医学微生物学-第十一章 弧菌属 (Vibrio)
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11_弧菌属
（三）免疫性
感染机体后可获得牢固免疫力 肠道局部黏膜免疫（SIgA)是免疫基础： 肠道局部黏膜免疫（SIgA)是免疫基础： 是免疫基础 凝集黏膜表面的病菌使失去动力 阻止病菌黏附 阻断肠毒素结合
三、微生物学检查
对首例病人应快速诊断并作疫情报告； 对首例病人应快速诊断并作疫情报告； 1.标本 注意及时培养或适当保存) 标本( 1.标本(注意及时培养或适当保存) 2.方法 方法: 2.方法: 直接镜检 分离培养 生化鉴定 血清学试验
一、生物学性状
（一）形态染色 革兰染色阴性。 呈逗点状或弧状；有菌毛， 革兰染色阴性。 呈逗点状或弧状；有菌毛，无 芽胞，有些有荚膜。 芽胞，有些有荚膜。 有单根鞭毛， 有单根鞭毛，运动活泼 悬滴观察 穿梭样/流星状运动 穿梭样 流星状运动 涂片中 排列整齐，呈鱼群状。 排列整齐，呈鱼群状。
扫描电镜下的霍乱弧菌
传染源： 传染源：患者及无症状感染者 传播途径： 传播途径：经口摄入 （通过污染的水源或食物） 通过污染的水源或食物） 胃酸降低是感染的先决条件 感染过程： 感染过程： 病菌→小肠→肠黏膜表面→ 病菌→小肠→肠黏膜表面→繁殖 →产 生肠毒素→致病（2~3天 生肠毒素→致病（2~3天） 病愈后一些患者可短期带菌（＜2w） 病愈后一些患者可短期带菌（＜2w） （＜2w
生化反应
分解甘露醇、葡萄糖、蔗糖、麦芽糖， 分解甘露醇、葡萄糖、蔗糖、麦芽糖， 产酸不产气。 产酸不产气。
抵抗力
霍乱弧菌对热、干燥、日光、 霍乱弧菌对热、干燥、日光、化学消毒 剂和酸均很敏感。 剂和酸均很敏感。 霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较 弱，E1-Tor生物型抵抗力较强。 Tor生物型抵抗力较强。 生物型抵抗力较强 病人排泄物或呕吐物经25% 病人排泄物或呕吐物经 25% 次氯酸钙处 25 小时可达到消毒目的。 理1小时可达到消毒目的。
10 弧菌属
霍乱肠毒素 的作用机理
活化的A1能将NAD（辅酶I）上的ADPR转移至GS， GS具有腺苷酸环化酶的作用（使ATP转化为cAMP）
第一节 霍乱弧菌 (V. cholerae)
二、致病性与免疫性
2. 所致疾病——霍乱 烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病 传染源：病人、无症状感染者 传播途径：主要是通过污染的水源或食物经口摄入 临床表现：剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物）， 大量水分和电解质丧失 ，低容量性休克及代谢性酸 中毒和肾衰竭（未经治疗，死亡率高达60%）。
第二节 副溶血弧菌 (V. parahaemolyticus)
三、微生物学检查
标本采集：患者粪便、肛拭或剩余食物； 分离培养：SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板； 嗜盐性试验与生化反应； 诊断血清进行鉴定；
四、防治原则
治疗可用庆大霉素； 严重病例需输液和补充电解质； 多数患者1~4 d自然恢复。
第一节 霍乱弧菌 (V. cholerae)
2. 培养特性：耐碱不耐酸 在碱性环境生长良好；
pH8.8~9.0的碱性蛋白胨水（选择培养基）
