛素抵抗。
2型糖尿病的发病机制与多个因素相关，包括遗传因素、生活方式、肥胖、缺乏运动等。
与1型糖尿病不同，2型糖尿病在人体中的胰岛β细胞数量和胰岛素的分泌能力通常正常或者轻度减少。
由于胰岛素受体的异常表达和胰岛素信号通路的紊乱，胰岛细胞对胰岛素的敏感度降低，从而导致血糖水平升高。
不良的生活方式也是糖尿病发病的重要因素之一。
肥胖、缺乏运动和不健康的饮食习惯往往会导致胰岛素抵抗的发生和糖尿病的发展。
肥胖会导致脂肪组织释放出一些细胞因子，例如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等，这些因子会干扰胰岛素信号转导通路，引起胰岛素抵抗。
大量的脂肪积累也会导致胰岛素的分泌过多，长期刺激胰岛素分泌会损伤胰岛细胞，最终导致2型糖尿病的发生。
遗传因素在糖尿病的发病中起着重要作用。
研究表明，某些基因的突变和多态性与糖尿病的易感性相关。
糖尿病患者中胰岛素受体基因的突变相对较常见，这会使细胞对胰岛素的反应降低，导致胰岛素抵抗的形成。
其他与胰岛素信号通路、胰岛素分泌等相关的基因也可能与糖尿病的发生密切相关。
糖尿病的发病机制复杂，涉及到遗传、环境因素和生活方式等多个方面。
对于1型糖尿病来说，自身免疫反应导致胰岛细胞逐渐受损，而2型糖尿病主要是由于胰岛素抵抗引起的。
不良的生活方式和遗传因素也是糖尿病发病的重要因素。
1型糖尿病和2型糖尿病哪个严重
1型糖尿病和2型糖尿病哪个严重引言糖尿病是一种慢性代谢性疾病，全球范围内都有大量患者。
根据病因和发病机制的不同，糖尿病可以分为1型和2型两种类型。
在医学界，关于1型糖尿病和2型糖尿病哪个更严重的问题一直存在争议。
本文将从多个角度对这个问题进行分析和解答。
病因与发病机制1型糖尿病1型糖尿病，也被称为胰岛素依赖型糖尿病或少年型糖尿病，其发病机制主要是由于自身免疫攻击导致胰岛素生产的β细胞受损。
这种病情一般在年轻时期发生，患者需要靠外源性胰岛素治疗才能维持正常的血糖水平。
2型糖尿病2型糖尿病，也被称为非胰岛素依赖型糖尿病或成人型糖尿病，其发病机制多种多样。
主要包括胰岛素抵抗、胰岛素分泌减少以及肝糖原的异常合成等因素。
与1型糖尿病不同，2型糖尿病一般在成年人中发病，且可以通过饮食、运动和药物治疗来维持血糖稳定。
临床表现1型糖尿病1型糖尿病的主要临床表现包括多饮、多食、多尿、体重下降、疲劳、容易感染等。
由于胰岛素缺乏，患者体内的葡萄糖无法正常代谢，血糖水平很高，同时目前还无法完全代替胰岛素，因此1型糖尿病患者需要定时注射胰岛素来控制血糖水平。
2型糖尿病2型糖尿病的临床表现与1型糖尿病有一定的区别。
早期症状一般比较轻微，可能会出现隐袭性的多饮、多食、多尿等症状。
严重情况下，患者还可能出现疲劳、视力模糊、创伤不易愈合、感染等问题。
2型糖尿病患者可以通过调整饮食结构、增加运动量和药物治疗等方式来控制血糖。
合并症风险1型糖尿病1型糖尿病患者在长期高血糖的影响下，容易出现多个合并症，如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病神经病变等。
此外，1型糖尿病还可能导致酮症酸中毒，这是因为体内脂肪代谢异常导致的。
2型糖尿病2型糖尿病患者同样面临合并症风险。
长期高血糖会对多个器官和系统造成损害，如心脑血管疾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病足病等。
由于2型糖尿病的发病年龄相对较大，患者往往有其他慢性病的存在，因此合并症的风险比1型糖尿病更高。
糖尿病的类型
糖尿病的类型糖尿病是一种慢性疾病，全球范围内影响着数以亿计的人。
根据医学界的共识，糖尿病主要分为两种类型：1型糖尿病和2型糖尿病。
这两种类型的糖尿病在病因、发病机制以及治疗方案上存在显著的差异。
首先，我们来了解一下1型糖尿病。
