疼痛治疗药物作用机制研究进展
布洛芬的药理学研究进展
布洛芬的药理学研究进展布洛芬（Ibuprofen）是一种非处方药，属于非甾体抗炎药（NSAIDs）的一员。
它广泛应用于缓解疼痛、退烧和消炎等症状。
布洛芬的药理学研究已经取得了长足的进展，本文将从药物的作用机制、药代动力学、药物相互作用以及临床应用等方面进行探讨。
布洛芬的作用机制主要是通过抑制环氧酶（COX）的活性来发挥其药理学效应。
COX是一种关键的酶，参与合成前列腺素和血栓素等炎症介质。
布洛芬通过抑制COX-1和COX-2以减少炎症介质的合成，从而发挥抗炎、镇痛和退烧的作用。
与其他NSAIDs相比，布洛芬对COX的选择性较低，因此可能会导致一些副作用，如胃肠道不适和心血管系统的风险。
药代动力学研究揭示了布洛芬在人体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程。
布洛芬口服后迅速吸收，峰值血浓度通常在1-2小时内达到。
它与血浆蛋白的结合率较高，约为90%。
布洛芬经过肝脏代谢，主要通过肾脏排泄。
药代动力学研究还发现，布洛芬在老年人和儿童中的药代动力学参数可能存在差异，这需要在临床应用中予以考虑。
布洛芬与其他药物的相互作用也是药理学研究的重要内容之一。
布洛芬与抗凝药物、抗高血压药物和某些抗癫痫药物等同时使用时可能会产生相互作用，影响药物的疗效或增加不良反应的风险。
因此，在使用布洛芬时，医生应充分了解患者的药物治疗史，以避免不必要的风险。
布洛芬在临床上有广泛的应用，主要用于缓解轻至中度的疼痛和退烧。
它对于关节炎、肌肉疼痛、头痛和牙痛等症状的缓解效果显著。
此外，布洛芬还可以用于缓解痛经和月经不适症状。
然而，布洛芬的使用也存在一些限制，如对药物过敏的患者、消化道溃疡患者和孕妇等应慎用或避免使用。
尽管布洛芬是一种非处方药，但患者在使用时仍应遵循医生的建议和正确用药原则。
过量使用布洛芬可能会导致胃肠道出血、肾功能损害和心血管系统的风险增加等不良反应。
因此，患者在使用布洛芬时应遵循剂量和使用时长的建议，并密切关注身体的反应。
miRNA在疼痛中的作用机制及研究进展
miRNA在疼痛中的作用机制及研究进展微小RNA（microRNA, miRNA）是一类长度在18-25个核苷酸的非编码RNA分子,通过与靶基因mRNA的互补配对,从而抑制或促进靶基因的表达。
近年来,越来越多的研究证实了miRNA在疼痛生理病理过程中起着重要的调控作用。
一、miRNA在疼痛产生和转化过程中的作用急性和持续性疼痛中miRNA的变化大量研究显示,在各类急性和慢性疼痛模型中,多种miRNA表达水平都发生了显著变化。
例如,在急性炎症性疼痛模型中,miR-16、miR-21、miR-203和miR-711等miRNA在脊髓和脑区明显上调。
在神经病理性疼痛模型中,miR-23a、miR-93、miR-103和miR-195等在背根神经节和脊髓明显降低。
而在慢性疼痛转化过程中,miR-7a、miR-9、miR-134和miR-183等在感觉神经元中发生动态变化。
这些miRNA的表达变化参与了急性和持续性疼痛反应的调控。
miRNA对感觉神经元兴奋性的调控miRNA可通过靶向调控离子通道、神经递质受体以及一些重要信号通路分子,从而调节感觉神经元的兴奋性。
例如,miR-23b可靶向抑制钾离子通道Kv1.2的表达,增强神经元兴奋性,参与神经病理性疼痛的发生。
miR-96则可靶向抑制TRPV1离子通道,降低神经元对热刺激的敏感性。
此外,miR-103和miR-107可抑制脊髓后角神经元中GABAA 受体的表达,导致神经元兴奋性增强,参与慢性疼痛的维持。
这些miRNA通过调控神经元的生理功能,对疼痛反应的产生和转化产生重要影响。
miRNA对神经胶质细胞功能的调控神经胶质细胞,如小胶质细胞和星形胶质细胞,在疼痛反应中扮演重要角色。