第一节 霍乱弧菌 (V. cholerae)
3. 抗原构造与分型
根据O抗原不同：155个血清群 O1群、O139群（1992年发现）引起霍乱流行； O2～O138 群仅引起散发性胃肠炎。 根据表型差异：O1群霍乱弧菌还可分为2种生物型 7次流行中有6次是古典生物型。
4. 抵抗力：不耐酸，50%食醋中1分钟死亡 不耐热，56C 30分ห้องสมุดไป่ตู้可破坏细菌 淡水中2 d，海水中47 d 5. 致病菌和非致病菌区分：神奈川现象 （Kanagawa phenomenon，KP） 致病菌能溶解人和兔的红细胞，神奈川试验阳性； 非致病菌不能够溶解人和兔的红细胞，神奈川试验 阴性；
11章 弧菌
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霍乱病人
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三、免疫性
人类感染霍乱弧菌后，机体能获得牢固持久免疫力， 再感染少见。患者发病数月后，血液和肠腔中可出现特异
性抗肠毒素抗体及抗菌抗体。O1群获得的免疫对O139群
感染无交叉免疫。
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四、微生物学检查法
1. 标本 采集患者粪便、肛拭。 观察有无典型形 2. 直接镜检
态的霍乱弧菌。
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长。
引起食物中毒，尤其因食用未煮熟的海产品，但确切致 病机制尚未阐明。
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二、致病性
1. 致病物质 （1）黏附因子：菌毛、鞭毛促进细菌黏附到小肠黏膜上
皮细胞。
（2）O139还具有多糖荚膜和特殊LPS毒性决定簇。 （3）霍乱肠毒素：由１个A亚单位、５个B亚单位组成。
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临床表现 上吐下泻
剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物）， 大量水分和电解质丧失 ，低容量性休 克及心力不齐和肾衰竭（死亡率高达60%）
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2011弧菌属
正确洗手 个人卫生习惯 对污染的处理
蒸煮 晾晒 擦拭 消毒剂
思考题
1.霍乱是如何传播的？其临床表现和预后如何？ 2.霍乱弧菌的主要致病物质是什么？简述其作 用机理。 3.简述霍乱弧菌的抗原结构，分型及与致病的 关系。 4.如何预防副溶血性弧菌所致的食物中毒？
(一)标本
病人食物,粪便，肛拭
流行病学调查还包括水样
粪便标本:Cary-Blair保存液
(二)直接镜检
观察形态及动力特征。G-弧菌、“鱼群穿梭样”运 动。
(三)细菌分离培养 •
• 接种至碱性蛋白胨水中增菌。 目前常用的选择培养基为TCBS，霍乱弧菌因 分解蔗糖呈黄色菌落。 • 挑选可疑菌落进行生化反应。
+
+
—
噬菌体第Ⅳ组裂解试验
噬菌体第Ⅴ组裂解试验
—
+
霍乱弧菌的分类和流行
耐热性
耐热——O抗原 不耐热——H抗原
O1 7次大流行 古典生物型 1817--1923 El Tor型 1961--
O139 1992.10
O2、O3、....O155
（五）抵抗力