1型糖尿病是一种免疫介导性疾病，即机体自身的免疫系统错误地攻击胰岛细胞，导致胰岛素的分泌受到损害。
这种类型的糖尿病通常发生在年轻人身上，早期症状包括多饮、多尿、体重下降、疲劳等。
1型糖尿病的起病较为急性，患者通常需要终身依赖外源性胰岛素治疗。
此外，1型糖尿病还会伴随着潜在的并发症，如心血管疾病、糖尿病性肾病和眼部病变等。
因此，对于1型糖尿病患者来说，及时诊断和有效管理至关重要。
与1型糖尿病不同的是，2型糖尿病通常在成年人中发生。
此类糖尿病的发展过程相对缓慢，患者的胰岛素分泌可能正常或者异常。
而2型糖尿病的主要特征是细胞对胰岛素的抵抗，导致血糖水平持续升高。
与1型糖尿病相比，2型糖尿病通常与生活方式和遗传风险因素密切相关。
过度的体重和肥胖、缺乏体力活动、不健康的饮食、家族病史等都可能增加患上2型糖尿病的风险。
早期症状包括多饮、多尿、视力模糊和皮肤感染等。
初期，2型糖尿病可以通过改变生活方式，如控制饮食、增加体力活动来控制血糖水平。
然而，随着疾病的进展，许多患者最终需要服用口服药物或注射胰岛素来维持血糖的稳定。
2型糖尿病也与一系列慢性并发症，包括心血管疾病、糖尿病性肾病和神经系统病变等相关。
除了1型和2型糖尿病，还有一些特殊类型的糖尿病，如妊娠糖尿病和囊胞性纤维化相关糖尿病。
妊娠糖尿病是一种在妊娠期间暂时出现的高血糖状况。
虽然大多数妊娠糖尿病在分娩后会自行消失，但这种情况还是需要引起密切关注，因为患有妊娠糖尿病的妇女后续有更高的患2型糖尿病的风险。
囊胞性纤维化相关糖尿病则是由于一种基因突变引起的特殊型糖尿病，多见于儿童和年轻人。
从糖尿病的类型上我们可以看出，糖尿病不仅仅是高血糖症状的简单表现，更与个体的免疫、代谢系统密不可分。
糖尿病的分类与发病机制
糖尿病的分类与发病机制糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，它的发生和进展与多种因素相关。
了解糖尿病的分类和发病机制对于预防和治疗这一疾病至关重要。
本文将详细介绍糖尿病的分类以及其发生的机制。
一、糖尿病的分类1. 基础分类法：根据胰岛素分泌情况，可以将糖尿病分为两类：第一型和第二型。
- 第一型：又称为胰岛素依赖型或幼年期发生的糖尿病。
它主要是由于自身免疫攻击导致胰岛素生成细胞减少或者完全丧失，使得患者无法产生足够的胰岛素来调节血液中的葡萄- 糖。
这种类型通常在青少年时期诊断，需要注射外源性胰岛素进行治疗。
- 第二型：又称为非胰岛素依赖型或成人期起始的糖尿- 病。
这种类型则是由于患者体内对胰岛素出现抵抗，即所谓的胰岛素阻力（insulin resistance）。
初期，患者的胰岛素分泌也可能增高，但终究因为持续高血糖的刺激而逐渐发生胰岛β-细胞性功能减退。
不同于第一型，第二型糖尿病可以通过改变生活方式、饮食管理以及口服药物控制血糖水平。
2. 其他分类法：除了基础分类法外，还有一些其他将糖尿病进一步细分和划分的方法。
- 妊娠糖尿病：妊娠期出现的一种暂时性代谢紊乱，通常在妊娠晚期才会确诊。
- 特殊类型糖尿病：包括遗传性、特定器官受损引起的和药物诱导的- 糖尿病等。
二、糖尿病的发病机制1. 胰岛β-细胞功能减退：在第一型和第二型糖尿病中，都存在着胰岛β-细胞功能减退的问题。
在第一型中，自身免- 疫攻击导致胰岛素生成细胞的逐渐减少。
而在第二型中，长期高血糖状态导致慢性胰岛β-细胞功能不全，即所谓的β-细胞兴奋和α-细胞抑制器失衡。
2. 胰岛素阻力：第二型糖尿病的主要特征之一是胰岛素抵抗。
这意味着组织对胰岛素的反应变得减弱，导致葡萄糖不能正常进入细胞内以供能量消耗。
例如，肥胖是引起胰岛素抵抗的一个重要因素，脂肪组织分泌的一些促炎因子也被认为与此有关。
3. 葡萄糖产生过剩：另外一个导致高血糖的机制是肝脏产生过多的葡萄糖。
糖尿病
•减少血小板凝集因子，减少血栓形成
•减少心血管疾病危险性
•增加肌肉的力量与灵活性
