动脉粥样硬化.
动脉粥样性硬化名词解释
动脉粥样性硬化名词解释动脉粥样硬化通常是指脂质成分和炎性物质沉积在动脉血管内壁，形成外观像小米粥样的斑块，使动脉变窄变硬，阻碍血流的情况。
患有动脉粥样硬化的患者通常会出现头晕、头痛等不良症状，严重时还有可能会导致患者出现器官缺血的情况，严重影响患者的身体健康。
当患者患有动脉粥样硬化时，可以及时在医生的指导下使用非诺贝特、苯扎贝特等调整血脂药物进行治疗，同时还可以遵医嘱使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物进行治疗。
当患者使用以上药物治疗之后病情没有得到改善时，还可以及时使用手术的方式进行治疗，可以使患者的身体保持健康。
另外，建议患者在治疗期间还应注意保持适当的体育锻炼，可以增强自身的抵抗力和免疫力，有助于疾病的恢复。
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。
脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
病因动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。
主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟，还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。
1.高血压高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。
高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。
2.高血脂高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。
3.吸烟吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。
4.糖尿病糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。
5.肥胖中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。
6.遗传因素家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。
7.其他年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。
动脉粥样硬化的诊断和治疗
药物治疗
降脂药物
他汀类药物是常用的降脂药物， 可有效降低胆固醇水平，延缓动
脉粥样硬化的进展。
抗血小板药物
如阿司匹林等，可减少血小板聚 集，预防血栓形成，降低心血管
疾病的风险。
降压药物
对于高血压患者，合理使用降压 药物，如ACE抑制剂、ARB类药 物等，有助于控制血压，减少血
管损伤。
手术治疗
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动脉粥样硬化的形成机制
内皮损伤
动脉内皮损伤是动脉粥样硬化的起始 步骤，损伤可导致内皮功能障碍，促 进脂质沉积和炎症反应。
脂质沉积
脂质在内膜下沉积形成脂质条纹，逐 渐演变为脂质斑块，由胆固醇酯、磷 脂和甘油三酯等组成。
纤维增生
平滑肌细胞从动脉中膜迁移到内膜， 并增殖形成纤维帽，覆盖在脂质斑块 上方。
。
康复与心理治疗
康复训练
针对动脉粥样硬化导致的身体功能障碍，制定个性化的康复训练计划，提高患者肌肉力量 、心肺功能等。
心理调适
动脉粥样硬化作为一种慢性病，患者需要长期面对病情，可能会产生焦虑、抑郁等心理问 题。心理调适可以帮助患者建立积极的心态，更好地应对疾病带来的挑战。
社会支持
鼓励患者参加动脉粥样硬化患者互助组织，分享治疗经验，获取社会支持，减轻疾病带来 的心理负担。
冠状动脉搭桥手术
对于严重的冠状动脉粥样硬化，可考虑进行冠状 动脉搭桥手术。通过手术搭建旁路血管，改善心 脏供血情况。
介入治疗
如经皮冠状动脉介入治疗（PCI），通过导管在 狭窄的冠状动脉内放置支架，扩张血管，恢复血 流。
外周动脉手术
对于外周动脉粥样硬化导致的狭窄或闭塞，可采 用旁路移植、内膜切除术等方法，改善肢体血流 灌注。
03
动脉粥样硬化-教学课件PPT课件
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果，是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