miRNA可通过调控这些细胞的活化状态和分泌功能来间接调节疼痛反应。
有研究发现,miR-124可抑制小胶质细胞的活化,降低其分泌的炎性因子水平,从而减轻神经病理性疼痛。
miR-29b则可抑制星形胶质细胞的增殖和Rho/ROCK通路的激活,缓解脊髓损伤后的神经病理性疼痛。
非甾体抗炎药物镇痛机制研究进展
非甾体抗炎药物镇痛机制研究进展【摘要】疼痛（Pain）不仅会在精神上给患者带来不愉快，还会给患者造成生理功能上的紊乱，被称为“第五生命体征”，每年都会造成巨大的经济和社会负担，因此对镇痛类药物的研究就显得格外重要。
目前在临床上人们普遍使的镇痛药物主要为用阿片类的镇痛药物和非甾体抗炎药。
其中，阿片类镇痛药物尽管具有强效的镇痛效果，但其呼吸抑制、恶心呕吐等副作用让人望而生畏。
非甾体类抗炎药物具有较好的抗炎镇痛效果，是目前应用最广泛的抗炎镇痛药物之一。
目前，对非甾体类抗炎药物镇痛机制的研究，多集中于对环氧化酶的抑制作用，对其机制的探讨仍需深入。
本文通过对非甾体类抗炎药物多种镇痛机制的整理及总结，为临床上更好地应用非甾体抗炎药物并开发出更多高效低毒的镇痛药物奠定良好的理论基础。
【关键词】非甾体类抗炎药物；镇痛机制；环氧合酶抑制剂；体液免疫Research Progress on analgesic mechanism of non steroidal anti-inflammatory drugs[Abstract]Pain, the fifth Vital Sign, brings unpleasure to patients as well as the disorders of physiological function, leading to a huge of burden on economy and society. Therefore, the research on Analgesic is crucial. At present, opioids and non-steroidal anti-inflammatory drugs are the most widely used analgesic drugs. Among them, opioids have excellent effects, however, the side effects such as respiratory depression, nausea and vomiting are daunting. NSAIDs have a better effect on analgesic, it’s the most widely used medicine on inflammation pain. At present, most of the researches on the analgesic mechanism of NSAIDs mainly focus on the inhibition of cyclooxygenase, and the study of the mechanism still needs to be further studied. In this review, various analgesic mechanisms of non-steroidal anti-inflammatory drugs were summarized to lay a good theoretical foundation for better clinical application of them and the development of more high-efficiency and low-toxicity analgesic drugs..[Key words] non steroidal anti-inflammatory drugs; Analgesic mechanism; Cyclooxygenase inhibitor; humoral immunity非甾体抗炎药（Non-steroidal Anti-inflammatory Drugs，NSAIDs）是一类不含有甾体结构的抗炎药，具有明确的抗炎、镇痛的作用。
