2 型糖尿病的病因和发病机制
糖尿病病因与发病机理
糖尿病病因与发病机理一、概述糖尿病是一种复杂的慢性代谢性疾病，主要特征为高血糖，这是由于胰岛素分泌不足或作用受损所致。
糖尿病在全球范围内呈现出不断上升的趋势，对人类的健康造成了巨大的威胁。
深入探讨糖尿病的病因与发病机理，对于预防、诊断和治疗糖尿病具有重大的意义。
糖尿病的病因多种多样，既有遗传因素的作用，也有环境因素的影响。
遗传因素主要包括家族遗传和基因突变，许多研究表明，患有糖尿病的家族成员更易罹患糖尿病，而一些特定的基因变异也可能增加糖尿病的风险。
环境因素则包括生活习惯、饮食结构和社会心理因素等，这些因素与糖尿病的发生和发展密切相关。
糖尿病的发病机理复杂且多元，主要包括胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足两个方面。
胰岛素抵抗是指细胞对胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素不能有效地促进葡萄糖的摄取和利用。
胰岛素分泌不足则是由于胰岛细胞功能障碍或破坏，使得胰岛素分泌量不足以满足机体对葡萄糖代谢的需求。
糖尿病的发病还可能涉及到炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等多种生物学过程。
糖尿病的分类主要包括1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病等。
不同类型的糖尿病具有不同的病因和发病机理，因此在预防和治疗上也需要采取不同的策略。
糖尿病是一种由多种因素共同作用导致的代谢性疾病，其病因与发病机理复杂且多元。
深入研究和理解糖尿病的病因与发病机理，对于预防、诊断和治疗糖尿病具有重要意义，有助于我们更好地应对这一日益严重的健康问题。
1. 糖尿病的定义与分类糖尿病是一种由胰岛素绝对或相对分泌不足以及利用障碍引发的，以高血糖为标志的慢性疾病。
高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。
糖尿病的存在长期的高血糖会导致各种组织，特别是眼睛、肾脏、心脏、血管、神经的慢性损害，功能障碍。
1型糖尿病，过去也称之为胰岛素依赖性糖尿病。
这类糖尿病主要影响儿童和青少年，约占所有糖尿病类型的510。
患者的胰腺产生的胰岛素量很少或几乎没有，因此需要依赖外部的胰岛素注射来维持生命。
下列不属于1型糖尿病和2型的鉴别要点
一、病因和发病机制不同1型糖尿病的发病主要与自身免疫有关，是由免疫系统对胰岛素产生的β细胞发生自身免疫反应，导致胰岛素分泌减少或缺乏所致；而2型糖尿病的发病则主要与胰岛素抵抗和胰岛素分泌异常有关。
二、芳龄分布不同1型糖尿病通常在15岁以下发病最多，儿童和青少年占绝大多数；而2型糖尿病的患者多数是成年人，尤其是中老年人。
三、症状表现不同1型糖尿病患者最常见的临床表现是多饮、多尿、多食和体重减轻等症状；而2型糖尿病患者可能无症状，或者表现为疲乏、多饮多尿、特别是饭后高血糖等。
四、基因因素不同1型糖尿病与HLA-DQ和HLA-DR基因等有关；而2型糖尿病有多个基因和环境因素相互作用导致。
五、治疗方式不同1型糖尿病主要治疗方式是胰岛素替代治疗，而2型糖尿病可采取口服降糖药物、注射胰岛素等治疗方式。
个人观点：对于糖尿病的鉴别，关键在于全面了解其病因、发病机制、芳龄分布、症状表现、基因因素以及治疗方式等方面的差异。
这有助于临床医生进行正确诊断和治疗，从而更好帮助患者管理疾病，提高生活质量。
