湘雅儿科精品课件-Hypoxic-Ischemic
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新生儿窒息ppt课件
新生儿窒息
前
言
新生儿窒息是导致全世界新生儿死亡、脑瘫和智 力障碍的主要原因之一。据世界卫生组织2005 年的统计数字表明，每年400万的死亡新生儿中 约有100万死于新生儿窒息，占1/4 1987年美国儿科学会（AAP)和美国心脏协会 （AHA）开发了新生儿复苏项目(NPR）并向全 世界推广，大大降低了新生儿窒息的死亡率和伤 残率
产钳助产
脐带绕颈
脐带因素
脐带脱垂 脐带打结
过短牵拉
早产儿
巨大儿
宫内感染
胎儿因素
呼吸道梗阻
先天性心脏病
病理生理
窒息时各器官缺血缺氧改变 缺氧脑细胞氧化代谢受 抑制，导致呼吸的改变，继而引起循环系统、中枢神 经系统、消化系统血流和代谢方面的改变。 1.窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻。 2.窒息时各器官缺血缺氧改变：初期能保证脑、 心、肾上腺血流量；后期血流减少，各器官功能受损 。 3.呼吸改变（1）原发性呼吸暂停 （2）继发性呼吸暂停 4.血液生化和代谢改变 （1）PaO2↓、PH↓、混 合性酸中毒；（2）糖代谢紊乱：血糖先高后低； （3）高胆红素血症；（4）低钠血症、低钙血症
C、恢复循环
气管插管正压通气30秒后 HR<60次/分
或HR在60～80次/分不增加
胸外心脏按压 按压频率100 ～120次/分 深度1.5～2cm 心跳与呼吸比3:1 有效：摸到股动脉搏动 拇指或手指的放置
拇指法
双拇指并排或重叠于患儿 胸骨体下 1/3处，其他手指 绕胸廓托在背后
双指法
右手中、食指指端垂直压胸 骨下 1/3处，左手托患儿背部
蛛网膜下腔出血 （箭头）
核磁共振(MRI)
分辩率高 无创
显示清晰
能显示颅后窝及脑干等部位病变
前
言
新生儿窒息是导致全世界新生儿死亡、脑瘫和智 力障碍的主要原因之一。据世界卫生组织2005 年的统计数字表明，每年400万的死亡新生儿中 约有100万死于新生儿窒息，占1/4 1987年美国儿科学会（AAP)和美国心脏协会 （AHA）开发了新生儿复苏项目(NPR）并向全 世界推广，大大降低了新生儿窒息的死亡率和伤 残率
产钳助产
脐带绕颈
脐带因素
脐带脱垂 脐带打结
过短牵拉
早产儿
巨大儿
宫内感染
胎儿因素
呼吸道梗阻
先天性心脏病
病理生理
窒息时各器官缺血缺氧改变 缺氧脑细胞氧化代谢受 抑制，导致呼吸的改变，继而引起循环系统、中枢神 经系统、消化系统血流和代谢方面的改变。 1.窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻。 2.窒息时各器官缺血缺氧改变：初期能保证脑、 心、肾上腺血流量；后期血流减少，各器官功能受损 。 3.呼吸改变（1）原发性呼吸暂停 （2）继发性呼吸暂停 4.血液生化和代谢改变 （1）PaO2↓、PH↓、混 合性酸中毒；（2）糖代谢紊乱：血糖先高后低； （3）高胆红素血症；（4）低钠血症、低钙血症
C、恢复循环
气管插管正压通气30秒后 HR<60次/分
或HR在60～80次/分不增加
胸外心脏按压 按压频率100 ～120次/分 深度1.5～2cm 心跳与呼吸比3:1 有效：摸到股动脉搏动 拇指或手指的放置
拇指法
双拇指并排或重叠于患儿 胸骨体下 1/3处，其他手指 绕胸廓托在背后
双指法
右手中、食指指端垂直压胸 骨下 1/3处，左手托患儿背部
蛛网膜下腔出血 （箭头）
核磁共振(MRI)
分辩率高 无创
显示清晰
能显示颅后窝及脑干等部位病变
NRDS-新生儿缺氧缺血性脑病(1)
儿 童
薄涛
医
学
中
精品the Second xiangya Hospital, Central South University
心中 南
HIE
,a
disease
occurred
primarily
in
大 the term infant, is caused by
学 湘
perinatal asphyxia（围生期的窒息）
心中 南 大 学 湘 雅 二 医 院
儿 童 医 学 中
雅 由于围生期窒息而导致的脑缺氧缺血性损害。
二
临床表现为一系列脑病的症状。
医 院
儿
HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损 伤的主要原因之一。
童
医
学
中
精品课件
Who is risk baby?