•使身材匀称，自我感觉健康
3.自我监测
•有利于判定并掌握病情控制程度 •有利于及时调整治疗方案，使病情获得最佳控制 •有利于及时预防、发现、治疗急、慢性并发症 •改善生活质量并最终延长病人生命
4.饮食治疗 是另一重要的基础治疗措施
糖尿病患者遗传给下一代的不是病的本身，而是 遗传易发生糖尿病的体质.临床上称之为 易感性 。
2、环境因素
（1）肥胖 肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要的 诱发因素，特别是中心型肥胖，是决定糖尿病 危险因素的一个重要原因。 （2）饮食
饮食结构的改变，高脂、高热量、食物摄 入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生因素。
一般认为: <6.2%为控制良好,
6.2～8.0%为一般,>8%为控制不良.
该项检查为糖尿病近期病情控制好坏
最有效和最可靠的指标。
5.
血浆胰岛素和C-肽测定
血浆胰岛素水平测定对评价胰岛细胞功能 有重要意义。 C-肽和胰岛素以等分子数从胰岛细胞生成 及释放，由于C-肽不受外源性胰岛素影响，故 能较准确反应B细胞功能。 正常人： 空腹基础胰岛素水平为:5～20mU/L； 基础C-肽水平为:0.4nmol/L；
葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用 减少。
肝糖输出增多是发生高血糖的主要机制。
2. 脂肪代谢紊乱:
糖尿病时，脂肪组织将葡萄糖转变为脂肪 和脂肪酸因脂化能力下降，脂肪合成减少。由 于胰岛素缺乏，脂蛋白酶合成减少，活性减低， 血游离脂肪酸和甘油三脂浓度增高。
在胰岛素极度缺乏时和机体能量不足的条件 下，脂肪大量动员分解，产生大量酮体，若超 过机体对酮体的氧化能力时，形成酮症，进一 步发展为酮症酸中毒。
1型糖尿病诊治指南
病。
患者日常自我监测建议
血糖监测 使用血糖仪定期监测空腹血糖和餐后血糖，记录血糖波动情况，以便及时调整治疗方案。 饮食记录 记录每日饮食情况，包括食物种类、摄入量等，以便评估饮食对血糖的影响并进行调整。 运动记录 记录每日运动情况，包括运动方式、时间、强度等，以便评估运动对血糖的影响并进行调整。 症状观察 注意观察自身症状变化，如出现口渴、多饮、多尿等症状时应及时就医检查是否发生酮症酸中毒等急性并发症。 同时，也应注意观察慢性并发症的早期症状，如视力下降、足部感觉异常等，以便及时就医诊治。
心理干预措施选择
01
02
03
04
认知行为疗法
帮助患者调整不合理认知，改 变消极思维模式，培养积极应
对方式。
家庭治疗
针对家庭成员间的互动关系进 行干预，改善家庭氛围，提高
家庭支持。
团体心理治疗
组织患者参加团体心理治疗活 动，增进病友间的相互理解和 支持，减轻孤独感和无助感。
药物治疗
在心理治疗的基础上，根据患 者病情需要，合理使用抗抑郁 、抗焦虑等药物，缓解症状。
根据患者的年龄、性别、身高、体重、活动 水平等因素，计算每日所需能量。
确定蛋白质和脂肪摄入量
根据患者的营养状况和饮食偏好，确定每日 蛋白质和脂肪的摄入量。
制定碳水化合物计划
根据患者的血糖控制目标，确定每日可摄入 的碳水化合物总量和分配。
设计餐次和食谱
根据患者的饮食习惯和偏好，设计每日三餐 及加餐的食谱，确保营养均衡。
药物选择
1型糖尿病患者需依赖外源性胰岛素 治疗，通常选择长效、中效或短效胰 岛素，根据患者具体情况进行个性化 调整。
2024年一型糖尿病指南
个性化心理干预方案设计
01
认知行为疗法
帮助患者调整对疾病的认知，改 变消极思维模式，培养积极应对 策略。
放松训练
02
03
家庭治疗
教授患者渐进性肌肉放松、深呼 吸等放松技巧，以缓解身心紧张 。
针对家庭成员间的互动模式进行 调整，改善家庭氛围，提高患者 的社会支持。
家属参与支持模式构建
家属教育培训
