免疫抑制病作用机理及防制(上)

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免疫调节(已修改)

免疫调节(已修改)

效应 T细胞
淋巴 因子
免 功 吞噬处 增殖分化 记忆抗原 杀死靶细 增强免疫细

能 理呈递 成效应T 分裂分化 胞;释放 胞对靶细胞
抗原 和记忆T 成效应T 淋巴因子 的杀伤能力
抗 原
吞 噬 细 胞


增殖 分化
胞 分泌
记忆细胞
抗原 增殖 刺激 分化
效应T细胞

淋巴因子 分


宿主(靶)细胞
密切接触
功能
(1)重要屏障: 阻 挡病原体入侵,分 泌物能杀菌 (2)清除病原体 (病原微生物)
非特异性免疫: 是对
特性 多数病原体都有防御 作用
(1)溶解病 菌细胞壁, 消 灭之 (2)吞噬病 原体
非特异性免疫: 是对多数病原体 都有防御作用
(1)抗体: 某种病原体 入侵后,产生一种抵抗该 病原体的特殊蛋白质 (2)对淋巴细胞发生、 分化和成熟起作用 (3)淋巴结起滤过作用
(三)免疫缺陷病
1、概念: 机体的免疫功能不足或缺乏,不 能有效抵抗抗原的感染而引起的疾病。
2、类型
(1)先天性免疫缺陷病: 遗传因素引起,病人免 疫力低下,对疾病抵抗力差。
如先天性胸腺发育不全。
(2)后天性免疫缺陷病: 疾病或其他因素(如营 养不良、感染、药物、肿瘤、手术、外伤、烧伤、 脾切除等。)引起,病人丧失部分或全部的免疫 能力。又称获得性免疫缺陷病。
• 致病机理:
HIV能够攻击人体的免疫系统, 特别是能够侵入T细胞, 使T细胞大量 死亡, 导致患者丧失免疫功能, 对病 原体及多种疾病的易感性增加而致 人死亡。
(四)艾滋病
• 艾滋病感染阶段: 一个健康人从感染上艾滋病毒(HIV)

免疫调节药—免疫抑制药(药理学课件)

免疫调节药—免疫抑制药(药理学课件)
目前应用的单克隆抗体有巴利昔单抗、达珠单抗、单克隆抗体-CD3 等,是经过杂 交技术制备的一类特殊抗体,作为一种新型免疫抑制剂已广泛应用于临床 。
主要用于防治肾移植后的急性排斥反应及防治同种骨髓移植时移植抗宿主效应。 也可用于自身免疫性疾病率较高 。 其他有呼吸困难、胸痛、恶心、呕吐、腹 泻、震颤等,个别患者有致命性严重水肿,可能与患者体内超负荷有关 。
肾上腺皮质激素类
【特点】
常用药物有泼尼松( prednisone)、泼尼松龙( prednisolone)、地塞米松 ( dexamethasone)等。 三者对免疫反应的多个环节均有影响。
抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理、阻止淋巴细胞增殖、破坏淋巴细胞、抑制 淋巴因子产生、减少抗体生成等。
临床主要用于器官移植对抗排斥反应和治疗自身免疫性疾病。
抗淋巴细胞球蛋白
【特点】
抗淋巴细胞球蛋白属强免疫抑制剂,是用人的淋巴细胞免疫马、兔等动物后,从 动物血清中分离制成的抗人淋巴细胞的免疫球蛋白。
主要作用于 T细胞, 对细胞免疫有较强的抑制作用。其特点是无骨髓毒性。 临床用于防治器官移植的排斥反应,变态反应发生率高,多在其他免疫抑制药无
效时应用。
麦考酚吗乙酯
【特点】
作用:抑制 T细胞和 B细胞的增殖及抗体生成,抑制细胞毒性 T细胞的产生;能快 速抑制单核细胞的增殖,减轻炎症反应;减少细胞黏附分子,抑制血管平滑肌的 增生 。
应用:主用于肾移植和其他器官移植。 不良反应:腹泻,减量或对症治疗可消除,无明显肝、肾毒性 。
单克隆抗体
【特点】
环孢素( ciclosporin,cyclosporine A,CSA)
【临床应用】
广泛用于防治异体器官或骨髓移植时的排斥反应。 也可用于治疗红斑狼疮、银屑病等自身免疫性疾病 。