the Second xiangya Hospital, Central South University
新生儿缺氧缺血性脑病
Neonatal Hypoxic-
the Second xiangya Hospital, Central South University
心中 南
Ischemic
大 学
Encephalopathy
湘 雅 二
Division of(HneIoEna)tology,
医 院
Children Medicine Center
南 within 24hrs after HI
大 学
HIE
deteriorate
within
24-72hrs
after
湘 HI
雅
二 Multiple organ injury—heart, kidney,
磁共振成像及氢质子磁共振波谱ppt课件
MRI分组
以MRI平扫的表现为依据，将对照组及HIE组 患儿分为四组 A组为正常对照组，MRI无异常表现 B组，T1Wl皮层及皮层下部点条状高信号， 可伴有蛛网膜下腔出血 C组，除B组表现外，深部白质T1WI高信号， 或条带状高信号沿侧脑室壁；可伴有局限性 脑水肿 D组，除以上表现外，出现下列任意一项者： 基底节、丘脑广泛高信号伴内囊后肢T1WI高 信号消失；大范围脑梗死或脑水肿；脑回征； 广泛脑实质内出血
统计分析
采用SPSS13.0进行分析，两样本数据均采用 独立样本t检验，多种数据比较采用单因素方 差分析，若方差不齐，采用非参数检验方法， P<0.05为差异有统计学意义
结果
1. MRI平扫结果 脑水肿，共19例 颅内出血，共16例 脑白质损伤，共6例 脑回征，共2例； 脑梗死，共2例 基底节区及脑干损伤，共7例
研究背景及意义
磁共振波谱（MRS）
MRS是一种利用磁共振化学位移现象来 测定组成物质分子成分的检测技术，可以无创 性研究活体器官、组织代谢及生化改变，从生 化代谢和能量代谢的角度来研究疾病。 它使神经影像学从形态学观察进入到分 子水平上的探索，弥补了常规CT、MRI检查 的不足。
研究背景及意义 H1-MRS诊断的重要性
1.脑组织代谢旺盛，长期缺氧引起的损伤不 可逆 2.随着围生期医疗水平的提高，重型HIE减少， 而轻中度HIE增多，MRI平扫容易漏诊 3. H1-MRS能提供代谢信息，并为病情监测和 预后提供有效信息
研究目的
1.总结HIE的MRI平扫及H1-MRS表现，对 HIE的早期诊断的价值 2.为临床提供重要的诊断依据，指导治疗 3. H1-MRS的分析尚可为患儿预后提供依据， 可进行长期随访
高压氧对新生儿_HIE的保护作用-杨于嘉
中南大学湘雅医院新生儿科 41
五、HBO 疗程要多久？
o 临床实用时间窗为生后 5～7 天 o 常用疗程为 2～3 个
中南大学湘雅医院新生儿科
42
7
13-7-31
延迟时间窗＋多疗程
不同时间窗单疗程 HBO 对皮层凋亡的影响
CON HIBD
7d-SD 大鼠 2 hHBO 48 hHBO 96 hHBO
各组大鼠TTC染色结果
Badr AE, Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2001
中南大学湘雅医院新生儿科 37 中南大学湘雅医院新生儿科 38
湘雅医院新生儿科
不同时间窗 HBO 治疗对HIBD 新生大鼠NSCs 的影响
36
6
13-7-31
HBO 治疗时间窗
短暂 MCAO 后 6 h 开始 HBO 治疗有保护作用: 可以 减少梗死面积和神经损伤评分。但缺血后 12 h 开始 治疗反而有害，可以增加梗死面积。
CON MCAO HBO-3h HBO-6h HB0-12h HBO-23h
［Lou M, Stroke , 2004］
CON
HIBD
2hHBO
48hHBO
96hHBO
HBO-1
HBO-2
HBO-3
43 中南大学湘雅医院新生儿科
TUNEL 染色（ × 400）
44
中南大学湘雅医院新生儿科
中南大学湘雅医院儿科
不同时间窗单疗程 HBO 各组凋亡细胞数量
a
疗程和延迟时间窗 HBO 对皮层细胞凋亡的影响
CON
常压空气 常压纯氧
0.3 2.1
6.4 （增加 20 倍）
五、HBO 疗程要多久？
o 临床实用时间窗为生后 5～7 天 o 常用疗程为 2～3 个
中南大学湘雅医院新生儿科
42
7
13-7-31
延迟时间窗＋多疗程
不同时间窗单疗程 HBO 对皮层凋亡的影响
CON HIBD
7d-SD 大鼠 2 hHBO 48 hHBO 96 hHBO
各组大鼠TTC染色结果