对于公众来说，也可以加强对不同类型糖尿病的认知，及时采取预防和管理措施，减少疾病对生活的影响。
总结回顾：通过对1型糖尿病和2型糖尿病的深入了解，我们可以发现它们在病因、发病机制、芳龄分布、症状表现、基因因素和治疗方式等方面存在明显的差异。
这种差异性不仅对于临床诊断和治疗十分重要，也有助于公众更好认识和预防疾病。
深入研究和了解这一主题对于提高糖尿病管理水平和公众健康意识具有重要意义。
希望本文能够帮助您更好了解糖尿病的鉴别要点，为您提供了对该主题深入理解的价值信息。
1型糖尿病和2型糖尿病是两种不同类型的糖尿病，它们在病因和发病机制、芳龄分布、症状表现、基因因素和治疗方式等方面存在明显的差异。
通过进一步的讨论和深入了解，我们可以更全面认识这两种疾病，并从中获取更多有益的信息，为临床诊断和治疗提供更多的参考。
让我们更深入探讨1型糖尿病和2型糖尿病的病因和发病机制。
二型糖尿病发病机制胰岛素治疗
二型糖尿病的发病机制及胰岛素的治疗【摘要】胰岛素的发现开创了糖尿病治疗的新纪元，挽救了无数患者的生命。
本文主要论述2型糖尿病的遗传因素、环境因素和胰岛素抵抗。
【关键词】糖尿病；机制；胰岛素2型糖尿病占糖尿病患病人数的85%一90%，它的发病机制不同于1型糖尿病。
2型糖尿病有更强的遗传性和环境因素，并呈显著的异质性。
目前认为发病原因是胰岛素抵抗(主要表现为高胰岛素血症；葡萄糖利用率降低)和胰岛素分泌不足的合并存在，其表现是不均一的，有的以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足，有的则是以胰岛索分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗，因此使得2型糖尿病临床表现为异质性持征，如患者的发病年龄不同、胖瘦不同，病情轻重不同，对各种治疗的反应不同。
1遗传因素呈家族聚集性，2型糖尿病的家族聚集是很常见的。
2型糖尿病者，其父母亲发病率是85%，三代直系亲属遗传率是46%，同卵双生子患糖尿病的一致性为91%，这说明2型糖尿病的病因中遗传因素的重要性达90％以上。
故1型糖尿病与2型糖尿病在遗传因素和环境因素二方面均有明显的不同，研究证明2型糠尿病与hla无关。
2环境因素遗传因素决定糖尿病发生的易感性。
环境因素可能促进糖代谢紊乱以致糖尿病的发生，其中最主要的可能是肥胖，饮食过量、体力活动减少。
2.1肥胖。
肥胖是2型糖尿病发生与发展的一个重要环境因素。
肥胖或超重的人比体重保持正常的人容易患糖尿病，这已成为公认的事实。
肥胖及超重者绝大多数得的是2型糖尿病，它占全部2型糖尿病的50%一60%左右。
据统计，肥胖者糖尿病的发生率较正常体重者高4—10倍，严重肥胖者可高达20倍以上。
因为肥胖者胰岛素受体有缺陷，表现为受体数量减少或者受体与胰岛素的亲和力下降，从而影响了胰岛素的调节血糖的作用．这样就使血糖升高，发生糖尿病。
肥胖患者在通过有效的手段减肥之后，胰岛素受体异常可以得到一定程度的纠正，胰岛素调节血糖的作用也可随之恢复正常，从而能预防糖尿病的发生或使原有的糖尿病病情减轻甚至完全控制。
糖尿病的病因和发病机制
糖尿病的病因和发病机制2023年，糖尿病成为全球最为普遍的慢性病之一，其发病率和死亡率不断上升，已经成为全球公共卫生问题。
糖尿病是一种由于胰岛素分泌不足或身体对胰岛素的反应不正常而导致的高血糖症。
最常见的两种糖尿病是1型和2型糖尿病，其中2型糖尿病是最常见的。
1. 糖尿病的病因1.1 非遗传因素饮食习惯和身体活动不足是糖尿病的主要病因之一。