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EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells
动脉粥样硬化 名词解释
动脉粥样硬化名词解释
动脉粥样硬化(Atherosclerosis)是一种慢性疾病,指的是血管壁上的血管膜发生变质和硬化,导致血管狭窄或阻塞,从而导致血液输送受阻,最终导致器官组织缺氧和功能障碍的疾病。
动脉粥样硬化通常是由于血管内部发生炎症反应和细胞毒性作用所导致的。
动脉粥样硬化可能发生在任何类型的动脉中,包括心脏、肾脏、肺部、脑部和颈部等器官。
它的主要病因是高血压、糖尿病、高血脂、吸烟和肥胖等不健康生活方式。
动脉粥样硬化可能导致心脏病、心力衰竭、肾脏疾病、神经系统疾病等疾病,严重影响人类健康。
治疗动脉粥样硬化的方法包括药物治疗、血管重建手术和支架植入等。
预防动脉粥样硬化的方法包括保持健康的生活方式、定期进行体检和遵循医生的建议。
动脉粥样硬化
3.平滑肌细胞（VSMC）与动脉粥样硬化
VSMC位于血管壁中膜，随年龄增长有少量进 入内膜。 EC和巨噬细胞释放活性因子，使VSMC 由收 缩表型转化为合成表型，增殖与合成能力增 强并移行止内膜。 吞噬脂质：形成泡沫细胞，成为斑块泡沫细 胞的重要组分。 纤维斑块的 形成和发展。 41 VSMC凋亡与斑块稳定性
5
（一）脂 纹
脂纹（fatty streak）是动脉粥样硬化的早期 病变。据尸检普查，9岁以下儿童的主动脉脂 纹检出率为11.5％，10～19岁为48.96％。肉 眼观，主动脉的脂纹 常见于其后壁及分支开 口处，为帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长 短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内 膜表面。
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6.补体与动脉粥样硬化
补体参与动脉粥样硬化发生、发展的整个过程。
动脉粥样硬化病灶中发现了C1~9等补体固有成分及多种补体 活化片段 ，并发现存在MAC复合物。几乎包括所有补体固有 成分以及许多补体调节蛋白的mRNA表达 。 MAC作用：①刺激内皮细胞分泌vWF、组织因子和PAI1， 它们促进纤维蛋白原与内皮细胞结合以及血小板聚集和血栓 形成。②还刺激内皮细胞表达P selectin、E selectin、ICAM-1、 MCP-1等细胞黏附分子和趋化因子促进单核细胞和T淋巴细胞 浸润。③刺激内皮细胞碱性成纤维细胞生长因子和血小板演 化生长因子的表达，促进组织增生。 C3a、C5a等活性片段有趋化作用，还刺激平滑肌收缩及单核 细胞脱颗粒，释放组织因子，增加毛细血管通透性，引起和 47 加重炎症反应。
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四肢动脉粥样硬化 下 肢动脉粥样硬化较上肢为常见，且较严重。股 浅动脉在内收肌腱裂孔水平处最常发生阻塞，可 能是由于动脉在该处易受大内收肌硬的腱弓反复 机械作用所致。四肢动 脉吻合支较丰富，较小的 动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞时，一般不发生严重 后果。当较大动脉管腔明显狭窄时，可因肢体缺 血在行走时出现跛行症状。当动脉管腔严重 狭窄 ，继发血栓形成而侧支循环又不能代偿时，可发 生供血局部的缺血性坏死（梗死），甚至发展为 坏疽
动脉粥样硬化大体标本描述
动脉粥样硬化大体标本描述动脉粥样硬化是一种慢性疾病，主要表现为血管壁的增厚和斑块形成。
这种疾病常见于老年人，但也可以发生在年轻人身上。
动脉粥样硬化的危害很大，如果不及时治疗，会导致心脏病、中风等严重后果。
一、动脉粥样硬化大体标本动脉粥样硬化大体标本是指通过对患者死亡后进行尸检或手术切除标本进行观察和分析，以便了解该疾病的发展过程和特点。
一般来说，动脉粥样硬化大体标本包括以下内容：1. 血管壁增厚：在观察动脉粥样硬化大体标本时，我们可以看到血管壁变得非常厚实，甚至比正常情况下要厚出数倍。
这是由于血管内皮细胞受到损伤后释放出的生长因子引起的。
2. 斑块形成：在血管壁增厚的同时，还会形成斑块。
斑块是由胆固醇、钙盐和其他物质组成的固体物质，它们会在血管内壁形成凸起的结构。
这些斑块会逐渐增大，最终导致血管狭窄甚至闭塞。
3. 血栓形成：在动脉粥样硬化的过程中，还可能会发生血栓形成。
血栓是由于斑块破裂后，在斑块表面形成的一种凝固物质。
血栓可以阻塞血管，导致心脏病、中风等严重后果。
二、动脉粥样硬化大体标本的特点观察动脉粥样硬化大体标本时，我们可以发现以下特点：1. 局部性：动脉粥样硬化通常是局部性的。
也就是说，它只会发生在某些部位而不是全身。
