紫外线诱导人角质形成细胞产生炎症因子和其机理研究
紫外线的皮肤损伤机制及具有紫外线防护作用的天然产物的研究进展
紫外线的皮肤损伤机制及具有紫外线防护作用的天然产物的研究进展路婷婷;陈亚泽;卢涛;张予阳【摘要】皮肤长期暴露在紫外线下可以引起皮肤损伤,出现皮肤光老化甚至出现皮肤癌变和其他皮肤病变.紫外线引起的皮肤光老化的主要机制有:氧化应激、炎症反应、细胞凋亡、胶原和弹性蛋白的降解等.目前国内外关注的焦点是开发紫外线防护剂,目前主要研究的有黄酮类化合物、萜类化合物、鞣质类、香豆素类等.该文主要对紫外线的皮肤损伤机制及天然来源紫外线防护剂的研究进展进行综述.%Prolonged exposure to UV radiation can cause skin damage such as skin photoaging, skin cancer and other skin lesions. UV-induced skin damage mechanisms mainly include oxi-dative stress, inflammation, apoptosis, collagen and elastin degradation, etc. The current international focus of attention is the development of natral products including botanicals ultraviolet protective agents, the main researches contain flavonoids, terpe-noids, tannin, coumarin, etc. This review will help to maintain the UV-induced skin damage mechanisms and herbal products including botanicals ultraviolet protective agents.【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2012(028)012【总页数】5页(P1655-1659)【关键词】紫外线防护剂;天然产物;皮肤光老化;胶原;氧化应激;UVA/B【作者】路婷婷;陈亚泽;卢涛;张予阳【作者单位】沈阳药科大学生命科学与生物制药学院,辽宁,沈阳,110016;天津武警后勤学院生药学与药剂学教研室,天津,300162;山东体育学院图书馆,山东,济南,250102;天津武警后勤学院附属医院皮肤科,天津,300162;沈阳药科大学生命科学与生物制药学院,辽宁,沈阳,110016【正文语种】中文【中图分类】R-05;R28;R322.99;R751.05;R818随着大气臭氧层遭到严重破坏，太阳紫外线(UV)辐射强度照射不断增强，且UV具有累积效应，对人们的生活工作影响越来越大。
紫外线B（UVB）损伤人皮肤基底膜屏障的分子特征
紫外线B（UVB）损伤人皮肤基底膜屏障的分子特征作者：杨雅麟刘一洲王久存马彦云来源：《上海医药》2024年第11期摘要目的：觀察UVB照射引起的基底膜屏障损伤的特征。
方法：使用40 mJ/cm2 UVB 照射HaCaT细胞，通过RNA-seq数据分析研究基底膜屏障相关基因的表达特征。
通过透射电镜和免疫荧光染色，在3组离体皮肤组织中观察50 mJ/cm2 UVB连续照射3 d后基底膜结构及关键屏障蛋白含量的变化。
结果：发现了18个与基底膜相关的基因，其中17个基因表达下调，COL4A4、COL4A5、COL4A6、ITGB1、ITGA3、ITGA4、ITGA6、LAMA5的表达水平下调倍数超过1.5倍（P关键词 UVB 离体皮肤组织培养皮肤基底膜损伤中图分类号：R339.57； R751 文献标志码：A 文章编号：1006-1533（2024）11-0037-05引用本文杨雅麟，刘一洲，王久存，等. 紫外线B（UVB）损伤人皮肤基底膜屏障的分子特征[J]. 上海医药， 2024， 45（11）： 37-41； 56.Molecular characteristics of human skin basement membrane barrier damaged by ultraviolet B （UVB）YANG Yalin1，2， LIU Yizhou2， WANG Jiucun2， MA Yanyun2（1. School of Life Sciences， Inner Mongolia University， Hohhot 010021， China； 2. School of Life Sciences， Fudan University， Shanghai 200438， China）ABSTRACT Objective： To observe the characteristics of basement membrane barrier damage caused by UVB irradiation in cell models and isolated skin tissues. Methods： HaCaT cells were irradiated with 40 mJ/cm2 UVB， and the expression characteristics of basement membrane barrier-related genes were analyzed by RNA-seq data. In addition， transmission electron microscopy and immunofluorescence staining were used to observe the changes of basement membrane structure and key barrier protein content in three groups of isolated skin tissues after continuous irradiation with 50 mJ/cm2 UVB for 3 days. Results： Eighteen genes related to basement membrane were found， of which the expression of 17 genes were down-regulated. The expression levels of COL4A4，COL4A5， COL4A6， ITGB1， ITGA3， ITGA4， ITGA6 and LAMA5 was down-regulated by more than 1.5 times （PKEY WORDS UVB； in vitro skin tissue culture； skin basement membrane injury紫外线B（ultraviolet B， UVB）辐射是日常生活中不可避免的环境因素，长期暴露于UVB辐射下会导致皮肤细胞的损伤和炎症反应[1]，进而引发一系列皮肤问题，包括皮肤老化、皮肤癌和基底膜损伤。