Badr AE, Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2001
中南大学湘雅医院新生儿科 37 中南大学湘雅医院新生儿科 38
湘雅医院新生儿科
不同时间窗 HBO 治疗对HIBD 新生大鼠NSCs 的影响
36
6
13-7-31
HBO 治疗时间窗
短暂 MCAO 后 6 h 开始 HBO 治疗有保护作用: 可以 减少梗死面积和神经损伤评分。但缺血后 12 h 开始 治疗反而有害，可以增加梗死面积。
CON MCAO HBO-3h HBO-6h HB0-12h HBO-23h
［Lou M, Stroke , 2004］
CON
HIBD
2hHBO
48hHBO
96hHBO
HBO-1
HBO-2
HBO-3
43 中南大学湘雅医院新生儿科
TUNEL 染色（ × 400）
44
中南大学湘雅医院新生儿科
中南大学湘雅医院儿科
不同时间窗单疗程 HBO 各组凋亡细胞数量
a
疗程和延迟时间窗 HBO 对皮层细胞凋亡的影响
CON
常压空气 常压纯氧
0.3 2.1
6.4 （增加 20 倍）
新生儿缺氧缺血性脑病_2022年学习资料
头颅B超-UNG-后冠状切面：枕叶脑白质回声弥-漫性增强→脑室周围白质软化
辅助检查-CT扫描->了解脑水肿范围->了解颅内出血类型->对判断预后有一定参考价值->最适检查时间生后2 5天
CT扫描-一750-29预r-m-弥漫性脑水肿-左颜叶局限性水肿（箭头）-室管膜下出血（箭头）
CT扫描-3-脑室内积血（箭头）-大脑弥漫性水肿-额叶白质水肿-蛛网膜下腔出血（箭头）
细胞膜上钠钾泵功能不足-ATP酶转运体：-离子ATP酶（离子泵）-原发主动-继发主动-Na/K+-ATP酶 同向转运体-3Na-MaK泵-》》》》》3》9-注超超双沙-ADP-↓-Na+、水进入细胞内-细胞源性脑水
Ca2+通道开启异常-钙调蛋白CaM-配体门控-Ca2+内流-感-及-受Ca2+调节的酶被激活-增多的Ca 磷脂酶激活-Ca-CaM-蛋白酶激活-专一性CaM-K-多功能CaM一K-效应-脑细胞完整性及通透性破坏细胞损伤
头颅RI-左顶叶局灶性水肿，-T2WI信号增高，皮-层变薄，灰白质分-界欠清，而正常灰-白质的高低相间的状影消失。-轻度HIE
病因-缺氧是核心-围生期室息是最主要的病因-其他出生后肺部疾患-心脏病变-严重失血或贫血
发病机制-脑血流改变-缺氧缺血加重+脑血流重新分布-脑血管自主调节功能障碍-脑组织代谢改变-能量衰竭-细胞 上钠钾泵功能不足-Ca2+通道开启异常-氧自由基损伤-兴奋性氨基酸的神经毒性
发病机制1-脑血流改变-缺氧缺血加重→脑血流重新分布-缺氧缺血为部分性或慢性-大脑半球血流↓-代谢最旺盛部 血流↑-大脑前、中、后动脉-基底神经节、丘脑、-的边缘带（矢状旁区-脑干、小脑血流↑-及其下白质受损
新生儿缺氧缺血性脑病HIE课件PPT
Definitions
HIE是指各种围生期 （perinatal period）窒息引起的 部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生 儿脑损伤。
HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原 因之一。
Definitions
Hypoxic-Ischemic Encephalopathy（缺氧缺血性脑病） Hypoxia or Anoxia（缺氧） Asphyxia（窒息） Ischemia（缺血）
child at the time of the insult The interval between the insult and death
Cerebral Edema
Cellular edema develops in an hour of the insult and resolves by 7 days after its onset
Neuroprotective therapy with hypothermia has been shown to be effective in reducing the risk for disability and death in affected term babies and as such will offer an important therapeutic strategy to reduce brain damage in surviving babies.