• 古典型对外环境抵抗力较弱，
EL-Tor型抵抗力较强。
尿，出现明显尿毒症和代谢性酸中毒。
(3)反应恢复期
病程平均3～7天，也有长达10余天者。 根据病情可分为轻、中、重三型（表） 极少数表现为 “暴发型”或“干性霍乱”
(六)免疫性
• 可获得牢固的免疫力,再感染者少见。
• SIgA可阻断粘附和中和毒素,是保护性免疫的基础 • 血液中抗肠毒素抗体及抗菌抗体。
共检测粪便标本2330份，发现20名病例。 对疫点外环境污染情况进行评估，采集水质、土壤等 标本251份进行检测，未检出阳性标本 。 从1月22日开始，省、市、县三级疾病控制部门对受到 疫情波及的三县重点乡镇开展了拉网式的流行病学调查， 共计调查8561人。调查结果：所有携带者和感染者均为 参加四寨村丧宴的人员。在参加丧宴的585人中，有26人 曾于08年11月到过霍乱流行严重的疫区旅游，其中1名带 菌者在丧宴中全程帮厨。 2月22日18时许解除封锁
弧菌属 (Vibrio)
致病性
❖ O1群致病物质
▪ 霍乱肠毒素（A亚单位 + 5个B亚单位） ▪ 鞭毛、菌毛及其他毒力因子
• 靠鞭毛运动，穿过粘液层 • 粘附于肠壁上皮细胞刷状缘的微绒毛上
❖ O139群致病物质
▪ 荚膜多糖 ▪ 特殊LPS毒性决定簇
霍乱肠毒素（cholera toxin）
▪ 强烈的致泻作用
▪ 为聚合蛋白，由 1个A亚单 位和5个B亚单位以共价键结 合
• A1为毒性部分,A2为连接 部分
• B是结合部分，与小肠粘 膜上皮细胞膜受体（神经 节苷脂GMI）结合
霍乱肠毒素的作用机制
所致疾病----霍乱
烈性传染病,我国定为甲类法定传染病
❖ 人是霍乱弧菌的唯一易感者,传染源:患者/带菌者 ❖ 传播途径：通过污染的水源或食物经口感染 ❖ 临床表现：突然发病,首先剧烈腹泻,继以呕吐,可有米
微生物学检查法
对首例病人应快速准确诊断，并及时报告，迅速采取防治 措施，扑灭疫情。
▪ 直接镜检 • G-弧菌 • 取米泔水样粪便作悬滴法观察动力
▪ 分离培养 pH8.0-9.0的碱性蛋白胨水增菌, 选择培养基
生化反应及玻片凝集实验 ▪ 快速诊断法
荧光菌球法 协同凝集试验
防治原则
预防：①菌苗 ②疫区管理，注意饮食卫生
非O1和非O139霍乱弧菌血清 群
副溶血性弧菌
胃肠炎 胃肠炎，肠道外感染
其他：拟态弧菌、创伤弧菌、 食物中毒，创伤感染和败血症 霍利斯弧菌、河弧菌
霍乱弧菌 （V. cholerae）
❖ 流行情况 ❖ 生物学特性
▪ 革兰阴性 ▪ 弧形或逗点状 ▪ 菌体单端有一根鞭毛，运动活泼。
•直接染色镜检，可见排列如“鱼群”状； •悬滴观察，可见穿梭运动 ▪ 兼性厌氧,营养要求不高 ▪ 耐碱不耐酸，碱性环境生长良好 （碱性蛋白胨水pH8.8-9.0，选择培养基）
第11章 弧菌属
临床症状
1
2
3
4
霍 乱肠毒 素 的 作用机 理
（三）免疫性
1.肠道局部黏膜免疫（主要）：sIgA 2.感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免疫力。
3.O1群与O139群无交叉抗原，不产生交叉保护作用。
三、微生物学检查法
1.标本采集，及时培养，或Cary-Blair保
存液中运输。
2. 直接镜检：悬滴法。
第11章 弧菌属
概念 分布 主要致病菌
第一节 霍乱弧菌 （Vibrio cholerae）
Байду номын сангаас
一、生物学性状
（一）形态与染色
G－，弧型或逗点状，有菌毛，单鞭毛； 液体中运动情况（悬滴观察） 涂片中排列情况