车前草治疗痛风的作用机制及临床应用研究进展
车前草治疗痛风的作用机制及临床应用研究进展【摘要】本文探讨了车前草在治疗痛风中的作用机制和临床应用研究进展。
首先介绍了痛风病的概述和车前草的概况，接着分析了车前草对痛风的作用机制以及在临床应用中的效果。
通过与传统药物治疗的比较，我们发现车前草具有较好的疗效，并且剂型使用简便。
未来，应加强对车前草在治疗痛风中的研究，侧重于深入探讨其作用机制和优化治疗方案。
综合分析认为，车前草作为治疗痛风的潜在药物具有广阔的应用前景，未来的研究重点应聚焦于提高其治疗效果和解决可能存在的副作用问题。
【关键词】关键词：痛风病、车前草、作用机制、临床应用、传统药物比较、剂型、用法、未来研究方向、潜在药物、发展方向、研究重点1. 引言1.1 痛风病概述痛风是一种慢性代谢性疾病，主要由高尿酸血症引起，表现为关节炎和痛风石。
痛风突发性关节炎是其最常见的表现形式，通常在夜间发作，患者常感到极度疼痛、肿胀和红热。
痛风病的发病率逐渐增加，已成为全球范围内公共卫生问题。
痛风的发病机制主要与体内尿酸代谢异常有关，包括嘌呤代谢过程中尿酸生成增多或排泄减少等原因。
高尿酸血症是痛风疾病的重要病因，长期持续高尿酸血症会导致尿酸晶体在关节和软组织沉积，引发炎症反应和组织损伤。
1.2 车前草的概况车前草，学名为Plantago asiatica，是一种常见的中药材，具有清热解毒、利尿排石、消肿散结的功效。
车前草味甘、性寒，归肺、胃、大肠经，对于治疗痛风有一定的效果。
车前草含有多种有效成分，如黄酮类、皂苷类、多糖类等，这些成分具有抗炎、利尿、消肿等作用，有助于缓解痛风引起的疼痛和炎症。
车前草还具有较好的安全性，不易引起不良反应，适合长期服用。
2. 正文2.1 车前草对痛风的作用机制研究车前草对痛风的作用机制研究主要集中在其抗炎、抗氧化和利尿作用等方面。
痛风是一种代谢性疾病，主要由体内尿酸积聚引起，导致关节疼痛和炎症。
车前草中的活性成分主要是皂苷、多酚类物质和黄酮类物质，这些物质对痛风的发病机制有着一定的调节作用。
镇痛药物的国内外研究进展及趋势展望
癌症患者常常伴随着剧烈的疼痛 ，镇痛药物在癌症疼痛缓解中发
挥着重要作用。
02
慢性疼痛治疗
镇痛药物也广泛应用于慢性疼痛 的治疗，如头痛、关节痛、神经
痛等。
04
其他疼痛情况
此外，镇痛药物还可用于治疗一 些其他疼痛情况，如痛经、牙痛
等。
02
国内镇痛药物研究进展
传统中药镇痛成分研究
01
中药镇痛成分的筛 选与提取
靶向药物设计与合成
基于靶点结构和功能，设计并合成具有靶向性 的镇痛药物。
靶向性评价与研究
通过动物实验和细胞实验等方法，评价靶向镇痛药物的靶向性和疗效。
临床试验及疗效评价
临床试验设计
根据镇痛药物的特点和临床试验规范，设计 科学、合理的临床试验方案。
疗效评价指标
制定客观、量化的疗效评价指标，准确评估 镇痛药物的疗效。
建立了镇痛药物的评价体系 和方法，为药物筛选和临床 应用提供了依据。
发现了新型镇痛药物的作用 机制和疗效特点，为药物研 发提供了新的思路。
促进了学科交叉和团队合作 ，提高了研究水平和效率。
存在问题分析及改进建议
部分实验结果存在偏差， 需要加强实验设计和操作 规范性。
临床研究样本量较小，需 要扩大样本量和加强长期 随访观察。
政府间合作项目
各国政府通过签订合作协议，支持镇痛药物领域的联合研发和创新 。
新型分子结构镇痛药物发现
多模态镇痛药物
可同时作用于多个疼痛通路的药物，提高镇 痛效果，降低药物依赖性。
靶向镇痛药物
针对特定疼痛靶点的新型分子结构药物，具 有高效、低副作用等优点。
