双相障碍的研究
双相情感障碍治疗中的药物研究进展
双相情感障碍治疗中的药物研究进展双相情感障碍（Bipolar disorder）是一种严重的心理疾病，其特征是情感波动剧烈，从极度兴奋（Mania）到极度抑郁（Depression）的转变。
这种情感障碍对患者的生活和人际关系造成了巨大的冲击，因此，寻找有效的治疗方法变得尤为重要。
药物研究在双相情感障碍治疗中发挥着重要的作用，本文将探讨双相情感障碍治疗中的药物研究进展。
一、传统药物治疗传统的药物治疗方法主要包括锂盐、抗抑郁药和抗精神病药物。
锂盐是治疗双相情感障碍的首选药物，它能有效地控制情感波动，并减少复发的风险。
抗抑郁药主要用于治疗抑郁症状，如三环抗抑郁药和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。
抗精神病药物主要用于控制情感的高涨状态，如兰斯贝拉、奥氮平等。
然而，这些传统药物在治疗双相情感障碍时存在一些问题，例如副作用较多、疗效不稳定等。
二、新药物研究进展近年来，随着科学技术的进步，新药物的研究和开发取得了一些突破。
以下将介绍一些新药物在双相情感障碍治疗中的研究进展。
1. 抗癫痫药物一些抗癫痫药物，如卡马西平和拉莫三嗪，被证明对双相情感障碍的治疗具有一定的效果。
这些药物通过调节神经递质的释放和再摄取来控制情感波动，减少双相情感障碍的发作。
2. 睡眠调节剂睡眠紊乱是双相情感障碍患者常见的症状之一。
因此，一些睡眠调节剂如曲唑酮和苯二氮䓬类药物被用于治疗双相情感障碍。
这些药物能够帮助患者改善睡眠质量，减轻情感波动。
3. 抗炎药物最近的研究表明，炎症反应与双相情感障碍的发病机制密切相关。
一些非甾体抗炎药物和抗氧化剂被用于治疗双相情感障碍，并取得了一定的效果。
这些药物通过抑制炎症反应和减轻氧化应激来改善患者的情感状态。
4. 神经营养剂神经营养剂如ω-3脂肪酸和N-乙酰半胱氨酸被认为对双相情感障碍的治疗具有一定的潜力。
这些药物能够改善神经元的功能，减轻情感波动，并改善患者的心理状态。
三、药物治疗的挑战与前景尽管新药物在双相情感障碍治疗中取得了一些进展，但仍然存在着一些挑战。
双相情感障碍的基因研究进展与心理学意义
双相情感障碍的基因研究进展与心理学意义双相情感障碍（Bipolar Disorder），又称躁郁症，是一种严重的心理疾病，其特征是情绪波动剧烈，从极度兴奋和冲动（躁狂）到极度低落和消沉（抑郁）。
这种情感障碍不仅对患者的生活和人际关系造成了严重影响，还对患者的身体健康产生了负面影响。
近年来，研究人员通过基因研究取得了一些重要进展，揭示了双相情感障碍的遗传基础，并为心理学领域提供了新的视角。
首先，基因研究揭示了双相情感障碍的遗传基础。
研究发现，遗传因素在双相情感障碍的发病中起到了重要作用。
双亲患有双相情感障碍的人患病的风险要高于一般人群。
另外，孪生研究也证实了遗传因素的重要性。
同卵双生子在遗传上更为相似，如果一个同卵双生子患有双相情感障碍，那么另一个同卵双生子患病的风险也会增加。
这些研究结果表明，遗传因素对于双相情感障碍的发病有着明显的影响。
其次，基因研究还发现了与双相情感障碍相关的具体基因。
研究人员发现，多个基因与双相情感障碍的发病有关。
其中，一些基因与神经递质的合成、释放和传递有关，如COMT、BDNF等。
这些基因的突变可能导致神经递质的不平衡，进而影响情绪的调节。
另外，一些研究还发现了与心理应激反应和免疫系统功能有关的基因与双相情感障碍的关联。
这些基因的突变可能增加了患者对心理应激的敏感性，从而导致情绪波动的加剧。
基因研究的进展不仅为双相情感障碍的发病机制提供了新的理解，也为心理学领域带来了新的视角。
首先，基因研究揭示了情感障碍是一种复杂的疾病，受多个基因的共同作用影响。