高糖、高脂肪、高胆固醇的饮食、肥胖、缺乏身体活动都是导致糖尿病的原因。
另外，长期处于高压、高温、高湿度等条件下，使用荷尔蒙药物或胰岛素，以及摄入过多的尿酸和饮酒等都与糖尿病有关。
1.2 遗传因素糖尿病是由遗传和环境因素共同作用引起的，遗传因素是导致糖尿病一种重要因素。
研究表明，1型和2型糖尿病均与遗传因素密切相关，有不少家族性糖尿病病史的人群更容易发生糖尿病。
2. 糖尿病的发病机制2.1 胰岛素分泌不足1型和2型糖尿病的共同机制是胰岛素分泌不足。
1型糖尿病是由于胰岛细胞被破坏引起的，胰岛素缺乏严重，继而引发了严重的高血糖症，需要通过胰岛素替代治疗进行控制；2型糖尿病是由于胰岛素信号通路对胰岛素的反应不正常导致的。
在2型糖尿病中，胰岛素不足导致胰岛素的信号逐渐减弱，继而引发高血糖症。
2.2 靶器官的抵抗当胰岛素分泌不足时，靶器官对胰岛素的反应不正常，也会导致糖尿病的发生。
通常，身体的肝脏、肌肉和脂肪都需要胰岛素来调节血糖水平。
当这些器官对胰岛素变得抵抗时，胰岛素的信号不再有效，血糖水平会升高，从而导致糖尿病的发生。
2.3 食物消化和胰岛素的抑制胰岛素通常会抑制食物中的糖分消化和吸收，从而防止血糖升高。
但当胰岛素不足或信号受到干扰时，食物中的糖分无法正常消化和吸收，从而导致血糖水平升高。
总而言之，糖尿病是一种由于胰岛素分泌不足或胰岛素反应不正常而导致的高血糖症。
在出现高血糖症的情况下，应及时采取措施进行调节，如调整饮食、加强身体锻炼、控制体重等，以减缓糖尿病的发展。
二型糖尿病发病机理及发病原因
• 糖尿病的早期症状，糖尿病（di是由遗传 因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒 素、自由基毒素、精神因素等等各种致病 因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛 素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水 和电解质等一系列代谢紊乱综合征。临床 上以高血糖为主要特点，典型病例可出现 多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三 多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制 不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部 位的衰竭病变，且无法治愈。
• 在存在胰岛素抵抗时，由于胰岛b细胞的代 偿作用，肥胖患者的胰岛素水平升高，表 现为高胰岛素血症，而高胰岛素血症本身 又可降解调节胰岛素与其受体的亲和力及 葡萄糖转运蛋白的作用，进一步是胰岛素 的作用受阻，形成恶性循环。另一方面， 存在胰岛素抵抗时，机体需要胰岛B细胞合 成和释放更多的胰岛素，进一步加剧高胰 岛素血症，每个人的胰岛B细胞的代偿能力 是不同的，当胰岛B细胞不能满足持续升高 的胰岛素抵抗所需的胰岛素分泌时，将出 现胰岛B细胞功能下降，导致胰岛素抵抗与 胰岛B细胞功能不足之间的恶性循环，是糖
精品课件
• 体力活动可增加阻止对胰岛素的敏感性， 改善糖代谢和脂代谢，从而减少胰岛素抵 抗，缓解高胰岛素血症。在大庆研究、玫 瑰糖尿病预防计划、芬兰研究等关于糖耐 量减低转归的前瞻性眼界中，均发现单纯 运动或饮食控制加运动可大幅度减少糖耐 量减低发展为糖尿病的危险性，亦说明体 力活动在二型糖尿病的发展及预防重起到 重要作用。