纳米技术在药物传递中应用
利用纳米技术提高药物在体内的传递效率和 靶向性，减少副作用。
疼痛调控机制的研究进展
疼痛调控机制的研究进展引言：疼痛是一种身体的警示反应，通常指示着组织受到了损伤或危险。
虽然疼痛在某种程度上是保护性的，但它也常常造成持续性和慢性的不适感，严重影响生活质量。
因此，了解和探索疼痛调控机制对于发展有效的治疗方法至关重要。
一、传统观点：门控理论早期对于疼痛调控机制认识主要建立在“门控理论”的基础上。
该理论提出，在脊髓背角存在着一个“门”，能够调节从伤害部位传入脊髓的神经冲动。
根据这一理论，当伤害感受器与大直径神经纤维共同激活时，通过抑制小直径神经纤维传递冲动，从而减轻或抑制伤害信号传导。
然而，随着科学技术和实验手段的不断进步，人们对这一门控理论提出了更多的质问和挑战。
二、新发现：神经可塑性的重要性近年来，关于疼痛调控机制的研究表明，门控理论只是疼痛的冰山一角。
我们开始关注神经可塑性在疼痛形成和加重中的重要作用。
1.中枢敏化与持续性疼痛中枢敏化是指在长期或临床慢性疼痛状态下，脊髓和大脑皮质对于伤害信号产生异常增强反应的现象。
例如，在慢性炎症或神经损伤后，神经元的电生理特性发生了改变，导致原本不足以引起疼痛感觉的刺激也能引发剧烈的不适感。
这种中枢敏化可能与突触前、突触后以及突触间过程中存在的多种可塑特征有关。
例如，兴奋性氨基酸（如谷氨酸）在神经元释放增加；抑制性递质（如γ-氨基丁酸）功能降低；局部滑动门缺失等。
2.周围敏化与慢性非炎症疼痛除了中枢敏化外，周围敏化也在慢性非炎症性疼痛的发生和维持中扮演重要角色。
伤害刺激可导致感觉末梢神经纤维异常增加或活化，从而产生一系列释放化学因子（如降钙素基因相关肽），刺激周围组织引起不适感，并传递到中枢神经系统。
此外，神经营养因子如神经生长因子、脑源性神经营养因子等分泌的改变，也涉及到周围敏化的形成。
三、新视角：神经-免疫相互调控最近的研究表明，与免疫系统的交互作用在疼痛调控中起到重要作用。
免疫反应是机体对外界损伤或感染的防御反应，而过度、异常的免疫活动可能引发或加重了某些类型的慢性和持续性疼痛。
右美托咪定对内脏痛的治疗作用及其机制的研究进展2024
右美托咪定对内脏痛的治疗作用及其机制的研究进展2024内脏痛指内脏器官或体腔壁受刺激时所产生的疼痛,全球40%以上的人经历过内脏痛。
机械性牵拉、痉挛、缺血和炎症等刺激是内脏痛发生的主要原因，患者常伴有恶心、呕吐、心血管及呼吸活动改变等症状。
近年来,右美托咪定治疗内脏痛的报道逐渐增加，但目前仍缺乏完整的归纳总结。
本文就近几年右美托咪定对内脏痛的治疗作用及其机制研究进展进行综述。
1内脏痛的发生机制解决内脏痛是提高患者生存质量和生存满意度的关键之一。
正确认识内脏痛的机制对治疗内脏痛具有重要意义。
目前，普遍认为内脏痛的发生机制包括外周敏化、中枢敏化、内脏痛觉调节紊乱，以及近年来热门的肠道菌群影响等。
外周敏化与中枢敏化以增加机体对痛觉的感知为主，导致内脏痛觉超敏。
通常，外周损伤或炎症诱导大量炎症介质释放，引起传入神经末梢致敏和细胞内第二信使释放，如P物质、降钙素相关基因肽和一氧化氮等，增加内脏疼痛信号传入，从而促进外周受体的敏化。
第二信使还参与调节中枢神经系统的可塑性，通过改变神经激肽1受体、酪氨酸受体激酶A、前列腺素受体等改变神经元兴奋性，产生动作电位并传递疼痛信号到脊髓而促进内脏痛。
脊髓背角的神经重塑是中枢敏化的关键，原发性内脏传入纤维释放谷氨酸或疼痛介质激活二级神经元，同时脊髓背角抑制性神经元超极化抑制二级神经元YM基丁酸和甘氨酸的释放，二者分别通过增加兴奋和去除抑制来产生持续性过兴奋状态和慢性疼痛。
此外，交感肾上腺髓质轴等参与内脏痛调节的调控系统或因子可不同程度地调控内脏痛的发生。
最近的研究发现，肠道菌群在内脏痛等多种疼痛中通过产生菌群代谢物、神经递质等信号分子调节外周敏化和中枢敏化，直接或间接作用于初级伤害感受神经元，介导炎症、免疫激活、小胶质细胞活性等功能，是内脏痛研究的新热点。