这一点非常重要，因为它意味着我们可以采取针对性的治疗措施。
2. 多发性：虽然动脉粥样硬化通常是局部性的，但一个人可能同时患有多个部位的硬化斑块。
这也意味着我们需要进行全面检查和治疗。
3. 慢性进展：动脉粥样硬化是一种慢性疾病，它的发展过程非常缓慢。
在大多数情况下，患者可能不会出现任何明显的症状，直到斑块增大导致血管狭窄或闭塞。
三、动脉粥样硬化的危害动脉粥样硬化是一种非常危险的疾病。
如果不及时治疗，它会导致以下严重后果：1. 心脏病：当心脏供血不足时，就会导致心肌缺血和心绞痛等问题。
如果情况进一步恶化，就可能导致心肌梗死。
2. 中风：当脑部供血不足时，就会导致中风。
中风是一种非常危险的情况，可能会导致永久性残疾甚至死亡。
动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
动脉粥样硬化课件
他汀类药物、贝特类药物等， 用于降低血脂水平，稳定斑块 。
血管扩张剂
硝苯地平等，用于缓解血管痉 挛，改善血液循环。
其他药物
如ACE抑制剂、ARB类药物等 ，根据具体情况选用。
非药物治疗
手术治疗
如冠状动脉搭桥手术、颈动脉内膜剥脱术等，适 用于严重血管狭窄或闭塞的患者。
物理治疗
如高压氧治疗、超声波治疗等，有助于改善血液 循环和缓解症状。
治疗疾病。
基因转移
02
将具有保护作用的基因转移到患者体内，增强动脉粥样硬化的
抵抗力。
基因编辑
03
利用CRISPR等技术对基因进行精确编辑，纠正导致动脉粥样硬
化的基因突变。
干细胞治疗
干细胞分化
诱导干细胞分化为内皮细胞，修复受损的血管内皮，改善血管功 能。
干细胞移植
将健康的干细胞移植到病变部位，促进新生血管形成，改善血液 循环。
动脉平滑肌细胞增生和迁移
在动脉粥样硬化过程中，平滑肌细胞从中膜向内 膜迁移并增生，参与斑块的形成。
分类与分期
分类
根据病变累及范围和特点，动脉 粥样硬化可分为弥漫性动脉粥样 硬化和局限性动脉粥样硬化。
分期
动脉粥样硬化通常分为早期动脉 粥样硬化、进展期动脉粥样硬化 和晚期动脉粥样硬化三个阶段。
REPORT
ANALYSIS
SUMMAR Y
01
动脉粥样硬化概述
定义与特点
定义
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的 血管疾病，其特征是动脉内膜积聚脂 肪和钙质，导致动脉管壁变厚、僵硬 和失去弹性。
特点
动脉粥样硬化通常累及大中型动脉， 尤其是冠状动脉、脑动脉和下肢动脉 等。它可导致血管狭窄、闭塞，进而 引发心脑血管事件和周围血管疾病。
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动脉内膜的脂质沉积, SMC 和胶原纤维增生, 伴有坏死、钙化的病变。
动脉硬化是一组动脉硬化性疾病, 包括AS, 动脉中膜钙化和细动脉硬化。以AS最常见, 最重要。主要累及弹力型A(如主A)和弹力肌型A(如冠状A、脑A)。
一、危险因素
1. 高脂血症(hyperlipemia):
重要危险因素之一
★心绞痛
1.心肌急性,暂时性缺血缺氧,出现阵发性心前区疼痛或紧迫感，疼痛常放射到左肩和左臂，持续十几秒到几分钟；口含硝酸甘油可缓解。
2.临床分型
（1）稳定型劳累性心绞痛：
心绞痛性质、强度、部位、发作次数和诱因等在1-3日内无明显改变者，多伴稳定的冠状A AS狭窄（>75%）
（2）恶化性劳累性心绞痛：
底部及边源: 肉芽组织
外周: 淋巴细胞 + 泡沫细胞
③ 中膜: 不同程度萎缩→变薄
4. 继发改变及后果:
纤维斑块及粥样斑块基础上
（1） 斑块内出血:
大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A→心肌梗塞）
（2） 斑块破裂:
常见于腹主A下段、髂A、股A
（3） 血栓形成：
动脉腔阻塞→相应器官梗死
（4）钙化：动脉壁变硬、脆
（5）动脉瘤形成：破裂→大出血
(三) 主要动脉的病变
1. 主A AS：
（1） 部位：好发于主A后壁及分支开口处，腹主A>胸主A>主A弓>升主A
（2） 病变：常见粥样斑块及其继发改变（溃疡、钙化、出血等）
2. 冠状A AS： 冠心病(后面重点讲解)
通过板书绘图的方式帮助同学们理解其病理变化特点。
密切联系临床
教学内容
批 注
3. 颈A、脑A AS：
（1） 好发部位：颈内A起始部、基底A、大脑中A及Willis动脉环
（2） 病变:
① 脑萎缩：血管狭窄→缺血
② 脑软化：血栓形成→闭塞，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑
③ 脑出血：AS→小动脉瘤→血压↑时→破裂出血
4. 肾A AS:
（1） 部位：肾A开口处或主干近侧端
③ 少量TC、WBC