向家属传授一型糖尿病相关知识、心理干预技巧等，提高家属的 照护能力。
患者应遵循医生的用药建议，按时按量服用药物，不要随意更
改剂量或停药。
胰岛素种类、作用机制及应用场景
胰岛素种类
根据作用时间和效应，胰岛素可 分为速效、短效、中效、长效和
预混胰岛素等类型。
作用机制
胰岛素主要通过促进葡萄糖的摄取 和利用、抑制糖原分解和糖异生等 机制降低血糖。
应用场景
胰岛素适用于1型糖尿病患者以及部 分2型糖尿病患者，特别是在口服降 糖药物效果不佳或存在禁忌症时。
一型糖尿病可发生于任何年龄，但多 见于青少年和儿童。近年来，成人隐 匿性自身免疫性糖尿病（LADA）的发 病率也逐渐增加。
临床表现及分型
临床表现
一型糖尿病起病较急，典型症状为“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重 减轻。部分患者可能以糖尿病酮症酸中毒为首发症状。
分型
根据发病年龄、胰岛功能、自身免疫抗体等因素，一型糖尿病可分为经典型、 缓发型和爆发型等类型。
糖尿病肾病风险评估
监测尿微量白蛋白、肾功能等指标，评估肾脏 损害程度及进展风险。
视网膜病变风险评估
定期进行眼底检查，评估视网膜病变程度及进展风险。
多学科联合干预模式构建
内分泌科与营养科联合
糖尿病百度百科
糖尿病百度百科糖尿病，是一种以血糖代谢异常为主要特征的慢性代谢疾病。
其特点是体内胰岛素分泌缺乏、作用障碍或同时存在，并伴有高血糖症。
一、糖尿病的定义和分类糖尿病是一组以慢性高血糖为特征的疾病，主要分为两种类型：1型糖尿病和2型糖尿病。
1型糖尿病是由于胰岛素分泌不足造成的，2型糖尿病则是由于胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足两种因素共同导致的。
此外，还有其他类型的糖尿病，如妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病。
二、糖尿病的病因和发病机制糖尿病的病因复杂，与遗传、环境和生活方式等多种因素相关。
1型糖尿病通常与自身免疫有关，导致胰岛β细胞受损，无法正常分泌胰岛素。
2型糖尿病则与遗传、肥胖、缺乏运动和不良的饮食习惯等因素有关。
三、糖尿病的临床表现和诊断糖尿病的主要临床表现包括多尿、多饮、多食、体重下降、乏力等。
临床上通常通过测量空腹血糖、餐后血糖、口服葡萄糖耐量试验等方法来诊断糖尿病。
除此之外，还可以通过测量糖化血红蛋白、尿液中酮体和尿糖等指标来确认糖尿病的诊断。
四、糖尿病的并发症和防治措施糖尿病的并发症包括心血管疾病、视网膜病变、神经病变和肾病等。
预防糖尿病并发症的关键是控制血糖、血压和血脂的水平，合理饮食，合理运动，定期进行体检和随访。
五、糖尿病的中医治疗方法中医认为糖尿病主要与脾胃失调、肝肾阴虚等有关，因此可采用中药治疗，如黄芪、苦瓜、茯苓等。
同时，中医还强调饮食调理和良好的生活习惯对于糖尿病患者的重要性。
六、糖尿病的预防和控制预防糖尿病的关键在于健康的生活方式。
保持适当的体重、健康饮食、规律的运动以及避免烟草和酒精的摄入都能有效预防糖尿病。
对于已经患有糖尿病的人群，早期的诊断和积极的治疗也至关重要。
总结：糖尿病是一种代谢疾病，对患者的生活和健康造成了很大的影响。
通过加强对糖尿病的认识，采取积极的预防和控制措施，可以减少糖尿病的发生和并发症的发展。
同时，中医的治疗方法也为糖尿病的患者提供了一种可行的辅助治疗方式。
这些都需要我们共同努力，来改善糖尿病的预防与治疗水平，提高患者的生活质量。
糖尿病的分型标准
糖尿病的分型标准主要基于其病理生理、病因等多方面认识，具体分为以下四种类型：1型糖尿病：通常属于自身免疫性疾病，由遗传和环境共同影响，以胰岛素依赖型为主。
这类糖尿病发病机制主要与自身免疫有关。
2型糖尿病：同样由遗传因素及环境因素共同作用而引起的，但发病机制主要与胰岛素抵抗有关。