精品课件
• 而肥胖的二型糖尿病患者中，血浆免疫反 应性胰岛素水平升高，其中胰岛素原和前 胰岛素原比例显著增加，这些在胰岛素合 成分泌过程中，未经剪接成熟的前胰岛素 物质的出现，提示此类患者B细胞红能相对 不足，胰岛B细胞代偿性加快胰岛素的合成 和分泌。
过多
糖尿病百度百科
糖尿病百度百科糖尿病，是一种以血糖代谢异常为主要特征的慢性代谢疾病。
其特点是体内胰岛素分泌缺乏、作用障碍或同时存在，并伴有高血糖症。
一、糖尿病的定义和分类糖尿病是一组以慢性高血糖为特征的疾病，主要分为两种类型：1型糖尿病和2型糖尿病。
1型糖尿病是由于胰岛素分泌不足造成的，2型糖尿病则是由于胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足两种因素共同导致的。
此外，还有其他类型的糖尿病，如妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病。
二、糖尿病的病因和发病机制糖尿病的病因复杂，与遗传、环境和生活方式等多种因素相关。
1型糖尿病通常与自身免疫有关，导致胰岛β细胞受损，无法正常分泌胰岛素。
2型糖尿病则与遗传、肥胖、缺乏运动和不良的饮食习惯等因素有关。
三、糖尿病的临床表现和诊断糖尿病的主要临床表现包括多尿、多饮、多食、体重下降、乏力等。
临床上通常通过测量空腹血糖、餐后血糖、口服葡萄糖耐量试验等方法来诊断糖尿病。
除此之外，还可以通过测量糖化血红蛋白、尿液中酮体和尿糖等指标来确认糖尿病的诊断。
四、糖尿病的并发症和防治措施糖尿病的并发症包括心血管疾病、视网膜病变、神经病变和肾病等。
预防糖尿病并发症的关键是控制血糖、血压和血脂的水平，合理饮食，合理运动，定期进行体检和随访。
五、糖尿病的中医治疗方法中医认为糖尿病主要与脾胃失调、肝肾阴虚等有关，因此可采用中药治疗，如黄芪、苦瓜、茯苓等。
同时，中医还强调饮食调理和良好的生活习惯对于糖尿病患者的重要性。
六、糖尿病的预防和控制预防糖尿病的关键在于健康的生活方式。
保持适当的体重、健康饮食、规律的运动以及避免烟草和酒精的摄入都能有效预防糖尿病。
对于已经患有糖尿病的人群，早期的诊断和积极的治疗也至关重要。
总结：糖尿病是一种代谢疾病，对患者的生活和健康造成了很大的影响。
通过加强对糖尿病的认识，采取积极的预防和控制措施，可以减少糖尿病的发生和并发症的发展。
同时，中医的治疗方法也为糖尿病的患者提供了一种可行的辅助治疗方式。
这些都需要我们共同努力，来改善糖尿病的预防与治疗水平，提高患者的生活质量。
2024版全文：中国2型糖尿病防治全书
2024版全文：中国2型糖尿病防治全书前言糖尿病是一种常见的代谢性疾病，全球患病人数已超过 4.6亿。
作为一种重要的慢性疾病，2型糖尿病（T2DM）对我国人民的健康造成了严重威胁。
为了提高糖尿病防治水平，降低糖尿病相关并发症的发生率，我国发布了《中国2型糖尿病防治全书》，旨在为糖尿病患者及临床医生提供全面的防治指南。
1. 糖尿病基础知识1.1 糖尿病定义与分类糖尿病是一种由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，可分为1型、2型、其他特殊类型及妊娠期糖尿病。
1.2 糖尿病病因及发病机制糖尿病的病因包括遗传、环境和生活方式等因素。
发病机制主要与胰岛β细胞功能缺陷、胰岛素抵抗及糖代谢紊乱有关。
1.3 糖尿病临床表现糖尿病临床表现为“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重减轻），部分患者可出现神经、血管、肾脏等多系统并发症。