Cellular Responses
Neurons may undergo either necrosis or apoptosis Microglial cells (brain macrophages) --ingesting and
新生儿窒息和缺氧缺血性脑病(74页)
新生儿窒息和新生儿 缺血缺氧性脑病
新生儿窒息
Asphyxia of the Newborn
定义
• 新生儿窒息是出生后1分钟内无自主呼吸或未能建立规律呼吸而导致低氧 血症、混合性酸中毒。
• 新生儿窒息是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。
病因
窒息的本质是缺氧，凡是影响胎盘或肺气体交换的因素 均可引起窒息。可出现于妊娠期，但绝大多数出现于产程 开始后。新生儿窒息多为胎儿窒息（宫内窘迫）的延续。
T1WI（1d)
重度HIE
T1WI(14d)
双侧弥漫性脑实质出血, 顶枕叶 可见“脑回征”(箭头）
额叶、顶、枕叶皮层及皮层下 大范围多囊脑软化灶（箭头）。 侧脑室后角周围多发白质软化 灶（箭头）
脑电图
Ø 客观反映脑损害程度 Ø 判断预后 Ø 有助于惊厥的诊断
在生后1周内检查，表现为脑电活动延 迟，异常放电，背景活动异常(以低电压 和爆发抑制为主) 等
重点
新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是因指各种围生期窒息而 导致脑缺氧缺血性损害，包括特征性的神经病理 及病理生理改变，临床表现为一系列脑病症状， 部分可留有不同程度的神经系统后遗症。
Ø Apgar评分0～3分，并且持续时间＞5分钟
Ø 新生儿早期有神经系统表现，如惊厥、昏迷或肌张 力低 。
Ø 出生早期有多器官功能不全的证据。
再次强调Apgar评分不应作为评估低氧及预测神经损伤的 维一依据
治疗
❖ 复苏方案 ❖ 复苏步骤和程序 ❖ 复苏后监护与转运
新生儿窒息
Asphyxia of the Newborn
定义
• 新生儿窒息是出生后1分钟内无自主呼吸或未能建立规律呼吸而导致低氧 血症、混合性酸中毒。
• 新生儿窒息是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。
病因
窒息的本质是缺氧，凡是影响胎盘或肺气体交换的因素 均可引起窒息。可出现于妊娠期，但绝大多数出现于产程 开始后。新生儿窒息多为胎儿窒息（宫内窘迫）的延续。
T1WI（1d)
重度HIE
T1WI(14d)
双侧弥漫性脑实质出血, 顶枕叶 可见“脑回征”(箭头）
额叶、顶、枕叶皮层及皮层下 大范围多囊脑软化灶（箭头）。 侧脑室后角周围多发白质软化 灶（箭头）
脑电图
Ø 客观反映脑损害程度 Ø 判断预后 Ø 有助于惊厥的诊断
在生后1周内检查，表现为脑电活动延 迟，异常放电，背景活动异常(以低电压 和爆发抑制为主) 等
重点
新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是因指各种围生期窒息而 导致脑缺氧缺血性损害，包括特征性的神经病理 及病理生理改变，临床表现为一系列脑病症状， 部分可留有不同程度的神经系统后遗症。
Ø Apgar评分0～3分，并且持续时间＞5分钟
Ø 新生儿早期有神经系统表现，如惊厥、昏迷或肌张 力低 。
Ø 出生早期有多器官功能不全的证据。
再次强调Apgar评分不应作为评估低氧及预测神经损伤的 维一依据
治疗
❖ 复苏方案 ❖ 复苏步骤和程序 ❖ 复苏后监护与转运
人卫第九版儿科学 新生儿缺氧缺血性脑病PPT精选课件
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉的边缘带 （矢状旁区及其下白质）受损
基底神经节、丘脑、脑干、 小脑血流↑
8
大脑大动脉分布
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
9
矢状旁区损伤图解
10
脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他器官不发 生缺血损伤
脑水肿
头颅B超
冠状切面：脑实质回声明显增 强，侧脑室变窄几近消失
脑水肿
头颅B超
图1 生后24h
图2 生后7d
图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室显示不清→脑水肿 图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰→脑水肿消失
头颅B超
脑室周围白质软化
后冠状切面：枕叶脑白质回声 弥漫性增强→脑室周围白质软 化
细胞水肿 坏死 凋亡
18
病理学改变
脑水肿 早期主要的病理改变
选择性神经元死亡（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
19
出血：脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血
早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH）
5
病因
缺氧 是核心 围生期窒息 是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患
心脏病变 大量失血或重度贫血
6
发病机制
脑血流改变：脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变
能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
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第七章第六节