（二）培养特性
1.兼性厌氧，在O2充分时生长更好；
2.温度范围广（18~37℃）； 3.耐碱不耐酸，pH8.8~9.0，常用碱性蛋白胨 水或琼脂平板（如：TCBS培养基）； 4.可在无盐环境中生长。
3.分离培养：碱性蛋白胨水6~8h增菌，选择
性培养基分离（TCBS，庆大霉素平板）。
四、防治原则
控制传染源 切断传播途径： 改善社区环境，加强水源管理； 培养良好卫生习惯；不生食贝壳类海产品。 提高易感者免疫力： 疫苗预防接种，口服菌苗正在研究。
治疗关键：及时补充液体和电解质，预防大 量失水导致的低血容量性休克和酸中毒。
2.霍乱肠毒素：( D ) A.为耐热外毒素 B.为不耐热内毒素 C.B亚单位与肠上皮细胞受体结合后，协助A 亚单位进入细胞 D.A1肽链活化后，使肠上皮细胞ATP转化为 cAMP，促进肠粘膜细胞的分泌功能 E.A1肽链与B亚单位结合，协助A亚单位进入 细胞
4.副溶血弧菌引起的食物中毒经什么传播：( E ) A.污染用水 B.病畜肉 C.苍蝇污染食物 D.老鼠污染的食物 E.海产品或者盐腌制品
1
2
3
4
霍 乱肠毒 素 的 作用机 理
（三）免疫性
1.肠道局部黏膜免疫（主要）：sIgA 2.感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免疫力。
3.O1群与O139群无交叉抗原，不产生交叉保护作用。
三、微生物学检查法
1.标本采集，及时培养，或Cary-Blair保
存液中运输。
2. 直接镜检：悬滴法。
第11章 弧菌属
概念 分布 主要致病菌
第一节 霍乱弧菌 （Vibrio cholerae）
Байду номын сангаас
一、生物学性状
（一）形态与染色
G－，弧型或逗点状，有菌毛，单鞭毛； 液体中运动情况（悬滴观察） 涂片中排列情况
（二）培养特性
1.兼性厌氧，在O2充分时生长更好；
2.温度范围广（18~37℃）； 3.耐碱不耐酸，pH8.8~9.0，常用碱性蛋白胨 水或琼脂平板（如：TCBS培养基）； 4.可在无盐环境中生长。
3.分离培养：碱性蛋白胨水6~8h增菌，选择
性培养基分离（TCBS，庆大霉素平板）。
四、防治原则
控制传染源 切断传播途径： 改善社区环境，加强水源管理； 培养良好卫生习惯；不生食贝壳类海产品。 提高易感者免疫力： 疫苗预防接种，口服菌苗正在研究。
治疗关键：及时补充液体和电解质，预防大 量失水导致的低血容量性休克和酸中毒。
2.霍乱肠毒素：( D ) A.为耐热外毒素 B.为不耐热内毒素 C.B亚单位与肠上皮细胞受体结合后，协助A 亚单位进入细胞 D.A1肽链活化后，使肠上皮细胞ATP转化为 cAMP，促进肠粘膜细胞的分泌功能 E.A1肽链与B亚单位结合，协助A亚单位进入 细胞
4.副溶血弧菌引起的食物中毒经什么传播：( E ) A.污染用水 B.病畜肉 C.苍蝇污染食物 D.老鼠污染的食物 E.海产品或者盐腌制品
医学微生物学：弧菌属 vibrio
一、生物学性状
❖ G+杆菌，周身鞭毛，无 荚膜，形成芽胞后菌体 成鼓槌状
❖ 严格厌氧 ❖ 大多生化反应阴性 ❖ 芽胞抵抗力强
二、致病性与免疫性
致病物质： 痉挛毒素（tetanospasmin） ↓
裂解成A链（轻链）和B链（重链） ↓
B链与脊髓前角抑制性神经元胞浆膜上受体结合，A链进入胞浆 ↓
阻止抑制性神经元细胞释放抑制BS培养基：显示绿色菌落，非蔗糖发酵
厌氧性细菌 anaerobic bacteria