2. 2型糖尿病诊断与评估2.1 2型糖尿病诊断标准根据世界卫生组织（WHO）标准，空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后2小时血糖≥11.1mmol/L可诊断为2型糖尿病。
2.2 糖尿病相关并发症评估糖尿病并发症包括微血管病变（如视网膜、肾脏病变）和大血管病变（如心脑血管、下肢血管病变）。
评估方法包括相关检查（如眼底检查、尿微量白蛋白测定、心脏超声等）和临床症状。
3. 2型糖尿病治疗与管理3.1 糖尿病治疗目标糖尿病治疗目标包括：有效控制血糖、降低并发症发生风险、提高生活质量。
3.2 糖尿病治疗策略糖尿病治疗策略包括生活方式干预、药物治疗和并发症防治。
3.2.1 生活方式干预生活方式干预包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡。
3.2.2 药物治疗2型糖尿病药物治疗包括口服降糖药（如磺脲类、双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类）和胰岛素治疗。
3.2.3 并发症防治并发症防治包括降压、降脂、抗血小板治疗，以及定期进行相关检查（如眼底、肾脏、心脏功能检查）。
3.3 糖尿病管理糖尿病管理包括患者自我管理、医生指导和管理以及糖尿病教育。
糖尿病发病机制2型糖尿病发病机制(内科学课件)
糖尿病病因及发病机制
1型糖尿病
2型糖尿病
胰岛细胞是被打死的 胰岛细胞是累死的
孙思邈--《大医精诚》
凡大医治病 必当安神定志
无欲无求 先发大慈恻隐之心 誓愿普救含灵之苦
版权申明：课件中图片、视频资料均来源于网络，仅供教学使用。
肠促胰素↑
GLP-1：主要生物作用包括刺激 β细胞葡萄糖介导的胰岛素合成 和分泌、抑制胰高血糖素分泌。
2型（糖四尿）肠病道发菌病机制
群
2型糖尿病患者肠道菌群与健康人不同,其 中益生菌所占比例明显低于正常。
2型糖尿病自然史
β细胞可代偿
胰岛素抵抗 β细胞失代偿
IGR和糖尿病 调整生活方式 口服药物
β细胞进行性↓
加 用 胰 岛 素 ，β细胞功能衰竭
不依赖
依赖胰岛素
维持生命
2型糖尿病自然史
糖尿病病因及发病机制
鉴别 遗传因素 环境因素 自身免疫 胰岛素抵抗 胰岛病理
胰岛素水平
1型糖尿病 HLA为主效基因 感染 90% 较少 残存10%β细胞
低,绝对不足
2型糖尿病 强于1型
不良生活方式 未发现 特性
残存30%β细胞, β细胞功能缺陷 早期高,释放延 迟,晚期低
血浆葡萄糖
15
10
胰岛素应答反应
80
肠促胰素
60
效应
40
5 20
0
0
–10 –5
60
120
时间 (分)
180
–10 –5
60
120
180
时间 (分)
口服葡萄糖负荷
静脉输注葡萄糖
2型糖尿病发病机制
（三）胰岛α细胞功能异常和肠促胰素分泌缺陷 肠促胰素：主要包括胰高血糖素样肽1（GLP-1）
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2 型糖尿病的病因和发病机制2 型糖尿病占糖尿病患病人数的85%～90% ，它的发病机制不同于1 型糖尿病。
2 型糖尿病有更强的遗传性和环境因素，并呈显著的异质性。