基础研究中治疗内脏痛的研究丰富，临床实践中除手术解决病灶外，常采用非苗体抗炎药和阿片类药物治疗内脏痛。
即使采用手术治疗，舒适化的术后康复也离不开有效的镇痛措施。
镇痛药物研究进展
疼痛的神经通路
疼痛的产生: 外周伤害性感受器 疼痛的调制: 脊髓对痛觉加工处理 疼痛的形成: 中枢皮层
图1.伤害感受器转化痛觉信息的机制和参与的分子. 缩写: PAF：TNF-a，肿瘤坏死因子-a;TTX-R：对河豚毒素不敏 感; PKA：蛋白激酶A; PKC：蛋白激酶C; GIRK, G-蛋白耦联内 向整合K+; ASIC：酸敏感离子通道; NGF,神经生长因子; LIF, 白 血病抑制因子；IL-6, 白介素-6
图2.脊髓内感觉处理过程中所涉及的神经化学示意图
疼痛的中枢
丘脑-痛觉的重要中转 扣带回、海马和下丘脑疼情绪产生 皮层的痛觉整合，感受和分辨痛觉
疼痛的药物市场
亚类
市场规模(亿美元)
偏头痛 癌性疼痛 术后疼痛 后背痛 骨关节疼痛
30 19 12 7.25 4
临床用于镇痛的主要药物
吗啡类 NSAID NMDA受体拮抗剂 三环类抗抑郁药 抗惊厥药 膜稳定药：利多卡因 5-HT受体激动药：曲坦类药物（抗偏头痛的主要药物）
心血管副作用 昔布类药物心血管危险性增加, 是罗非昔布撤 市的主要原因
消化系统问题 昔布类药物显著优于传统NSIAD,但是并不完 全没有消化道副作用
泌尿系统问题 在肾脏系统安全性方面, 昔布类药物安全性并 不明显优于传统的NSIAD
阿片类药物研究进展
最古老有效的镇痛药 主要代表药物：吗啡、可待因、杜冷丁、芬太尼、美沙酮、丁丙 诺非、羟考酮、曲马多、纳洛酮、纳曲酮、甲基纳曲酮等
曲马多(trimadol)
独特的药理机制：阿片受体激动剂和5-HT， 去甲肾上腺素再摄取抑制剂
独特的化学成分：（+）-曲马多和（-）-曲马 多，两者协同
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疼痛治疗药物作用机制研究进展摘要:疼痛是许多疾病的常见或主要的症状，有关疼痛机制与疼痛治疗药物作用机制研究已进入分子生物学水平。
本文对疼痛治疗药物作用机制研究进展作一综述。
关键词:药物作用机制疼痛治疗分子生物学疼痛机制疼痛是许多疾病的常见或主要的症状，有关疼痛机制与疼痛治疗药物作用机制研究已进入分子生物学水平。
本文对疼痛治疗药物作用机制研究进展作一综述。
1 速激肽速激肽(tachykinin)是存在于中枢神经系统的潜在痛觉感受介质，包括P物质(sP)、神经激肽A和神经激肽B。
速激肽受体有3种：NK。
，NK：，NK 。
由于sP是肽类神经递质，合成较为缓慢且无重复吸收，在短时间内脊髓sP含量增加，提示其释放减少，因而信息传递减弱。
在外周sP除了作为痛的重要递质向中枢传递痛觉外，还引起血管扩张、血浆渗出、平滑肌收缩及腺体分泌，刺激各种炎症介质如组织胺、激肽和前列腺素的释放和聚集，形成神经源性炎症。
在一些与三叉神经有关的疼痛研究中，均发现与SP、CGRP、VIP、13一EP 等神经肽有关。
Strittmatter等发现三叉神经痛患者脑脊液中sP 含量显著升高，并认为局部的神经源性炎症可能与三叉神经痛的发病有关。
由于速激肽在急性和慢性疼痛中发挥的作用并不相同，在急性痛觉中以神经激肽A和NK，受体介导为主，所以NK 拮抗剂对急性疼痛不如N K2拮抗剂，如AAS01， MenlO376，L-659874。
但在慢性炎性疼痛中，P物质作用于 NK1受体这是主要的。
在此领域中，一个重要进展是开发了速激肽受体非肽型拮抗剂，如SR-48968，CP-96345等，其在慢性痛敏模型中，显示出良好的镇痛作用。
可以预期，非肽类速激肽拮抗剂将成为一类能口服的新型中枢镇痛药。
2 兴奋性氨基酸及其受体以谷氨酸为主的兴奋性氨基酸在中枢含量很高，可直接或间接地作为重要的传导伤害冲动的递质。