光老化的中医药防治研究进展
光老化的中医药防治研究进展皮肤衰老包括自然老化和外源性老化,与遗传及其他不可抗拒因素如地心引力、器官生理功能减退所引起的皮肤自然老化不同，光老化是由慢性日晒所造成的特征性变化[1]。
多表现为皮肤表面粗糙、松弛、粗深皱纹，局部色素过度沉着及毛细血管扩张，甚至还可因此引发皮肤的良性、恶性肿瘤的发生。
组织学多以真皮层炎性细胞浸润，弹性纤维及胶原纤维改变为其主要特征[2]。
近年来，国内外的研究者从多个角度对光老化进行了大量研究，现本文主要通过光老化发生的机制、光老化作用的光谱及中医药对光老化的防治作用等方面进行了综述。
1 光老化机制近年来，对于光老化机制的探讨，建立了诸如氧自由基学说、遗传学说、自身免疫学说等多个理论学说。
随着科学技术的进步，分子生物学的发展，使人们对光老化有了更进一步的认识。
Gary等[3]对皮肤的内源性老化和光老化进行了回顾性总结。
列举了光老化机制涉及的一系列复杂的反应：紫外线辐射诱发的细胞转导通路间接损伤皮肤结缔组织，首先紫外辐射活化一些细胞表面生长因子和细胞因子受体，如：表皮生长因子（EGF）、白介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等。
同时，紫外线辐射刺激尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐氧化（NADPH），NADPH氧化可产生过氧化氢（H2O2），属活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）。
大量的ROS可导致染色体畸变、胶原蛋白发生交联，从而加速胶原蛋白衰老。
当细胞信号转导途径被激活后，紫外线辐射诱导c-Jun蛋白的表达，与c-Fos组成二聚体后，再与其他蛋白组成转录因子AP-1，AP-1的作用是可以调控基质金属蛋白酶（MMP）的表达[4]，而金属蛋白酶又通过降解胶原的作用形成光老化。
国内有研究[5]证实紫外辐射后不能促进表皮的角质形成细胞产生MMP-1、MMP-3，而是通过分泌IL-6间接促进角质形成细胞产生MMP发生光老化。
另外，紫外线辐射还通过阻止转化生长因子（TGF-β）抑制Ⅰ型和Ⅲ型前胶原的形成。
人参皂甙药理作用研究进展
人参皂甙药理作用研究进展刘睿;李迪;李勇【摘要】人参是我国传统名贵中草药,皂甙为其主要活性成分.近年对人参皂甙的研究进展及成果颇多,揭示了其在抗肿瘤、抗衰老、增加免疫、防治心血管疾病等方面的作用,本文将以近年来国内外研究人参皂苷的报道为基础,对其药理作用等研究进展进行综述,为进一步深入研究人参皂苷类药物提供思路.%Ginseng is a representative crude drug in traditional Chinese medicine,and its main active component is ginsenoside.There are great progress and many outcomes of the studies about ginsenoside,which indicates its effects in immune system,anti-tumor,anti-aging,resistance to oxidation,anti-virus and other pharmacological effects.According to domestic and foreign research reports of ginsenoside in recent years,this article reviewed main pharmacological effects of ginsenosides,and provided relevant information for its further development and utilization.【期刊名称】《中国食物与营养》【年(卷),期】2017(023)010【总页数】5页(P68-72)【关键词】人参皂苷;药理作用;研究进展【作者】刘睿;李迪;李勇【作者单位】北京大学医学部营养与食品卫生学系,北京100191;北京大学医学部营养与食品卫生学系,北京100191;北京大学医学部营养与食品卫生学系,北京100191【正文语种】中文作为一种名贵中草药，人参在我国已有几千年的应用历史，人参具有增强免疫力、抗肿瘤、抗衰老、抗辐射、抗疲劳等多种药理活性，研究证实，这与人参含有的多种生物活性物质有关，如人参皂甙、肽类、氨基酸、植物甾醇类、有机酸等，其中人参皂甙是迄今为止研究最多的活性物质，有着显著的生理活性[1]。
毛孔粗大的治疗研究进展
毛孔粗大的治疗研究进展作者：毛爱迪尹锐来源：《中国美容医学》2021年第05期[摘要]毛孔粗大是皮肤老化的重要外在表现之一，严重影响颜面美观。
毛孔粗大的原因主要有皮脂分泌过多、毛孔周围的支持结构弹性降低及毛囊皮脂腺的炎症。
目前，治疗毛孔粗大的方法主要有药物及化学制剂、光电治疗、聚焦超声、光动力治疗、肉毒毒素治疗、微针治疗和水光注射治疗。
本文回顾了毛孔粗大的治疗方法，同时对新的治疗手段和方法进行了阐述。