目前认为发病原因是胰岛素抵抗（主要表现为高胰岛素血症，葡萄糖利用率降低）和胰岛素分泌不足的合并存在，其表现是不均一的，有的以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足，有的则是以胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗，因此使得 2 型糖尿病临床表现为异质性特征，如患者的发病年龄不同，胖瘦不同，病情轻重不同，对各种治疗的反应不同。
一、遗传因素呈家族聚集性，2 型糖尿病的家族聚集是很常见的。
2 型糖尿病者，其父母亲发病率是85% ，三代直系亲属遗传率是46% ，同卵双生子患糖尿病的一致性为91% ，这说明 2 型糖尿病的病因中遗传因素的重要性90% 以上，故 1 型糖尿病与 2 型糖尿病在遗传因素和环境因素二方面均有明显的不同。
研究证明 2 型糖尿病与HLA 无关。
二、环境因素遗传因素决定糖尿病发生的易感性。
环境因素可能促进糖代谢紊乱以至糖尿病的发生，其中最主要的可能是肥胖，饮食过量，体力活动减少。
1. 肥胖肥胖是2 型糖尿病发生与发展的一个重要环境因素。
肥胖或超重的人比体重保持正常的人容易患糖尿病，这已成为公认的事实。
肥胖及超重者绝大多数得的是 2 型糖尿病，它占全部 2 型糖尿病的50%～60% 左右。
据统计，肥胖者糖尿病的发生率较正常体重者高4～10 倍，严重肥胖者可高达20 倍以上。
因为肥胖者胰岛素受体有缺陷，表现为受体数量减少或者受体与胰岛素的亲和力下降，从而影响了胰岛素的调节血糖的作用，这样就使血糖升高，发生糖尿病。
肥胖患者在通过有效的手段减肥之后，使血糖升高，发生糖尿病。
肥胖患者在通过有效的手段减肥之后，胰岛素受体异常可以得到一定程度纠正，胰岛素调节血糖的作用也可随之恢复正常，从而能预防糖尿病的发生或使原有的糖尿病病情减轻甚至完全控制。
也有一些患者无不良生活习惯，但也肥胖，这可能与遗传因素有一定关系。
这类病人进行减肥治疗常难收到满意的效果。
许多研究发现肥胖患者的体型与 2 型糖尿病更具有相关性，而且与肥胖有协同作用。
当患者腰围/ 臀围的比值，男性>0.90 、女性>0.85 （即向心性肥胖）时， 2 型糖尿病患者的危险性明显增高。
若双亲中的 1 人或 2 人患糖尿病，则伴肥胖的个体发生糖尿病的危险性明显增高。
2. 摄食过多长期以来，饮食因素一直被认为与糖尿病发生有关。
日常摄取高脂肪、高蛋白及低摄取的热量应该按照其标准体重及劳动强度来定。
如果摄取过高的热量，活动量又比较少，则以脂肪的形式储存起来，故引起肥胖。
3. 体力活动体力活动减少是2 型糖尿病一个重要危险因素。
在控制肥胖和年龄因素之后，缺乏或轻体力劳动者，糖尿病的发病率是中度和重度体力劳动者的 2 倍。
4. 其他因素婴儿期低体重。
出生时及婴儿期体重反映了生命早期的营养不良，同时也影响内分泌腺的发育，而使胰岛细胞发育小，容易发生胰岛β细胞功能衰弱，到成人期特别是生活条件改善体重明显增加时，由于前脂肪细胞形成收限致使成人期脂肪细胞数目减少，从而降低胰岛素受体的数目，这种情况极易发生糖尿病。
总之，在成人期注意合理的营养摄入以及从事适当体力活动，避免肥胖，尤其是中心性肥胖；建立良好的生活习惯，不沾染吸烟的坏习惯，已吸烟者应下定决心戒烟。
三、胰岛素抵抗胰岛素抵抗（IR ）是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。
也就是说靶细胞组织或细胞对胰岛素的敏感性降低或丧失，是胰岛素作用不能充分发挥的状态。
IR 是 2 型糖尿病发病的重要原因，这一点已被长期大量研究所证实。
2 型糖尿病的药物治疗药物治疗是糖尿病治疗的重点。
除小部分经饮食治疗和运动治疗就能控制病情的 2 型糖尿病病人以外，都需要进行药物治疗。