（3） 形成过程：
脂质↑→Mφ、SMC吞噬 →泡沫C (两种来源)
（4） 结局: 一种可逆病变
青年、儿童也可出现,可自行消退
2. 纤维斑块（fibrous plaque）：
（1） 肉眼: 灰黄色, 蜡滴样, 隆起斑块
（2） 镜下
重点讲解病理变化。
注意泡沫细胞的讲解,同时提醒同学们总结巨噬细胞源性的细胞。
① LDL/LDL-C 、VLDL、甘油三酯、胆固醇→与AS正相关
② HDL/HDL-C、apoA-I →抗AS发病作用
2. 高血压: 高血压患者与同龄、性别组比→发病早、重
3. 吸烟:
→内皮损伤、CO↑→内皮释放PDGE↑、SMC移行、增生，使LDL氧化
4. 糖尿病和高胰岛素血症:
高血糖→LDL糖基化→ox-LDL→高甘油三脂血症
教学内容
批注
1. 损伤应答学说和炎症学说
目前普遍接受认为: AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果
损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟等
2. 脂源性学说
3. 平滑肌致突变学说4. 巨ຫໍສະໝຸດ C受体缺失学说三、病理变化
主要累及大、中动脉 (弹力型、弹力肌型动脉)
(一) 好发部位:
腹主A下段、冠状A、肾A、胸主A、颈内及脑A
(二) 基本病变
1. 脂纹(fatty streak):
早期病变
（1） 肉眼: 淡黄色条纹, 1-2mm, 长短不一, 位于主A分枝开口处,或帽针头大小,稍隆起
（2） 镜下:
① 泡沫细胞(foam cell) 多为巨噬C源性, 少量肌源性
② SMC及较多细胞外基质
左冠状A 前降支>右冠状A主干>左主干>左旋支
2. 病变特点：切面呈新月形，斑块位于心肌侧，偏心性狭窄
四级：Ⅰ 25%以下 Ⅱ 26-50%
Ⅲ 51-75% Ⅳ 76%以上
3. 冠状A疾病引起的心肌供血不足——缺血性心脏病
好发部位
教学内容
批注
(二)冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease，CHD）
高胰岛素→A壁SMC↑、HDL↓
5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、 代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变→家族性高胆固醇血症
6. 年龄与性别：
（1） 年龄: 年龄↑→接触致AS因素机会多
动脉壁本身增生性改变
（2） 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固醇水平, 绝经后与男性相同
二、发病机制
稳定型心绞痛在3个月内疼痛频率、程度、时限、诱因经常变动，进行性加重
（3）自发型变异型心绞痛：
多在休息或梦醒时发作，冠状A发作性痉挛引起。ECG：S-T段反而抬高
★心肌梗死（myocardial infarction，MI）
1. 概念：冠状A供血区持续缺血缺氧→较大范围的心肌坏死
（2） 病变：AS性固缩肾
5. 四肢A AS:
（1） 部位: 下肢A多见且严重。
（2） 病变:
血管狭窄→缺血→间歇性跛行 (claudication)
血栓形成→闭塞→坏疽
6. 肠系膜A AS:
狭窄→腹痛、腹胀、发热
阻塞→肠梗死
四、冠状动脉AS及冠心病
(一)冠状动脉粥样硬化症
1. 病变分布特点：
左侧>右侧，大支>小支，近端>远端
章节名称
心血管系统疾病
本节内容
动脉粥样硬化
教
学
目
的
及
要
求
知识目标：
1．掌握动脉粥样硬化的基本病变。
2．熟悉动脉粥样硬化的后果，心绞痛、心肌梗死的概念、病变特点及结局。
能力目标：
1．会描述动脉粥样硬化的病理变化特点。
2．能解释动脉粥样硬化、心绞痛、心肌梗死的临床病理联系。
教
学
重
点
及
难
点
重点：动脉粥样硬化症的基本病变
教学内容
批注
表面: 纤维帽 （SMC+细胞外基质+胶原纤维）
② 深层: 脂质+增生SMC、Mφ、泡沫C+基质
3. 粥样斑块 Atheromatous plaque or atheroma
（1） 肉眼:
大小不等
黄白色斑块
（2） 镜下:
① 表面: 纤维帽（胶原纤维玻璃样变性, SMC埋于细胞外基质中）
② 深层: 大量无定形坏死物（脂 质、胆固醇结晶）
难点：动脉粥样硬化症的基本病变及发病机制
教具
教学方法
启发式教学适当举例
教学过程设计
时间分配
直接导入,
一、导入
二、讲授内容
1．动脉粥样硬化
危险因素
发病机制
病理变化
2．动脉粥样硬化及冠心病
冠状动脉粥样硬化
冠心病
三、小结
5分钟
80分钟
40分钟
40分钟
5分钟
教学内容
批注
动脉粥样硬化(atherosclerosis , AS)