(整理)药理简答整理

(整理)药理简答整理

1. 简述影响药物作用的主要因素。

影响药物作用的因素包括药物方面、动物方面和环境方面的因素。

(1)药物因素:如给药剂量、剂型、给药方案、联合用药与药物相互作用等。

(2)动物因素:如种属差异性、生理因素、病理因素、个体差异性等;(3)饲养管理及环境因素:包括患畜的饲养管理及环境应激等方面。

2. 何谓药物和毒物?如何理解二者间辨证关系?(1)药物是人类在与疾病作斗争中用于预防、治疗和诊断疾病的各种化学物质;而毒物则是指能对人或动物机体产生有害作用的各种化学物质。

(2)药物和毒物间只有量的不同,没有质的区别。

药物超过一定剂量对机体可产生毒害作用;在特定情况下,药物和毒物二者间可相互转化。

3. 何为对因治疗和对症治疗?如何理解二者间辨证关系?(1)对因治疗系指针对疾病产生的病因进行的治疗;对症治疗系指针对疾病表现的临床症状而采取的治疗。

(2)辨证关系:对因治疗在和畜、禽感染性疾病作斗争中具有重大意义;但对症治疗对病因不明、症状严重,或在尚无对因治疗药物的情况下是一项重要措施;对因治疗和对症治疗各有其特点,临床上往往采取综合治疗的方法。

4. 联合用药产生的药效学相互作用有哪些?分别予以解释。

联合用药后产生的药效学相互作用有协同作用、相加作用和拮抗作用。

(1)协同作用:指联合用药后产生的药效超过各药单用时的总和;(2)相加作用系指两药合用的药效等于它们单独应用的药效之和;(3)拮抗作用系指两药合用的药效减弱或相互抵消。

1. 为何具有药理效应的药物在临床上不一定有效?1、这是因为影响药物作用包括了药物方面、动物方面和环境方面的因素。

(1)药物因素:①剂量:治疗疾病时需要一定的剂量才能显效;②给药途径:给药途径不同,药物的吸收速度不同,会产生不同的药理效应;③给药方案:为了维持药效,大多数药物需间隔一定时间重复给药;④联合用药会产生相互作用,进而影响药效。

(2)动物因素:①种属差异:动物种属不同,对同一药物的敏感性存在差异性;②年龄、性生理:幼畜和老年家畜对药物的敏感性比成年动物高;母畜对药物敏感性一般比公畜高;③病理因素:各种病理因素都改变药物的体内过程,特别是肝、肾功能损害时,药物的代谢和排出会相应受到影响。

人教版生物学选择性必修第一册4—4 免疫学的应用 (课件PPT)

人教版生物学选择性必修第一册4—4 免疫学的应用  (课件PPT)

网络构建
要语必备
1.疫苗通常是用灭活的或减毒的病原体制成的生物制品。 2.医学上把用正常的器官置换丧失功能的器官,以重建其 生理功能的技术叫作器官移植。 3.器官移植的成败,主要取决于供者与受者的HLA是否一 致或相近。 4.免疫学在临床实践上的应用,除了免疫预防,还包括免 疫诊断和免疫治疗。
1.我国自主研制的艾滋病疫苗已顺利完成临床试验,49位受试 者均未出现明显不良反应,接种疫苗受试者体内产生了针对HIV的
A.病原体
B.吞噬体
C.抗体
D.抗原
解析:移植的肾脏对于病人来说属于异体器官,属于抗原,病
人的免疫系统会识别、破坏和排斥它,最终使它坏死,D正确。
2.免疫治疗是应用免疫制剂调节机体的免疫状态,使机体对疾 病产生恰当的免疫应答,从而防治疾病的治疗方法。如注射疫苗、 抗体以预防和治疗慢性疾病,应用免疫抑制剂及免疫增强剂以控
(1) 接种疫苗所获得的免疫力不能遗传给后代。( ✔ ) (2) 采用基因工程技术生产乙肝病毒衣壳蛋白并为人体接种, 这种疫苗属于减毒疫苗。( ✘ ) (3) 疫苗促使人体产生与病原体对应的记忆细胞。( ✔ ) (4) 疫苗必须包含一个完整的病原体。( ✘ )
患过某些传染病后康复的人,终生不再患该病,而注射流感疫 苗,只能短期内预防流感。利用所学知识解释原因。
1.疫苗
(1) 作用:预防病原体入侵引起的传染病。 (2) 适用对象:具有潜在患病概率的健康人。
(3) 疫苗种类
① 常规疫苗:灭活的或减毒的病原体。 ② 基因工程疫苗:将抗原特异性基因作为目的基因,通 过基因工程获得的疫苗。 ③ DNA(核酸)疫苗:接种的核酸疫苗在人体内表达抗原特 性物质,刺激机体产生特异性免疫反应。
灭活疫苗一般注射一针后产生免疫力不高,需要注射2~3次 或加强注射,才能产生较为满意的免疫力;减毒活疫苗在体内 的作用时间长,往往只需要接种一次,即可产生稳固的免疫力, 这类疫苗有脊髓灰质炎疫苗、麻疹疫苗等。