本节主要介绍口服降糖药物。
口服降糖药主要用于 2 型糖尿病的治疗，个别的 1 型糖尿病病人在使用胰岛素的同时，还需加用口服降糖药物。
药物的选择原则根据每个病人的不同情况采取不同的治疗方案，在此仍强调治疗的个体化原则。
目前临床上应用的口服降糖药物，根据它们的结构和作用机制不同，可分为 5 大类，即磺脲类、双胍类、α - 葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮及苯甲酸衍生物，这些药物在临床上已广泛使用。
一，磺脲类降糖药物磺脲类降糖药物（SU ）是临床应用最早、最广泛的口服降糖药。
(一) 药物的作用机制1 ．直接刺激胰岛β细胞分泌胰岛素已证实磺脲类药物可与胰岛β细胞上的特异性受体结合，关闭钾依赖的三磷酸腺苷钾通道，钾离子内流减少，导致细胞膜的去极化，钙通道打开，钙离子内流，启动微管系统，刺激胰岛分泌。
SU 主要是刺激已合成胰岛素从β细胞释放出来而非合成。
2 ．增强周围组织对胰岛素的敏感性，从而增强周围组织对葡萄糖的利用服用SU 后可使胰岛素与胰岛素受体的亲和力增加，可使周围组织细胞膜上胰岛素受体数目增加，也可改善胰岛素受体/ 或受体后缺损，上述作用总的结果是使周围组织对胰岛素的敏感性增加，促进血液中的葡萄糖进入细胞内，从而增加了糖的利用，使血糖下降。
3 ．减少肝糖输出SU 能促进肝脏对葡萄糖的利用，减少糖原异生，抑制肝糖原的分解，使肝糖输出减少，血糖下降。
(二) 适应症由于磺脲类降糖药物的降糖机制是刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，故总的原则是适用于有一定β细胞功能，且饮食治疗尚不能达到满意控制的 2 型糖尿病患者。
1 ．新诊断的2 型糖尿病非肥胖者。
2 ．2 型糖尿病（非肥胖）用饮食治疗和锻炼不能使用病情获得良好控制者。
3 ．对于2 型糖尿病患者控制失败后，部分病人可加用胰岛素联合治疗，可不必停用SU 。
（三）禁忌症1.1 型糖尿病患者禁用SU ，否则会导致糖尿病酮症酸中毒，昏迷甚至死亡。
2.2 型糖尿病合并感染、酮症酸中毒、高渗昏迷、进行大手术和应激等情况，应暂停口服降糖药，改为胰岛素治疗。
3. 已有严重的心、肝、肾功能不全者。
4. 妊娠、分娩及哺乳期。
5. 出现造血功能系统受抑制表现，如白细胞减少。
6. 出现严重不良反应者。
（四）副作用磺脲类降糖药也有其不良反应，常见的不良反应包括：1. 低血糖这是磺脲类降糖药最重要也是最危险的一种副作用，理论上讲，任何一种磺脲类降糖药均可导致低血糖反应，作用时间长较作用时间短的制剂易造成低血糖。
临床最常见的就是作用时间较长的制剂如优降糖，故应用SU 治疗时。
遇有以下情况易发生低血糖：①剂量过大，进食过少；②体力活动过度；③肝、肾功能不全；④营养不良，体重明显下降；⑤老年病人；⑥与某些能促进低血糖反应的药物如阿斯匹林，磺胺类药物等；⑦饮酒。
所以应用SU 应给予充分的重视和警惕，以免造成严重后果，甚至死亡。
2. 消化道反应有食欲减退、恶心、上腹部不适等，但腹痛、腹泻很少见。
减少药量或停药可使消化道反应消失。
SU 影响到肝脏引起中毒性肝炎的情况少见。
3. 皮肤过敏反应如皮肤搔痒、皮疹、红斑、荨麻疹等，个别患者可发生剥落性皮炎，严重的有全身性过敏反应。
一旦出现皮肤搔痒或皮疹应及时停药，并使用抗过敏药物，如扑尔敏等治疗。
4. 血液系统反应较为少见，偶可发生白细胞减少、血小板减少、溶血性贫血等。