1、必须在无氧环境下才能生长繁殖的细菌 2、根据能否形成芽胞 ➢ 厌氧芽胞梭菌 ➢ 无芽胞厌氧菌
与人类疾病相关的无芽胞厌氧菌
革兰阴性
杆菌
球菌
类杆菌属 普雷沃菌属 紫单胞菌属 梭杆菌属
治疗原则: ❖ 正确处理伤口：清创扩创，3%H2O2冲洗，防止厌氧微环境形成。 ❖ 抗毒素：感染早期、立即注射足量破伤风抗毒素(TAT) 中和游离外毒
素——人工被动免疫。 ❖ 抗生素：青霉素杀灭繁殖体，阻止毒素释放。 ❖ 对症治疗：肌肉松弛剂、镇静剂等。
产气荚膜梭菌 C.perfringens
生物学性状 ❖ G+粗大杆菌，次极端芽胞，有
三、免疫性
➢ 可获得牢固免疫，再感染少见 ➢ 可出现保护性抗肠毒素抗体、抗菌抗体。
四、微生物学检查（首例及时诊断）
➢ 标本：水样便、肛拭子 ➢ 直接镜检：G-弧菌，悬滴试验观察动力（鱼群样穿梭）
*不适于保存于甘油盐水缓冲液 ➢ 分离培养：碱性蛋白胨水增菌
↓ TCBS分离培养（thiosulfate-citrate-bile-salts-sucrose）
细菌仅在局部繁殖，释放毒素
↓
破伤风
（牙关紧闭，苦笑面容，角弓反张等）
医学微生物学：弧菌属 vibrio
弧菌属 vibrio
➢ 一大群菌体短小，弯曲成 弧形的G-单毛菌。
➢ 分布广泛:尤以水中最多。 ➢ 致病菌主要有霍乱弧菌、
副溶血性弧菌。 ➢ 与肠杆菌科不同的是氧化
酶试验阳性。
霍乱弧菌 V. cholerae
➢ 引起烈性传染病霍乱。 ➢ 自1817年已发生过7次世界性霍乱大流行，前6次由古典生
物型引起，第7次由Eltor生物型引起。 ➢ 1992年出现新流行菌株O139，是目前在东南亚各国流行的
↓ 生化反应、玻片凝集试验
碱性蛋白胨水 pH ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ8.0-9.0)
TCBS培养基(发酵蔗糖)
五、防治原则
➢ 及时报告疫情。 ➢ O1群霍乱弧菌死菌苗肌肉注射。 ➢ 治疗：口服补液盐(oral rehydration therapy)、抗菌
副溶血性弧菌 V. parahemolyticus
➢ 主要存在于海产品中； ➢ 嗜盐性培养：3.5% NaCl； ➢ 引起食物中毒； ➢ 致病物质: 溶血毒素，鞭毛、荚膜、生物膜，粘附素等； ➢ 症状从自限性腹泻至中毒霍乱样腹泻，属感染性食物中
主要病原菌，涉及多个国家，引起我国和世界的高度重视。 ➢ 1883年Koch在埃及霍乱病人粪便、尸检肠道病变组织中首
次发现并分离成功霍乱弧菌。
一、生物学性状
➢ 形态：Ｇ-弧菌，单鞭毛； ➢ 培养与生化：耐碱不耐酸，pH8.8~9.0 ➢ 抗原：Ｏ、Ｈ抗原，根据Ｏ抗原分为206个血清群，其中O1
群与O139群引起霍乱。O1群包括古典和Eltor生物型。 H抗 原无特异性；O139在抗原性上与O1群无交叉
治疗原则: ❖ 正确处理伤口：清创扩创，3%H2O2冲洗，防止厌氧微环境形成。 ❖ 抗毒素：感染早期、立即注射足量破伤风抗毒素(TAT) 中和游离外毒
➢ 一大群菌体短小，弯曲成 弧形的G-单毛菌。
➢ 分布广泛:尤以水中最多。 ➢ 致病菌主要有霍乱弧菌、
副溶血性弧菌。 ➢ 与肠杆菌科不同的是氧化
酶试验阳性。
霍乱弧菌 V. cholerae
➢ 引起烈性传染病霍乱。 ➢ 自1817年已发生过7次世界性霍乱大流行，前6次由古典生
物型引起，第7次由Eltor生物型引起。 ➢ 1992年出现新流行菌株O139，是目前在东南亚各国流行的
↓ 生化反应、玻片凝集试验