免疫抑制剂 ppt课件

免疫抑制剂 ppt课件
• 受进食和昼夜节律的影响较小,所以服药 时间不必将用餐考虑在内。
CSA:副作用
• 1、肾毒性:个体差异大,临床表现不典型,与 其他原因引起的移植肾损害很难鉴别。且发生肾 损害时,血药浓度可能正常,甚至偏低。
• 2、接近半数的患者会出现肝脏毒性,其发生率 与用药量密切相关。
• 3、其他并发症的发生率高血压41%~82%,高 胆固醇血症37%,高尿酸血症35%~52%,高钾 血症55%,震颤12%~39%,牙龈增生7%~43%, 糖尿病2%~13%,多毛症29%~44%。
免疫抑制剂
• • •

• 中文名称:免疫抑制剂
• 英文名称:immunosuppressant
• 定义: • 一类通过抑制细胞及体液免疫反应,而使组织损伤得以减
轻的化学或生物物质。 • 具有免疫抑制作用,可抑制机体异常的免疫反应 • 广泛应用于器官移植抗排斥反应和自身免疫性疾病的治疗
肾移植常用免疫移植剂
影响血药浓度的药物
• 升高血药浓度的药物:雌激素、雄激素、 西咪替丁、异搏定、尼卡地平、尼莫地平、 红霉素、交沙霉素、强力霉素、酮康唑、 氟康唑、依曲康唑、诺氟沙星、环丙沙星、 灭吐灵、泰能、秋水仙碱。
• 降低血药浓度的药物:苯巴比妥、苯妥英、 安乃近、利福平、异烟肼、酰胺咪嗪、二 氧萘青霉素、甲氧苄氨嘧啶。
FK506:药物的吸收和代谢
• 当进食中等程度的脂肪 餐后再给药,本品的口服 生物利用度下降。当与食 物一起服用时,本品的吸 收率及程度均有所下降。 因本药物广泛被肝脏代谢, 肝功能不全的患者较肝功 能正常的患者有较高的血 药浓度,肝功能不全患者 需仔细监测全血浓度,并 需调整使用剂量。
副作用
• 1、对肝毒性远小于CsA;肾脏功能损害发生率 35%~42% ;

中药抗病毒的作用机制!

中药抗病毒的作用机制!

中药抗病毒的作用机制!病毒以其特殊的生物学特性和致病机理,致使许多病毒性疾病至今仍缺少效果确切的防治方法。

目前对病毒病的防治方法主要有疫苗防治,抗病毒的化学合成药物及外源性细胞因子治疗等。

疫苗防治为最常用的方法,但病毒种属多,血清型多,为疫苗的应用带来困难;抗病毒的西药数量较少,临床效果不理想,且多年来一直没有新的抗病毒合成药物产生;医用外源性干扰素、白细胞介素-2等能抑制病毒复制,提高机体细胞免疫功能,治疗前景良好,但费用昂贵,目前仍停留在基础研究和临床试验阶段。