由于第一代SU 发生上述副作用的机会较第二代SU 高出一倍以上，且降糖作用也较第二代弱，故现临床已很少使用。
（五）与其他药物的相互作用1. 病人在服用SU 后，应慎用一些能促进SU 降糖作用的药物，以避免低血糖反应。
按其作用机制不同，有以下几种：①抑制SU 与血浆蛋白结合，使SU 血浓度增加的药物，如阿斯匹林、消炎药、保泰松、青霉素、氯霉素和磺胺类药物等；②抑制SU 分解代谢的药物，如酒精、西咪替丁等氢气受体拮抗剂；③减少SU 从肾脏排泄的药物，如丙磺舒、别嘌呤醇等；④抑制肝糖原分解和糖原异生的药物，如心得安、其他β-肾上腺素能阻滞剂等。
2. 有些药物能对抗SU 的作用，从而降低其疗效。
亦应慎用。
这些药物如①糖皮质激素。
因糖皮质激素能刺激肝糖异生，抑制外周组织葡萄糖的利用，故大剂量使用能降低病人的糖耐量，而诱发糖尿病；②交感神经兴奋剂。
如肾上腺素、去甲肾上腺素、麻黄素等，因这类药物能直接抑制胰岛素的分泌，升高血糖，加重糖尿病病情；③利尿剂。
如双氢克尿噻、速尿等，因这类药能促进血钾的排除而产生低血钾，导致胰岛功能下降；④雌激素类药物。
能使糖耐量降低，而诱发糖尿病。
（六）SU 的失效1 ．原发性失效是指从未服过SU 的糖尿病病人在严格饮食治疗和运动治疗的基础上，连续给予足够量的SU 一个月以上病情未能得到控制，空腹血糖>14mmol/L(>250mg/dl).2. 继发性失效是指开始用SU 治疗时有明显效果，但经过一段时间（1 个月或1 年以上）后疗效逐渐减弱，最终因血糖过高而被迫加用或改用胰岛素治疗。
继发性失效的主要原因是胰岛β细胞功能的逐渐恶化和外周组织对胰岛素的抵抗。
3 ．继发性失效的处理首先确定是否为真正继发性失效，若确实是SU 继发性失效，可用下列方法处理：(1) 黄脲类降糖药的品种：因每种磺脲类降糖药在很多方面存在一定的差异，所以降糖效果也不同。
原则上可用降糖作用强的更换作用弱的。
但也有个别患者将作用强的换成作用弱的，也获得了较好的效果，这可能是患者对这种药较为敏感的结果。
(2) 加用双胍类降糖药：SU 继发失效时，加服双胍类降糖药是首选的方法。
如加用双胍类药治疗中出现低血糖，应减少SU 的剂量，双胍药剂量不变。
(3) 加用或联合应用胰岛素：近年来多主张胰岛素与磺脲类联合治疗，普遍采用的方案是在原有SU 治疗的基础上加用中效胰岛素睡前或早餐前皮下注射，使血糖维持在一个较好的水平。
（七）常用的磺脲类药物磺脲类药物已有几十年的应用历史，现在广泛应用的有：第一代磺脲类降糖药甲苯磺丁脲（D860 ）；氯磺丙脲。
第二代磺脲类降糖药格列本脲；格列吡嗪；格列齐特，格列波脲；糖适平；格列美脲，瑞易宁。
1 ．甲苯磺丁脲（D860 ）是至今还常用于临床的第一代磺脲类降糖药，简称为D860 。
此药在胃肠道吸收迅速，服药后 1 小时即发生作用，3～4 小时达血液高峰浓度，持续时间为6～12 小时，半衰期3～12 小时，药物作用时间短是D860 的特性。
本品作用温和，临床最适用于轻、中型糖尿病病人。
2 ．氯磺丙脲该药降血糖作用强而持久，口服后10 小时达高峰浓度，作用时间可持续60～65 小时，半衰期30～36 小时，本品的最大特点是降糖作用强，约为D860 的7～8 倍。
由于本品排泄较慢，因此只需每天服用一次。
此药物大部分以原型形式由肾脏排出，容易发生低血糖，故老人及肝脏功能不全者慎用。
3 ．格列本脲该药的作用强大而且持久，是目前作用最强，持续时间最长的一种磺脲类降糖药，同样药量的降糖作用要比D860 大200 倍，口服后吸收也迅速，2～6 小时血液浓度达高峰，持续时间大约24 小时。