碱性蛋白胨水 pH ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ8.0-9.0)
TCBS培养基(发酵蔗糖)
五、防治原则
➢ 及时报告疫情。 ➢ O1群霍乱弧菌死菌苗肌肉注射。 ➢ 治疗：口服补液盐(oral rehydration therapy)、抗菌
副溶血性弧菌 V. parahemolyticus
➢ 主要存在于海产品中； ➢ 嗜盐性培养：3.5% NaCl； ➢ 引起食物中毒； ➢ 致病物质: 溶血毒素，鞭毛、荚膜、生物膜，粘附素等； ➢ 症状从自限性腹泻至中毒霍乱样腹泻，属感染性食物中
主要病原菌，涉及多个国家，引起我国和世界的高度重视。 ➢ 1883年Koch在埃及霍乱病人粪便、尸检肠道病变组织中首
次发现并分离成功霍乱弧菌。
一、生物学性状
➢ 形态：Ｇ-弧菌，单鞭毛； ➢ 培养与生化：耐碱不耐酸，pH8.8~9.0 ➢ 抗原：Ｏ、Ｈ抗原，根据Ｏ抗原分为206个血清群，其中O1
群与O139群引起霍乱。O1群包括古典和Eltor生物型。 H抗 原无特异性；O139在抗原性上与O1群无交叉
治疗原则: ❖ 正确处理伤口：清创扩创，3%H2O2冲洗，防止厌氧微环境形成。 ❖ 抗毒素：感染早期、立即注射足量破伤风抗毒素(TAT) 中和游离外毒
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第十一章 弧菌属 (Vibrio)
• 菌体短小，弯曲成弧形， 革兰阴性菌
• 广布于自然界 • 有单鞭毛 • 对人致病：霍乱弧菌、
副溶血弧菌
霍乱弧菌
Vibrio cholerae
O1血清群
Classical biotype
6次霍乱大流行
El Tor biotype
第7次霍乱大流行 1961 西奈半岛 El Tor地区发现
切断传播途径 改善社区环境，加强水源管理，
提高易感者免疫力 疫苗预防接种
治疗霍乱的关键 及时补充液体和电解质 预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒 抗生素的使用减少外毒素产生。
副溶血性弧菌
Vibrio parahaemolyticus
生物学特性
• 根据O抗原有13个血清群 • 嗜盐性（halophilism）
状排列
图注：霍乱弧菌 的鞭毛（↑）和 它可溶解的鞘膜 （↑↑） 负染， ×3 100
图注：分裂中的 霍乱弧菌 冰冻 蚀刻，×70 000
• 培养
– 兼性厌氧
– 耐碱不耐酸 （pH8.8-9.0的碱 性蛋白胨水）
• 常用的选择培养基为硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐蔗糖琼脂平板（TCBS），霍乱弧菌在其中可形成
亡 ,可用于对饮水，蔬菜等的消毒
致病物质
• 鞭毛
• 菌毛
• 霍乱肠毒素Choleragen
–最强的致泻毒素 –1A+5B结构 –不耐热
1个A亚单 毒性
霍 乱
位
单位
肠
毒
素 5个B亚单 结合
位（4～6） 单位
具有激活腺苷酸环 A1肽链
化酶的酶活性 结合B亚单位； A2肽链 参与转位
特异地识别肠上皮细胞膜上 的神经节苷脂受体
• 致病机制不明
O139群： 1992年印度分离，流行于南亚和东南亚
O2-O138群：非O1血清群，无致病性
英国医生约翰.斯诺证 明,霍乱是通过受污染 的饮用水来传播的.他 追查到1854年伦敦霍 乱爆发的根源,是一条 街道上已被脏水污染 的一台水泵.他的研究 表明,向各户人家供给 纯净饮用水十分重要.