谷氨酸受体分为 5型：NMDA受体、AMPA受体、海人藻酸受体、亲代谢型受体和L—AP4受体。
其中NMDA、AMPA和海人藻酸受体都是由谷氨酸门控的阳离子通道，而后两者受体合称为非NMDA受体。
鞘内注射MK一801(NMDA拮抗剂)，L—NAME、MB能抑制鞘内注射NMDA所致的痛反应。
鞘内注射MK-801，非NMDA 拮抗剂，或L—NAME均能减少臂丛横断大鼠的自断行为，说明通过抑制NMDA／NO通路缓解神经源性疼痛。
3 神经营养因子神经生长因子(Nerve Growth Factor，NGF)现已确认为是参与炎症痛有关的初级传人敏感化的重要成分。
腹腔或皮下注射NGF后，大鼠和人的痛阈降低，单次注射后数分钟，动物即对热刺激产生过敏，应用NFG抗体中和游离NFG，痛觉可被防止。
给予NGF抗体或trKA免疫球(trKA—IgG)可消除或抑制NGF 的增加，逆转痛觉过敏。
脑源性神经营养因子(brain—derived neurotrophic factor， BDNF)为NGF 家族成员，是脑内不同部位分布最广泛的神经营养因子，对多种神经元特别是初级感觉神经元有维持存活和促进其突起伸长的作用。
BDNF由一些伤害感受器合成，并以活动依赖性的形式在脊髓释放，调节其投射的下一级神经元的兴奋性。
近年来研究发现，BDNF可能是脊髓伤害感受反应重要的能双向运输的内源性调质，是引起脊髓中枢致敏的重要物质。
背根节内部分能合成BDNF，而且与炎症痛有关的行为表现有赖于BDNF的释放，在大鼠跖部皮下注射弗氏佐剂引起外周组织炎症，分别用免疫组织化学和原位杂交的方法检测，发现背根节BDNF免疫活性神经元百分数和 BDNFmRNA水平显著增加，而且BDNF由背根节顺行运输至脊髓背角的含量增加。
使用NGF抗体或NT-3反义寡核苷酸后可缓解神经痛，并阻抑A13神经纤维或交感神经纤维向背角浅层处生长等。
这些实验结果预示神经生长因子受体trkA 、trkB或trkC拮抗剂可能具有抗神经痛作用。
研究显示 NGFtrkA受体非肽类拮抗剂ALE-0450在大鼠神经痛模型上，椎管和腹腔注射显示良好镇痛效果。
4 一氧化氮一氧化氮(nitric oxygen，NO)是一种自由基性质的气体，它参与血管舒缩状态的调节，免疫功能的调制，以及神经信息的传递，是一种重要的信息物质，在外周、脊髓和脊髓上的三个不同水平上都有NO参与痛觉调制，同时NO在疼痛调控中具有复杂的双向作用。
NO按其细胞来源描述性命名，分为神经元型(nNOS)、内皮型(eNOS)、和诱导型(iNOS)。
NO被认为行使一种“逆行性信使”的功能，被认为是一种既有第一信使，又有第二信使特性的信使分子，对疼痛的调控作用机制也十分复杂。
免疫组织化学研究显示，在脊髓背角胶质中间外侧柱及中央管周围的神经元都含有较高的NOS免疫活性细胞。
而且脊髓背根神经节的细胞中也能生成NO。
这些部位均与痛觉调制密切相关，提示NO在脊髓水平可能参与痛觉调制。
鞘内注射nNOS抑制剂(7-nitric—indazole，FNI)可抑制甲醛致痛第2期反应，即具有镇痛作用。
与此相似，蛛网膜下腔注射 NMDA增强机体对伤害性刺激的反应，从而出现痛敏。
此时注射NOS抑制剂(L—NAME，L-NMMA)、NO清除剂(血红蛋白)或可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanyly cyclase)阻断剂(亚甲蓝) 可抑制这种痛敏。
若向脊髓注射NO供体，亦可引起痛 10,II]脑室注射NOS抑制剂(L—NAME，L—NMMA，L—NNA)的镇痛作用已被甩尾，热板，扭体以及甲醛致痛等实验模型所证实。
免疫组织化学发现中央导水管周围有NOS表达。
进一步研究表明脑室注射亚甲蓝阻断sGS，可产生剂量依赖性的镇痛效应。