而中医药临床防治毒副作用小,药源丰富,价格低廉,能调节整体免疫功能,抑制病毒复制,阻止病毒致细胞病变,改善临床症状,在治疗病毒感染性疾病方面显示出了独特的优势。

1 中药抗病毒的应用现状兽医临床上用于抗病毒的中药制剂名目繁多,多以商品名出现。

中药制剂主要包括两类:一为单味中药提取物制成的中药制剂;二为中药复方制剂,是经典方剂或者在经典方剂的基础上加减而成的中药制剂。

2 中药抗病毒作用机理2.1 直接抗病毒作用主要是指对病毒的直接杀灭,以及阻断病毒对正常细胞的吸附、穿入、复制等环节而达到抗病毒的目的。

直接杀灭是指药物对病毒侵入细胞前的的杀灭作用。

王志玉(1996)报道,大黄醇提液中的蒽醌类对病毒有直接杀灭作用;李铁民(1994)报道,甘草甜素对带状疱疹病毒具有直接杀灭作用;张其威(2005)报道.板蓝根对疱疹病毒有杀灭作用而非抑制作用。

阻止病毒对细胞的吸附和穿入张为民等人报道,黄芪巾A6组分对流感病毒包膜功能及病毒对敏感细胞的吸附和穿入有较明显的阻止作用。

许小琴等人(2004)报道,中药抗病毒活性成分中的黄酮类,多糖及其衍生物,三萜类化合物及其衍生物(如甘草甜素衍生物)、生物碱及苷类等,都是阻止病毒颗粒对宿主细胞的吸附过程,而发挥抗病毒作用的。

抑制病毒的复制日本科学家研究发现,甘草对艾滋病病毒有较强的抑制增殖作用,如1毫升感染艾滋病病毒的细胞,加入0.25毫升甘草甜素,或者等剂量静脉注射,就可使感染艾滋病病毒的细胞全部死亡,且无任何毒副作用。

人类免疫缺陷病毒的研究与防治

人类免疫缺陷病毒的研究与防治

人类免疫缺陷病毒的研究与防治人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus,HIV)是一种致命的病毒,它会逐渐损害人体的免疫系统,使得身体无法对抗病菌和疾病,最终导致艾滋病。

自上世纪八十年代发现HIV以来,全球已有数百万人死于这种病毒。

因此,HIV的研究和防治一直是医学界的重要议题。

一、HIV的研究HIV是一种RNA病毒,它进入人体细胞后,会通过反转录酶将自己的RNA转录成DNA,然后将其嵌入宿主细胞的基因组中。

随着时间的推移,HIV进一步破坏宿主细胞的免疫系统,最终导致免疫功能丧失。

因此,为了对抗HIV,科学家们一直在进行各种研究。

1. 病毒繁殖机理的研究科学家们通过病毒繁殖机理的研究,已经了解到HIV的生命周期和复制过程,以及它在宿主细胞内的破坏机制。

这些研究成果为开发HIV抑制剂和疫苗提供了理论依据。

2. 抑制剂的研发除了研究HIV的繁殖机理,科学家们还致力于开发抑制剂。

目前,HIV抑制剂已经被广泛使用,其中包括病毒抑制剂(Virus Inhibitor)和酶抑制剂(Enzyme Inhibitor)等。

这些药物的作用是抑制病毒的复制和繁殖,从而有效控制HIV感染。

3. 疫苗的开发疫苗的开发也是防治HIV的重要措施之一。

目前已经有多种针对HIV的疫苗进入了临床试验阶段,但是由于病毒的高变异性以及免疫反应的复杂性,HIV疫苗的开发仍然面临巨大的挑战。

但是科学家们依然在不断尝试,希望将来能够找到一种有效的HIV疫苗。

二、HIV的防治除了进行科学研究,我们还可以通过一些简单易行的举措来预防HIV的感染以及提高这些人的生活质量。

1. 引起感染的高风险行为感染HIV的最主要途径是通过血液、体液交流以及性行为传播。

因此,谨慎或避免从事下列危险行为可以降低感染HIV的风险:(1)与性伴侣发生非保护性行为;(2)注射毒品或与注射毒品的人分享注射器;(3)与HIV感染者分享个人卫生用品,例如剃刀、牙刷和指甲钳等。