[关键词]毛孔粗大;治疗;面部年轻化;油脂;炎症[中图分类号]R322.99 [文献标志码]A [文章编号]1008-6455（2021）05-0173-04Research Progress in Treatment of PoresMAO Ai-di1， YIN Rui1，2（1.Department of Dermatology， Jiangbei Branch of Southwest Hospital， Army Medical University， Chongqing 400038，China;2.Department of Dermatology， Southwest Hospital，Army Medical University，Chongqing 400038， China）Abstract： Large pores is one of the important external manifestations of skin aging， which seriously affects the appearance of the face. The main causes of large pores are excessive sebum secretion， decreased elasticity of fibrous tissue around pores and inflammation of sebaceous glands in hair follicles. At present， the main methods for the treatment of large pores are drugs and chemical preparations， photoelectric therapy， focused ultrasound， photodynamic therapy，botulinum toxin therapy， microneedle therapy and water light injection therapy. In this paper， the treatment methods of enlarged pores were reviewed， and the new treatment methods and methods were described at the same time.Key words： pores; treatment; skin rejuvenation; grease; inflammation面部毛孔粗大是常見的皮肤问题之一，是皮肤老化的一项重要表现，不仅对患者的外在容貌造成困扰，还会导致患者的自信受损甚至构成心理阴影。
阿魏酸对人角质形成细胞的保护作用
阿魏酸对人角质形成细胞的保护作用王刚;张秀华;杨金霞;常明泉;杨光义;叶方;段德鉴【摘要】Objective To investigate the protective effects and mechanism of ferulic acid on human keratinocytes( HKC ). Methods The cell model of oxidative stress was established in HKC treated with CoCl2. The cell viability post cultured with ferulic acid was detected by MTT method, the secretion of cytokines TNF-α and IL-8 in the supernatant was measured by ELISA. Results The surviving rate of HKC cell with normal group was100.00％ and the contents of TNF-α and IL-8 was 11.37, 98.30 pg · mL-1 respectively. The surviving rate of HKC cell respectively was 96.15％ ,67.92％in group treated with 0.03 and 0.3 mg · mL-1 Ferulic acid,which were significantly higher than those in the model group (46.20％, P＜0.01 ,P＜0.05 ), and the effect was in a dose-dependent manner. The contents ofTNF-α( respectively were 12.95 ,17.46 pg · mL-1 )were significantly lower than those in the model group ( 29.54 pg · mL -1 , P ＜ 0. 01, P ＜ 0. 05 ), The contents of IL-8 ( respectively were 102.76, 128.96 pg · mL-1 )were significantly lower than those in the model group( 162.33 pg · mL-1 ,P＜0. 01 ,P＜O. 05 ). However, There were no significant effects on the surviving rate of HKC cell and the contents of TNF-α and IL-8 in group treated with 0.003 mg· mL-1 Ferulic acid. Conclusion Ferulic acid may prevent HKC against oxidative injury by inhibiting secretion of TNF-α and IL-8.%目的探讨阿魏酸对人角质形成细胞(human keratinocytes,HKC)的保护作用及作用机制.方法用氯化钴(CoCl2)处理HKC,建立氧化应激所致HKC炎症损伤细胞模型,检测阿魏酸预处理HKC后的相关指标,以3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]法检测细胞生存率,用酶联免疫(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测细胞培养液中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)和白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)的水平.