5 辣椒素受体辣椒素(Capsaisin，Cap)主要是从辣椒族的刺激性胡椒中提取的一种辛辣物质，具有独特的性能，当局部或全身应用时，可选择性激活多种动物模型的痛觉感受器，是一种选择性作用于C类纤维的工具药。
魏锋等采用外周神经处理作为一种急性痛模型，认为Cap可通过激活C类传人末梢释放sp 和Glu后，兴奋突触后的GABA或NO能神经元释放GABA 和NO。
当大剂量全身用于新生或成年动物时，对C型无髓鞘纤维是一种神经毒作用，如更大剂量用于治疗时，可使痛阈值非常持久、甚至是恒定的增加。
但在较低剂量时，则呈现一种可逆的快速抗痛作用。
目前，临床已局部应用辣椒素缓解疼痛，如乳房切除后疼痛、反射性交感神经营养不良性疼痛、糖尿病性神经痛、疱疹性疼痛、骨关节痛及三叉神经痛等，但因其烧灼感而限制了应用，目前已有0．05％～0．075％辣椒素霜剂供临床应用。
6 钙通道电压依从性钙通道(vohageoperated channels，VOCs)普遍存在于哺乳动物的许多细胞中，是控制细胞外钙离子内流的主要途径，广泛参与细胞的生理过程，如递质和激素的释放、肌肉收缩、钙调蛋白依赖性蛋白激酶的调控等。
根据VOCs 电生理特性，神经系统VOCs可分为L、N、T、P型，新近又在神经组织内发现了Q和R型钙通道。
通过对小鼠急性炎症模型的研究揭示，N-型钙通道在继发性热痛觉过敏(secondary thermal hyperalgesia)的产生和维持中起重要作用，P-型钙通道只参与了热痛觉过敏的产生机制，L一型钙通道则对其维持和产生均无作用。
在外周，钙通道参与伤害性感受器的兴奋和神经冲动沿A8、C类纤维的传导，抑制钙内流可提高感受器兴奋阈值和降低神经冲动的传导。
小鼠甩尾实验中发现鞘内给L．型钙通道阻滞剂(地尔硫卓、维拉帕米)可产生脊髓水平对躯干和内脏伤害性刺激的抗伤害作用。
7 P2X3受体由于成功克隆出编码ATP门控阳离子通道P2x3的P2X 样受体转录体，P2 转录体只限于伤害感受性神经元，对损伤组织释放的ATP的反应具有重要作用。
给小鼠爪注射福尔马林后，P2x3受体缺失的小鼠抬腿和添爪次数明显减少，表明痛觉下降，而注射ATP能在痛觉严重下降的P2x3受体缺失小鼠引起疼痛，说明P2X3ATP受体确实介导疼痛。
正常小鼠与该受体缺失小鼠对压尾和对足爪加高温伤害性刺激有相似的反应，提示ATP并非所有疼痛刺激的普遍介质。
P2x3 受体缺失小鼠的脊神经节对2O一4o℃的皮肤升温不产生任何反应，但对炎性痛却更为敏感。
这些结果表明，ATP和 P2x3受体在数种不同类型的疼痛感知方面起着不同的作用。
8 原癌基因c—Fos，jun，c—myc等早反应基因(immediately early genes， IEGs)编码蛋白具有转录因子的功能，能够调控其它基因的表达，触发长时程改变。
伤害性刺激或神经损伤产生的NO诱导脊髓经突触lEGs表达，而IEGs又与多种与疼痛有关物质的基因表达有密切联系，故可因此而增加神经元兴奋性和长时程痛敏的形成。
应用c—Fos蛋白诱导牙髓刺激发现，延髓背角伤害性神经元的数量和空间排列反映伤害性刺激强度编码的变化。
关节炎大鼠脊髓c．Fos表达的变化决定与伤害性热刺激作用的时间点，推测这一关系与脊髓兴奋性抑制性机制板层特异性调控有关。
动物后足注射福尔马林后，脊髓表层可见c-Fos标记神经元及其与P物质样免疫活性末梢构成的突触。
研究抑制脊髓NOS．NO．cGMP．cFos途径的镇痛药物减轻疼痛是未来发展的方向。
9 其他大麻醇受体激动剂Win55，212-2通过激动大麻醇受体，在神经痛中显示良好的镇痛作用。
p38MAPK参与CCI的过程，鞘内注射p38MAPK的抑制剂SB203580能减轻CCI引起的痛敏。
代谢型谷氨酸受体亚型拮抗剂SIB1757、SIB-1893，在神经痛动物模型上可以减轻热觉引起的痛觉过敏。
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