优质课件风湿科常用免疫抑制剂

优质课件风湿科常用免疫抑制剂
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硫唑嘌呤(Azathioprine, Aza)
• 作用机理:嘌呤类似物,通过干扰嘌呤代谢作用 于S期细胞,阻碍对淋巴细胞有重要意义的嘌呤 补充合成途径,进而干扰DNA、RNA和蛋白质合 成。可同时抑制细胞免疫和体液免疫,对T细胞 抑制尤为明显。
• 给药方法:1-3mg/kg.d (50-150mg/d)起效时 间(2~3 个月)
• 给药方法:1-2克/天 • 临床应用:器官移植。自身免疫病 • 不良反应:无明显的肝肾毒性。常见不良反应有
胃肠道反应,表现为恶心、呕吐、腹泻、腹痛等, 通过调整剂量即可减轻;贫血和白细胞减少,多 为轻度 ,机会感染轻度增加;可能诱发肿瘤。
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环孢霉素A
• 作用机理:抑制IL-2活性,与其他免疫抑制 剂相比,Cs的主要优点为无骨髓抑制作用。
• 给药方法: 3~5mg/Kg/D 维持 2~3mg/Kg/D
• 临床应用:器官移植,自身免疫病 • 不良反应:肝肾毒性,神经损害,高血压
继发感染,肿瘤,胃肠道反应
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环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)
• 作用机理:盐酸氮芥类烷化剂,与细胞内功能集团发生烷 化,与DNA交联影响其结构功能,致细胞凋亡。可影响 体液和细胞免疫,对B淋巴细胞介导的体液免疫抑制尤为 明显。
• 给药方法: 750-1000mg/m2 VD 1/月×6→ 1/ 3月× 6

400-500 mg/m2 VD 1/2周
• 临床应用:系统性红斑狼疮合并肾脏损害,血管炎,系 统性硬化伴肺部病变
• 不良反应:骨髓抑制、泌尿系统毒性、性腺毒性、胃肠道 反应、感染、肿瘤、脱发、皮肤色素沉着等
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常用的DMARDs
甲氨蝶呤(MTX) 柳氮磺吡啶(SASP) 抗疟药(氯喹,羟氯喹) 来氟米特 青霉胺 硫唑嘌呤 霉酚酸酯 环磷酰胺
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空舍消毒 饮水消毒(粪便污染饲料及饮水)
补充营养
电解质及氨基酸 维生素A (修复上皮細胞) 维生素K (帮助凝血) 维生素E (提高免疫力)
马立克氏病 (Marek’S Disease)
流行病学
病鸡和带毒鸡是主要传染源,再羽囊上皮细胞中 复制的传染性病毒,随羽毛、皮屑排通过直接或 间接接触经气源传播。 病毒对1周龄以内的鸡最易感染,随着日龄的增 加易感性降低。
拥挤、斗架
全身适应综合症
可分为三期: 1)动员期: 表现为神经系统抑制、肌肉松弛、水肿、胃肠 粘膜溃疡、胸腺出血、免疫细胞大量减少(酸性粒细胞、 淋巴细胞)。 2)抵抗期:损伤现象消失、减轻或加重。 3)衰竭期:肾上腺皮质机能降低,器官机能衰退,甚至休 克、死亡。
应激时淋巴细胞数量下降
预防和治疗
血清二型
不感染鸡 与第一型无交叉反应(<10%)
临床症状
眼观
病鸡沉郁、无食欲、羽毛逆立、呈蹲姿、微微振顫、肛 门污秽。
消化道症狀
初期排水样便,恢復期排绿色便。 垫料潮湿。
突然发病,死亡率第四天剧升 20-50%,第5-7 天后减缓。
流行病学
一年四季均可发生
冬天比夏天易发
免疫抑制病 作用机理及其防治(一)
什么是免疫抑制?
免疫抑制是指由于免疫器官、组织 和免疫细胞受到损害而导致的暂时性或 永久性免疫应答功能不全。
特点 抗体水平明显低于正常;
免疫器官受损; 发病不典型,继发感染频率增加。
剖检材料的组织学检查可见淋巴组织显著减 少或变性;专项检查发现白细胞数量减少或淋巴 细胞转化应答能力下降。
二重感染
三重感染
四重感染 总样品数
法氏囊+马立克+贫血因子+网内
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传染性法氏囊病 Infectious Bursa Disease , IBD
病原:双RNA病毒
病毒对环境及消毒剂具抵抗力 福尔马林及鹵素族消毒剂 野外存活三年 潜伏期短, 约48-72小時 病毒對B淋巴球具有很強亲和力 法氏囊被严重破坏 造成免疫抑制 抑制T淋巴球
临床症状
临床症状
临床症状
临床症状
临床症状
大体病变
外周神经单侧或双侧性肿胀,神经横纹消失,灰白色或 黄白色,局部或弥漫性增粗可达正常的2—3倍。 中枢神经,病毒性脑炎。 内脏器官可见大小不等的肿瘤块,灰白色,质地坚硬而 致密,肿瘤呈弥漫性或局灶性。 肌肉或皮肤亦可出现肿瘤。 法氏囊通常萎缩。 动脉粥样硬化