新生儿缺氧缺血性脑病 HypoxicHypoxic-Ischemic Encephalopathy(HIE)
Department of pediatrics 陈平洋
中南大学儿科学教研室
Purpose
To be familiar with etiology, Mechanism and prevention To master clinical manifestation, diagnosis and treatment To understand the prognosis
furosemide(速尿): every time 1mg/Kg (速尿)
Treatment
3,Supportive therapy(支持疗法) , (支持疗法) ① Support cardiorespiratory(循环呼吸)status: (循环呼吸) prevent hypoventilation(通气不足), hypercapnia(高碳酸血症), hypoxemia(低氧血症) 低氧血症) ② Maintain adequate blood pressure(血压). (血压) ③ Maintain adequate blood glucose(血糖) (血糖) level, acid-base and electrolyte balance(水, ( 电解质,酸碱平衡) 电解质,酸碱平衡) ④ Fluid restriction(限制液体) < 60~80ml/kg/d (限制液体)
Summary
HIE(缺氧缺血性脑病)is caused by ( perinatal asphyxia(围生期的窒息) 围生期的窒息) HIE is a disease primarily of the term infant
Hypoxia(低氧血症) (低氧血症)
diminished cerebral perfusion blood capillary 脑灌注) (脑灌注) ↓ Permeability (毛细血管通 ischemia ↓ 透性) cerebral necrosis 透性)↑ (脑梗死) 脑梗死) cerebral edema Intracranial pressure( pressure(颅内压 )↑ Intracranial hemorrhage 颅内出血) (颅内出血)
�
Treatment
1,Control convulsions (控制惊厥) , )
luminal(鲁米那) loading dose : 20mg/kg aequum (维持量): every time 5mg/kg 维持量
2,Control cerebral edema (控制脑水肿) , ) manicol(甘露醇): every time 0.25 ~ (甘露醇) 0.5g/kg
Clinical Diagnosis and Grades of Severity
Mild 1consciousness Irritability 意识) (意识) (易激惹) 2muscle tone(肌张力) (肌张力) Normal 3primitive reflexes Hyperactive 4convulsion(惊厥) (惊厥) None 5respiratoryfailure None 6pupils(瞳孔) (瞳孔) Normal 7anteriorfontanelle Normal 8duration(病程) <24 hr 病程) 病程 9prognosis(预后) Good (预后) Moderate Severe Coma(昏迷) (昏迷) lethargic(昏睡) ( Flaccid(弛缓) ( Hypotonic(增高) (增高) Absent Weak Commonly seen Commonly seen Commonly seen None or mild Normal or miosis Unequal, poor light reflex 缩小) (缩小) Tension(紧张) (紧张) Full(饱满) (饱满) Days to weeks 24hr to 14days Death or severe Variable sequela(后遗症) (后遗症)
cerebral metabolism (脑代谢)disorder acidemia . ATP Na .Ca pump function ↓ cellular Ca.Na ↑ cerebral edema 水肿) (脑 水肿) ↓ ↓
Etiology and Mechanism(病因与发病机制) (病因与发病机制)
Who is risk baby?
1. Fetal distress in uterus(胎儿宫内窘迫 胎儿宫内窘迫) 胎儿宫内窘迫 2. Infants who are asphyxiated(窒息) 窒息) 窒息 3. Infants who develop postnatal(产后) 产后) 产后 asphyxiacted insults: severe pulmonary disease, apnea(呼吸暂 呼吸暂 停), congenital heart disease(先天性心 ( 脏病) 脏病)
Selective vulnerabilities(选择易损性) vulnerabilities(选择易损性)
Occur in selected areas of the brain stem, 脑干) 丘脑) (脑干)thalamencephalon(丘脑)and cerebellum(小脑) where metabolism is 小脑) vigorous and which are most sensitive to hypoxicischemic(缺氧缺血性) injury hypoxicischemic(缺氧缺血性) injur 损伤) (损伤).