妊娠期糖尿病：是指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常，不包括孕前已诊断的糖尿病患者，主要与妊娠期时，患者体内的激素变化有关。
其他特殊类型糖尿病：除了上述类型外，糖尿病还包括其他特殊类型糖尿病，较为常见的如内分泌代谢疾病引发的糖尿病。
在医学上，如果空腹血糖检测≥7.0mmol/L或餐后两小时血糖
≥11.1mmol/L通常可确诊为糖尿病。
请注意，人体作为最复杂而精密的“机器”，在疾病早期会释放出一些信号，因此如果血糖升高，应当及时就医，查明自身情况后及时治疗。
糖尿病的定义及发病机制
糖尿病的定义及发病机制xx年xx月xx日•糖尿病定义•糖尿病的发病机制•糖尿病的诊断与治疗•糖尿病的饮食治疗•糖尿病的运动治疗•糖尿病的药物治疗•糖尿病并发症及预防目录01糖尿病定义糖尿病的概念糖尿病的主要特征是高血糖，长期高血糖会损害全身多个器官和系统。
糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病和其他类型糖尿病四种类型。
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，由于胰岛素分泌不足或作用缺陷引起。
糖尿病的分类由于胰岛素分泌不足引起，多发生在儿童和青少年时期。
1型糖尿病2型糖尿病妊娠期糖尿病其他类型糖尿病由于胰岛素抵抗和分泌不足引起，多发生在成年人，特别是肥胖人群。
由于妊娠期体内激素变化引起，血糖升高，可能对胎儿和母体产生不良影响。
包括一系列遗传、内分泌、感染等引起的糖尿病。
糖尿病的症状由于高血糖引起的渗透性利尿，导致患者排尿增多，同时感到口渴和多饮。
多尿、口渴、多饮由于胰岛素分泌不足或作用缺陷，机体无法有效利用葡萄糖，转而分解脂肪供能，导致体重减轻。
体重减轻高血糖和代谢紊乱导致身体无法有效利用能量，引起疲劳感。
疲劳如视力模糊、皮肤瘙痒、伤口愈合缓慢等。
其他症状02糖尿病的发病机制糖尿病的发生与多个易感基因相关，这些基因可能通过影响胰岛素分泌、胰岛素敏感性、糖代谢等途径而增加糖尿病的患病风险。
易感基因的存在某些基因变异可以增加糖尿病的易感性，如HNF1A、HNF4A等基因变异与T2D有关。
基因变异糖尿病的遗传因素不良的生活方式如缺乏运动、不合理饮食、吸烟、酗酒等不良的生活方式会影响胰岛素分泌和糖代谢，导致糖尿病的发生。
肥胖和超重肥胖和超重是糖尿病的重要危险因素之一，尤其是腹型肥胖。
肥胖和超重会增加胰岛素抵抗和降低胰岛素敏感性，从而增加糖尿病的患病风险。
糖尿病的环境因素胰岛素分泌不足糖尿病患者胰岛素分泌不足，胰岛素绝对或相对不足会导致葡萄糖在体内堆积，进而引起高血糖。
胰岛素抵抗部分糖尿病患者存在胰岛素抵抗，即机体对胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素分泌增多以维持血糖稳定。
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型糖尿病的发病机制
•正常胰岛有巨大的储备功能,只有胰岛细胞
•破坏耗竭80%-90%,临床才出现糖尿病症状
•目前认为，1型糖尿病是一种由T淋巴细胞介
导的，以免疫性胰岛炎和选择性Bபைடு நூலகம்胞损伤为
特征的自身免疫性疾病
1型糖尿病
• 1.免疫介导糖尿病 • 标志有： • 胰岛细胞自身抗体(ICA) • 胰岛素自身抗体(IAA) • 谷氨脱羧酶自身抗体(GAD65) • 酪氨酸磷酸酶IA-2和IA-2β自身抗体
1型糖尿病
2.成人迟发自身免疫性糖尿病(LADA) • - 起病年龄15岁以上，发病6个月内无酮症发生 • - 发病时非肥胖 • - 胰岛B细胞自身抗体(GAD，ICA 和/或IAA)阳性 • - 具有1型糖尿病易感基因 3.特发性糖尿病 • 呈1型糖尿病表现而无明显病因学发现，有胰岛素 缺乏，但始终无自身免疫的证据；遗传性强，与 HLA无关联