Dr. John Snow
较大的菌落，因发酵蔗糖产酸而使菌落呈黄色。
抗原结构
• O抗原、H抗原 • O抗原分200多个血清群
–其中O1群、O139群引起霍乱
O1血清群可根据其A、B、C三种抗原成份的不 同组成，分为三个血清型：含AC者为原型（又 称稻叶型），含AB者为异型（又称小川型）， A、B、C均有者称中间型（彦岛型）。
• 带菌者ຫໍສະໝຸດ 免疫性• 感染后机体获得牢固免疫力 • 再感染少见
–对肠毒素有体液免疫 –sIgA
微生物学检查法
病人粪便，肛拭 水样（流行病学调查）
标本
分离培养
碱性蛋白胨水增菌 选择培养基为TCBS 玻片凝集反应
直接镜检 涂片见G-性弧菌，鱼群状排列 悬滴法观察细菌呈穿梭样运动
防治原则
控制传染源 隔离病人，治疗无症状携带者
–与霍乱弧菌的显著差别 –培养基含3.5% NaCl为宜 –在TCBS平板上形成绿色蔗糖不发酵菌落。 • 神奈川试验（KP）：在高盐培养基上中使人或 兔红细胞发生溶血（β溶血）
致病性：胃肠炎
• 传播途径
–海产品或盐腌制品
• 临床症状
–自限性腹泻：腹痛、腹泻、恶心、呕吐和
• 免疫力
发热等
–病后免疫力不强，可重复感染
布罗德大街
It wasn’t until 1883 that the cholera bacteria was discovered by Robert Koch.
Robert Koch
生物学性状
• 形态与染色
–G–弧形或逗点状 –周身菌毛，有荚膜，
无芽胞 –单鞭毛，运动活泼 – 新分离的似“鱼群”
抵抗力
• El Tor生物型和其它非O1群霍乱弧菌抵抗力较古典生物型 强
• 怕干—干燥时易死亡，干燥衣服上—17h（痢疾杆菌—活 数天），河水中1-3周（痢疾杆菌—活1-3个月）
• 怕酸—正常胃酸4min • 不耐热—100℃，1-2min；60℃10′；80℃5′死亡 • 对消毒剂、抗生素敏感．如在0.05%漂白粉液体中30′死
霍乱肠毒素的作用机制
所致疾病：霍乱（Cholera）
• 传染源：患者及带菌者 • 人类是唯一易感者 • 摄入108-1010个细菌可造成感染，引起霍乱 • 传播途径:粪-口
• 潜伏期：2-3d • 前驱期：不明显，少数有轻度吐泻、腹胀不适 • 吐泻期：剧烈吐泻、米泔样，每日数十次，持续
2-3天，失水12000ml • 脱水期：严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中
毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡
表现：神志不安、淡漠“霍乱面容”呈脱水貌， 眼窝下陷，舟状腹，肌痉挛等
• 恢复期：吐泻停止、紊乱纠正、症状消失、病程 平均为3-7天
• 免疫力：病人愈后可获得牢固免疫
“米泔水”样便及霍乱患儿
流行特点
• 人是唯一易感者 • 传播途径
– 污染水源或未煮熟食物如海产、蔬菜经口摄入
• 菌体短小，弯曲成弧形， 革兰阴性菌
• 广布于自然界 • 有单鞭毛 • 对人致病：霍乱弧菌、
副溶血弧菌
霍乱弧菌
Vibrio cholerae
O1血清群
Classical biotype
6次霍乱大流行
El Tor biotype
第7次霍乱大流行 1961 西奈半岛 El Tor地区发现
切断传播途径 改善社区环境，加强水源管理，
提高易感者免疫力 疫苗预防接种
治疗霍乱的关键 及时补充液体和电解质 预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒 抗生素的使用减少外毒素产生。
副溶血性弧菌
Vibrio parahaemolyticus
生物学特性
• 根据O抗原有13个血清群 • 嗜盐性（halophilism）
状排列
图注：霍乱弧菌 的鞭毛（↑）和 它可溶解的鞘膜 （↑↑） 负染， ×3 100
图注：分裂中的 霍乱弧菌 冰冻 蚀刻，×70 000
• 培养
– 兼性厌氧
– 耐碱不耐酸 （pH8.8-9.0的碱 性蛋白胨水）
• 常用的选择培养基为硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐蔗糖琼脂平板（TCBS），霍乱弧菌在其中可形成
亡 ,可用于对饮水，蔬菜等的消毒
致病物质
• 鞭毛
• 菌毛
• 霍乱肠毒素Choleragen
–最强的致泻毒素 –1A+5B结构 –不耐热
1个A亚单 毒性
霍 乱
位
单位
肠
毒
素 5个B亚单 结合
位（4～6） 单位
具有激活腺苷酸环 A1肽链
化酶的酶活性 结合B亚单位； A2肽链 参与转位
特异地识别肠上皮细胞膜上 的神经节苷脂受体
• 致病机制不明
O139群： 1992年印度分离，流行于南亚和东南亚
O2-O138群：非O1血清群，无致病性
英国医生约翰.斯诺证 明,霍乱是通过受污染 的饮用水来传播的.他 追查到1854年伦敦霍 乱爆发的根源,是一条 街道上已被脏水污染 的一台水泵.他的研究 表明,向各户人家供给 纯净饮用水十分重要.