Diagnosis
1,History , Perinatal asphyxia(围生期窒息) 围生期窒息) 2,Clinical manifestation , Brain injury(脑水肿) (脑水肿) Some degree of systemic organ injury 3,Ultrasound examinations (超声检查) 超声检查) , 4,CT scan of the brain or MRI , 5, EEG , 6, Ck-BB(肌酸磷酸激酶) , (肌酸磷酸激酶)
新生儿缺氧缺血性脑病 HypoxicHypoxic-Ischemic Encephalopathy(HIE)
Department of pediatrics 陈平洋
中南大学儿科学教研室
Purpose
To be familiar with etiology, Mechanism and prevention To master clinical manifestation, diagnosis and treatment To understand the prognosis
furosemide(速尿): every time 1mg/Kg (速尿)
Treatment
3,Supportive therapy(支持疗法) , (支持疗法) ① Support cardiorespiratory(循环呼吸)status: (循环呼吸) prevent hypoventilation(通气不足), hypercapnia(高碳酸血症), hypoxemia(低氧血症) 低氧血症) ② Maintain adequate blood pressure(血压). (血压) ③ Maintain adequate blood glucose(血糖) (血糖) level, acid-base and electrolyte balance(水, ( 电解质,酸碱平衡) 电解质,酸碱平衡) ④ Fluid restriction(限制液体) < 60~80ml/kg/d (限制液体)
Summary
HIE(缺氧缺血性脑病)is caused by ( perinatal asphyxia(围生期的窒息) 围生期的窒息) HIE is a disease primarily of the term infant
Hypoxia(低氧血症) (低氧血症)
diminished cerebral perfusion blood capillary 脑灌注) (脑灌注) ↓ Permeability (毛细血管通 ischemia ↓ 透性) cerebral necrosis 透性)↑ (脑梗死) 脑梗死) cerebral edema Intracranial pressure( pressure(颅内压 )↑ Intracranial hemorrhage 颅内出血) (颅内出血)
�
Treatment
1,Control convulsions (控制惊厥) , )
luminal(鲁米那) loading dose : 20mg/kg aequum (维持量): every time 5mg/kg 维持量
2,Control cerebral edema (控制脑水肿) , ) manicol(甘露醇): every time 0.25 ~ (甘露醇) 0.5g/kg
Clinical Diagnosis and Grades of Severity
Mild 1consciousness Irritability 意识) (意识) (易激惹) 2muscle tone(肌张力) (肌张力) Normal 3primitive reflexes Hyperactive 4convulsion(惊厥) (惊厥) None 5respiratoryfailure None 6pupils(瞳孔) (瞳孔) Normal 7anteriorfontanelle Normal 8duration(病程) <24 hr 病程) 病程 9prognosis(预后) Good (预后) Moderate Severe Coma(昏迷) (昏迷) lethargic(昏睡) ( Flaccid(弛缓) ( Hypotonic(增高) (增高) Absent Weak Commonly seen Commonly seen Commonly seen None or mild Normal or miosis Unequal, poor light reflex 缩小) (缩小) Tension(紧张) (紧张) Full(饱满) (饱满) Days to weeks 24hr to 14days Death or severe Variable sequela(后遗症) (后遗症)
cerebral metabolism (脑代谢)disorder acidemia . ATP Na .Ca pump function ↓ cellular Ca.Na ↑ cerebral edema 水肿) (脑 水肿) ↓ ↓
Etiology and Mechanism(病因与发病机制) (病因与发病机制)
Who is risk baby?
1. Fetal distress in uterus(胎儿宫内窘迫 胎儿宫内窘迫) 胎儿宫内窘迫 2. Infants who are asphyxiated(窒息) 窒息) 窒息 3. Infants who develop postnatal(产后) 产后) 产后 asphyxiacted insults: severe pulmonary disease, apnea(呼吸暂 呼吸暂 停), congenital heart disease(先天性心 ( 脏病) 脏病)
Selective vulnerabilities(选择易损性) vulnerabilities(选择易损性)
Occur in selected areas of the brain stem, 脑干) 丘脑) (脑干)thalamencephalon(丘脑)and cerebellum(小脑) where metabolism is 小脑) vigorous and which are most sensitive to hypoxicischemic(缺氧缺血性) injury hypoxicischemic(缺氧缺血性) injur 损伤) (损伤).
Diagnosis
1,History , Perinatal asphyxia(围生期窒息) 围生期窒息) 2,Clinical manifestation , Brain injury(脑水肿) (脑水肿) Some degree of systemic organ injury 3,Ultrasound examinations (超声检查) 超声检查) , 4,CT scan of the brain or MRI , 5, EEG , 6, Ck-BB(肌酸磷酸激酶) , (肌酸磷酸激酶)