结果正常对照组HKC细胞生存率100.00%,TNF-α和IL-8含量分别为11.37和98.30 pg·mL-1.0.03和0.3 mg·mL-1阿魏酸处理组中,HKC存活率(分别为96.15%和67.92%)亦显著高于模型组(46.20%,P＜0.01,P ＜0.05),该作用呈剂量依赖性; TNF-α含量(分别为12.95和17.46 pg·mL-1)显著低于模型组(29.54 pg·mL-1,P＜0.01,P＜0.05); IL-8含量(分别为102.76和128.96 pg·mL-1)亦显著低于模型组(162.33 pg·mL-1,P＜0.01,P＜0.05).0.003 mg·mL-1阿魏酸对HKC存活率和分泌TNF-α和IL-8无明显影响.结论阿魏酸可能通过抑制TNF-α和IL-8的释放发挥其对HKC的保护作用.【期刊名称】《医药导报》【年(卷),期】2011(030)008【总页数】3页(P982-984)【关键词】阿魏酸;人角质形成细胞;氧化损伤;肿瘤坏死因子α;白细胞介素-8【作者】王刚;张秀华;杨金霞;常明泉;杨光义;叶方;段德鉴【作者单位】湖北医药学院附属太和医院,药学部,湖北十堰442000;湖北医药学院附属太和医院,药学部,湖北十堰442000;湖北医药学院附属太和医院,药学部,湖北十堰442000;湖北医药学院附属太和医院,药学部,湖北十堰442000;湖北医药学院附属太和医院,药学部,湖北十堰442000;湖北医药学院附属太和医院,药学部,湖北十堰442000;湖北医药学院附属太和医院,皮肤性病研究室,湖北十堰442000【正文语种】中文【中图分类】R286;R965人角质形成细胞(human keratinocytes，HKC)在某些皮肤损伤疾病的发病机制中发挥重要作用，HKC成分不仅作为免疫佐剂参与疾病发生，而且分泌过量的趋化因子和细胞因子，促进疾病发生和维持疾病状态［1］。
中波紫外线对人角质形成细胞MMP-9 mRNA的影响
ＷＡＮ ｉｇ ｊ ｇＣＨ ａ ｍｉｇＬＵ Ｙ ａ —ｕ Ｇ Ｊｎ —ｉ ＥＹ － ｎ ，Ｉ ｕ ｎ ｊ ｎＷＡＮＧ Ｌ ＡＯ Ｗｅ—ｅ ｇＫ —ｉｎＬＵ Ｑｕ ｎ ｚ ｏ ｇ ｎ ｕＹ ｉｆ ｎ ＥＷｕ ｊ ，Ｉ ａ — ｈ ｎ ａ （ ｅ ａｔ ｎ ｏ ｒ ｔｌｇ ｎ ｅ ｅｅ ｌｇ ，ｉ ｊ ｄｃ ｌ ｉｅｓｙＧｅ ｅａ Ｈ ｓ ｉ ｌ ｉｎｉ ３ ０ ５ ， ｉａ Ｄ ｐｒ ｍｅ ｔ ｆ ｍａｏｏ ｙａ ｄＶ ｎ ｒｏｏ ｙ ａ ｉ Ｍｅ ｉ ｖ ｒｉ ｎ ｒｌ ｏ ｐｔ ， ａ ｊ ０ ０ ２Ｃｈ ） Ｄｅ Ｔ ｎｎ ａ Ｕｎ ｔ ａＴ ｎ ｎ
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１ ｌ ９８
中 国美容医学 ２ １ 年 ｌ ０１ ２月第 ２ ０卷第 １ ２期 Ｃ ｉｅｅＪｕｎｌ ｆ ｅｔｅ ｃＭｅｉｉｅＤ ｃ２ １．ｏ． ． ． ｈｎ ｓ ｏｒａ ｓｈｔ ｄｃ ．ｅ．０ １ １ ０Ｎｏ１ ｏＡ ｉ ｎ Ｖ ２ ２
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论著・
中波紫外线对人角质形成细胞 ＭＭ － Ｒ Ａ的影响 Ｐ ９ｍ Ｎ
王晶晶， 车雅敏， 刘原君， 璐 ， Ｌ－ ， 王 ＃ Ｐ 柯吴坚， － 峰 刘全忠
（ 天津 医科大学总医院皮肤性病科 天津 ３ ０ ５ ） ０ ０２
［ 摘要］ 目的 研究 中波紫外线 （Ｖ ） Ｕ Ｂ 诱导的永生化人 角质形成细胞 中Ｍ Ｐ ９ｍ Ｎ Ｍ － Ｒ Ａ的表 达， 讨其与 ＵＢ照射所致的 细胞损伤 的 探 Ｖ
不同剂量中波紫外线照射对角质形成细胞的氧化损伤作用
不同剂量中波紫外线照射对角质形成细胞的氧化损伤作用尹颂超;张云青;薛晓杨;李欢【摘要】Objective To investigate the oxidative damage effect on keratinocytes from UVB at different doses.Methods Human keratinoctes were exposed to UVB at different doses of5mJ/cm2,10mJ/cm2,20mJ/cm2,30 mJ/cm2,40mJ/cm2. After 24h, the content of cellular malond-ialdehyde (MDA), the LDH in culture solution, the activity of cellular superoxide dismutase ( SOD) and the cellular viability were measured.Results The decrease of SOD activity and the cellular viability, and the increase of MDA and LDH were induced by UVBin a dose-dependent manner. Irradiation of keratinocytes with UVB at10mJ/ cm2 resulted in a signiifcant decrease of cellular viability and a signiifcant increase of LDH in culture solution. The decrease of SOD activity and the increase of MDA were induced at 20mJ/cm2 and 30~40mJ/ cm2, respectively. Conclusion The oxidative damage on keratinocytes can be induced by UVB irradiation at 30~40mJ/cm2.%目的：观察不同剂量中波紫外线（UVB）照射对角质形成细胞（HaCaT细胞）的氧化损伤作用。