Dr. John Snow
较大的菌落，因发酵蔗糖产酸而使菌落呈黄色。
抗原结构
• O抗原、H抗原 • O抗原分200多个血清群
–其中O1群、O139群引起霍乱
O1血清群可根据其A、B、C三种抗原成份的不 同组成，分为三个血清型：含AC者为原型（又 称稻叶型），含AB者为异型（又称小川型）， A、B、C均有者称中间型（彦岛型）。
• 带菌者ຫໍສະໝຸດ 免疫性• 感染后机体获得牢固免疫力 • 再感染少见
–对肠毒素有体液免疫 –sIgA
微生物学检查法
病人粪便，肛拭 水样（流行病学调查）
标本
分离培养
碱性蛋白胨水增菌 选择培养基为TCBS 玻片凝集反应
直接镜检 涂片见G-性弧菌，鱼群状排列 悬滴法观察细菌呈穿梭样运动
防治原则
控制传染源 隔离病人，治疗无症状携带者
–与霍乱弧菌的显著差别 –培养基含3.5% NaCl为宜 –在TCBS平板上形成绿色蔗糖不发酵菌落。 • 神奈川试验（KP）：在高盐培养基上中使人或 兔红细胞发生溶血（β溶血）
致病性：胃肠炎
• 传播途径
–海产品或盐腌制品
• 临床症状
–自限性腹泻：腹痛、腹泻、恶心、呕吐和
• 免疫力
发热等
–病后免疫力不强，可重复感染
布罗德大街
It wasn’t until 1883 that the cholera bacteria was discovered by Robert Koch.
Robert Koch
生物学性状
• 形态与染色
–G–弧形或逗点状 –周身菌毛，有荚膜，
无芽胞 –单鞭毛，运动活泼 – 新分离的似“鱼群”
抵抗力
• El Tor生物型和其它非O1群霍乱弧菌抵抗力较古典生物型 强
• 怕干—干燥时易死亡，干燥衣服上—17h（痢疾杆菌—活 数天），河水中1-3周（痢疾杆菌—活1-3个月）
• 怕酸—正常胃酸4min • 不耐热—100℃，1-2min；60℃10′；80℃5′死亡 • 对消毒剂、抗生素敏感．如在0.05%漂白粉液体中30′死
霍乱肠毒素的作用机制
所致疾病：霍乱（Cholera）
• 传染源：患者及带菌者 • 人类是唯一易感者 • 摄入108-1010个细菌可造成感染，引起霍乱 • 传播途径:粪-口
• 潜伏期：2-3d • 前驱期：不明显，少数有轻度吐泻、腹胀不适 • 吐泻期：剧烈吐泻、米泔样，每日数十次，持续
2-3天，失水12000ml • 脱水期：严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中
毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡
表现：神志不安、淡漠“霍乱面容”呈脱水貌， 眼窝下陷，舟状腹，肌痉挛等
• 恢复期：吐泻停止、紊乱纠正、症状消失、病程 平均为3-7天
• 免疫力：病人愈后可获得牢固免疫
“米泔水”样便及霍乱患儿
流行特点
• 人是唯一易感者 • 传播途径
– 污染水源或未煮熟食物如海产、蔬菜经口摄入