发病机制
发病机制
发病机制
细胞因子强化 原始抗原 循 环 抗原致敏 B细胞损伤坏死 巨噬细胞 辅助T细胞 致敏抗原肽
IL_1 TNF 淋巴因子 MHC
胰岛内产生自由基攻击B细胞
原始抗原：自外部或内部环境因素 (营养、病毒、化学物质、IL-1等)
1型糖尿病发病环境因素
• 病毒 • 腮腺炎病毒 • 风疹病毒 • 柯萨奇病毒B4和B5 式 • 巨细胞病毒 • 脑心肌炎病毒 • • B细胞毒性物质 苯异噻二嗪 噻唑利尿酮 四氧嘧啶 其他 牛奶蛋白 精神应激 不良生活方
1型糖尿病的自然发病过程如下：
• 第一期(遗传易感性：与HLA某些位点有关)环境因素如病 毒感染 • 第二期(启动自身免疫反应，胰岛B细胞损伤) • 第三期(免疫学异常：循环中可出现多种针对B细胞的自身 抗体，胰岛素分泌功能尚维持正常) • 第四期(胰岛B细胞数量进行性减少，功能渐降低，血糖升 高，以致出现糖尿病) • 第五期(临床糖尿病：胰岛B细胞残存量小于10%，显著高 血糖伴临床症状) • 第六期(临床糖尿病历经数年或多年后，B细胞完全破坏， 胰岛素水平极低，失去对刺激的反应，许多患者出现各种 不同程度的慢性并发症)
HLA
• 人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为 一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。 • HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制，参与T淋巴 细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受 的形成和维持，在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应 等多个方面均具有重要作用。 • HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志，决定B 细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。 • Todd等发现HLA-DQβ 链等位基因对胰岛B细胞损伤的易 感性和抵抗性起决定作用 • 我国1型糖尿病的HLA分型（协和医院1980年），HLADR3频率占55%，RR为7.89,一般人群中HLA-DR3占14%,说 明HHL-DR3与TYPE1高度相关
遗传家族性
ICA阳性的亲属IAA水平与1型糖尿病的发生率相关; ICA阳性,IAA的阳性率明显高于ICA阴性的人群 多种抗体联合检测可大大增加对1型糖尿病的预测价 值。 1型糖尿病一级亲属同时检测GAD-Ab,ICA和IAA: - 两种抗体同时阳性者，发生1型糖尿病的危 险性3年内为39%，5年内为68%； - 三种抗体阳性者，5年内发生1型糖尿病的 危险性估计高达100%
遗传家族性
•如前所述，对1型糖尿病的单卵双胞胎随访，发 病一致率为30-50% •资料显示父亲是1型糖尿病对子孙后代的影响比 母亲更为显著 •对于1型糖尿病的遗传学研究显示，TYPE1是多 基因、多因素的共同结果 •迄今发现与1型糖尿病发病有关的基因位点共17 个（包括GCK及DXS1068），分布在不同的染色体 上。现将1型糖尿病1基因（即HLA基因，于6p21) 定为1型糖尿病的主效基因，其余皆为次效基因。
链脲霉素 戊双咪 Vacor (CN-3吡啶甲基 N-P-硝基苯尿素)
病毒致病方式： •- 病毒进入B细胞，直接迅速破坏； •- 病毒进入B细胞，长期滞留，使细胞生长 速度减慢，寿命缩短 •- 病毒抗原在B细胞表面表达，引发自身免 疫应答，B细胞遭受自身免疫破坏（分子模拟 引起自身免疫）
1型糖尿病的自然病程