病理组织学变化
病理组织学变化
病理组织学变化
病理组织学变化
病理组织学变化
诊断
病毒分离。 琼脂凝胶沉淀试验(AGP)。 免疫荧光试验。 组织学检查。
抗原的检测
病理组织学变化
鸡胚尿囊膜的病理变化
防制
疫苗接种。常用疫苗有:HVT冻干苗和“814”液氮苗, 若使用HVT冻干苗可进行两次免疫,以提高免疫保护 率。液氮苗受母源抗体干扰少,因此免疫保护效果较 好。 加强孵化室的卫生消毒工作和育雏前的隔离饲养,防 止早期感染。 注意预防传染性法氏囊病、网状内皮增殖病、呼肠孤 病毒感染病、鸡传染性贫血等免疫抑制病。 加强生物安全措施 。
后期临床表现复杂!!
免疫抑制病毒多重感染
(1)IBDV感染中有相当比例中分别存在MDV、 REV、CIAV的不同组合的二重感染和多重感染。 研究表明,IBD病料中MDV感染率60%,CAV感 染率达到36%,REV感染率22%,同时感染两种 以上病毒的达62%,这一结果提示免疫抑制病毒 在鸡群中可能增强了IBD的发病率和死亡率。
(五) 病毒性因素
致瘤病毒(MDV , ALV, REV) 呼吸道病毒(NDV, ILTV, REOV) 其他(IBDV ,CAV, AVA) 混合感染(MDV, REV, ALV-J, CAV,REOV)
病毒引起免疫抑制的机理-1
直接感染免疫细胞及其前体引起免疫抑制 1. 感染及破坏淋巴细胞的病毒: IBDV、 CAV、 NDV、AIV、MDV; 2. 感染及破坏巨噬细胞及相关细胞: ILTV、 AIV、REOV、REV; 3. 感染各种类型的血细胞: ALV各亚群。
减少各种应激原; 增强机体的免疫能力; 添加各种微量元素(如维生素A、D、K、C、叶 酸、生物素、硒)。 药物:①琥珀酸盐,千分之一的浓度拌料 ;延 胡索酸 ,千分之二拌料 ;抗生素 ;镇静剂利血 平和氯丙嗪 。
应激时对维生素的需求量
(二)营养因素
a.蛋白质总体缺乏; b.蛋氨酸不足胸腺萎缩; c.苏氨酸不足,体液抗体水平下降,对肿瘤抵抗力下 降; d.精氨酸不足,细胞功能下降; e.维生素A、E、C、B-6、B-12缺乏,影响正常免疫 功能发挥; f.矿物质缺乏(锌、铁、铜、硒)抵抗力下降。
从全国各地疑是法氏囊病病鸡中随机采集的法氏囊样品中
法氏囊、马立克、贫血病、和网内病毒多重感染的情况
单一感染
法氏囊 马立克 贫血因子 网内 法氏囊+马立克 法氏囊+贫血因子 法氏囊+网内 马立克+贫血因子 马立克+网内 法氏囊+马立克+贫血因子 法氏囊+马立克+网内 法氏囊+贫血因子+网内
22 6 1 0 11 3 1 1 1 11 4 1
病原Birna-virudiae
血清一型
标准型IBDV • 1962年美国德拉瓦州甘 保罗城 • 低死亡率,高免疫抑制 变异型IBDV • 1985美國 超強毒株(vvIBDV) • 1987年欧洲 • 1990年日本及东南亚 • 1992年台湾 • 1996中国大陆
高病原性高死亡率
家禽的免疫器官
免疫系统 中枢
胸腺 法氏囊 脾脏 骨髓
外周
副泪腺
淋巴细 胞集结
T 细胞
B细胞
免疫系统的发育
免疫能力
最佳
正常发育
3周龄
12周龄
周龄
免疫抑制病
直接导致你利润的降低!!
免疫抑制性因子
任何可损害鸡免疫系统的因 子,都可叫做免疫抑制因子。
免疫抑制性因子
广义的说任何致病因素导致疾病的发生都可使机体产生 免疫抑制,但直接免疫机能下降的因子可归纳为以下几个方 面:
(三)霉菌毒素
真菌毒素,特别是黄曲霉毒素,能引起严重的 免疫抑制。它能使胸腺、法氏囊萎缩,毒害巨 噬细胞从而使其不能吞噬病原微生物,所以养 鸡千万不能喂发霉饲料。
(四)化学物质
重金属:铅、镉、汞、砷等重金属可损伤淋巴细胞或巨噬 细胞; 某些化合物:如卤化苯、卤素、农药等可引起禽类免疫系 统组织的部分甚至全部萎缩以及活性细胞的破坏,进而引 起免疫失败。 某些药物:如庆大、四环素、强力霉素可影响吞噬细胞功 能,磺胺类、四环素、强力霉素、氯霉素可影响淋巴转化 功能,氯霉素可影响抗体生成,小鸡慎用。
剖检病变
肾脏 法氏囊病变
输尿管扩张 最终发炎肿大或尿酸盐沉积
透明胶凍样物包裹 胸肌腿肌刷狀出血 感染后1-3天水肿充血 腺肌胃交界帶狀出血 感染后4-6天大小恢复正常, 呈干酪样病变或出血点 盲肠扁桃体出血 脾脏 感染後6天萎縮1/2 轻度肿胀 同批鸡法氏囊差异较大 細小白色坏死点 病理組织才具意义
免 疫 抑 制 因 子
应激 营养因素
霉菌毒素
病 毒
致瘤病毒 (MDV , ALV, REV) 呼吸道病毒 (NDV, ILTV, REOV) 其他 (IBDV ,CAV, AVA)
化学物质
(一)应激(Stress)
应激是指机体在各种内外环境因素刺激时所出 现的非特异性全身反应。
应激原:环境温度过高、过低,拥挤,断喙,长途 运输,中毒,噪音,打斗、创伤,饥饿,缺氧等。
免疫能力
最佳
暂时受抑
3周龄
12周龄
周龄
感染时期对免疫应答的影响
免疫能力
最佳 暂时受抑
正常发育
3周令
12周令
周令
免疫抑制的初期表现
鸡群整齐度降低
饲料转化率变差 产蛋量下降
隐 蔽 的 杀 手
球虫
AI、ILT、IB、ND、MD
病毒病
免疫抑制 病 寄生虫病 细菌病 及其他
CCRD、葡萄球菌 沙门氏菌
马立克氏病的发病机理
MDV羽毛碎屑
呼吸道感染(1日龄)
淋巴组织感染(3-7日龄) 淋巴网状内皮细胞增生淋巴系统萎缩 羽毛囊上皮的繁殖性感染 (5+天 ) 动脉粥样硬化 细胞结合性病毒血症 (7天/21天) 内脏型淋巴瘤 周围神经病变(10+天 ) 免疫抑制
(5+天)
神经淋巴瘤
(14+天)Fra bibliotek床症状 免疫抑制(降低抵抗力)
继发并恶化其它疾病 疫苗失效 • 新城疫 • 马立克病 • 传染性支气管炎 • 传染性鼻炎 • 球虫
防疫计划
种鸡
2周龄 7周龄 8周龄 16周龄 19周龄
活毒
活毒/死毒
死毒
肉鸡
活毒(弱毒株)
1日龄 10日龄
活毒(中间毒株)
14-18日龄 21日龄
中间毒活毒
半剂量死毒
病毒引起免疫抑制的机理-2
混合感染,甚至引起病毒的重组:MDV与反转录 病毒,外源ALV与内源病毒的重组,强毒株等。 条件性病毒!! 慢性转化性白血病、网状内皮增生 症、呼肠孤病毒等、传染性贫血病毒(圆环病毒)。
感染时期对免疫应答的影响
免疫能力
最佳
免疫抑制 周令
3周令
12周令
感染时期对免疫应答的影响
免疫抑制病毒多重感染
(2)研究证明:CAV、ALV-J、MDV、REV不同 组合的共感染可引起不同表现形式的严重免疫抑制, 此外,一些致死性不强但仍保持强传染性的IBDV 也会参与鸡群的免疫抑制。
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