这一发现有助于心理学家更好地理解情感障碍的多因素性。
其次，基因研究还为心理学家提供了新的治疗策略。
根据不同基因的突变，可以个体化地选择药物治疗方案，提高治疗效果。
此外，基因研究还有助于心理学家更好地理解情感障碍与其他心理疾病的关系，为疾病的诊断和治疗提供更准确的依据。
然而，基因研究还存在一些挑战和限制。
首先，双相情感障碍的发病机制是复杂的，涉及多个基因和环境因素的相互作用。
双相情感障碍的脑影像研究进展
双相情感障碍的脑影像研究进展双相情感障碍（Bipolar Disorder）是一种严重的精神障碍，其特征为情感波动性大、交替出现抑郁症状和Mania（躁狂）症状。
长期以来，科学家们一直致力于探索双相情感障碍的病因和治疗方法。
在过去的几十年里，脑影像技术已成为了研究双相情感障碍的重要工具。
通过对患者进行脑影像扫描，研究者们能够观察到患者在不同状态下脑部结构和功能的变化，从而更好地理解该疾病。
一、双相情感障碍的脑结构变化通过MRI（Magnetic Resonance Imaging，核磁共振成像）技术，科学家们发现双相情感障碍患者与正常人群在脑结构上存在一些差异。
例如，多项研究表明，在双相情感障碍患者身上发现了灰质和白质体积的改变。
具体来说，一项发表于《美国精神医学杂志》的元分析提到，与正常人群相比，双相情感障碍患者在前额叶、颞叶和扣带回等脑区灰质体积上存在显著差异。
这些结构的变化可能与该疾病的发生和发展有关。
此外，白质纤维束的完整性也是研究中的一个焦点。
一项最新的研究发现，双相情感障碍患者在特定的白质纤维束上存在明显异常。
例如，双相情感障碍患者与正常人群相比，在前额叶-边缘皮层（PFC-DLPFC）红糟束、扣带回-顶枕回（CC-SPL）和杏仁核-海马体（AMY-HF）通路上显示出微弱或断裂连接。
二、双相情感障碍的功能连接网络除了观察脑结构变化外，科学家们还通过脑功能连接网络来探索双相情感障碍的神经机制。
功能磁共振成像（fMRI）技术可以监测到大脑不同区域之间的神经活动，并帮助我们了解患者在不同状态下大脑功能连通性的改变。
研究人员发现，双相情感障碍患者在Mania状态下与抑郁状态下存在明显不同的功能连接模式。
一项发表于《细胞生物学国际》的研究表明，在双相情感障碍患者中，当他们处于Mania期间，颞叶、前额叶和扣带回等脑区之间的连接会增强；而在抑郁期间，这些连接则会减弱。
此外，研究人员还发现了与认知和情绪调节相关的关键脑区之间的功能连接异常。
双相情感障碍患者的认知功能研究
双相情感障碍患者的认知功能研究双相情感障碍（Bipolar Disorder）是一种严重的精神疾病，其特点是患者在不同的时间段内经历情绪的极端波动，包括情绪高涨和情绪低落两个极端。
这种情感波动不仅对患者的个人生活和社交关系产生了负面影响，还可能导致认知功能的损害。
本文将探讨双相情感障碍患者的认知功能研究，包括对其注意力、记忆、执行功能以及社交认知的影响。
注意力是认知功能的核心之一，而双相情感障碍患者在情绪波动期间可能出现注意力不集中的情况。
研究表明，情绪高涨期的患者更容易分心、注意力不稳定，而情绪低落期的患者则可能出现注意力缺失的情况。
这种注意力问题可能导致患者在学习、工作和社交中遇到困难，甚至影响日常生活的安全性。
记忆是另一个受到双相情感障碍影响的认知功能。
研究表明，患者在情绪高涨期间可能出现记忆过度自信的现象，即他们对自己的记忆能力过于自信，但实际上却存在记忆缺陷。
相反，在情绪低落期，患者可能出现记忆受损的情况，包括注意力缺失和记忆能力下降。
这种记忆问题对患者的学习和工作能力产生了负面影响，并可能导致自信心的下降。
双相情感障碍患者的执行功能也受到了损害。
执行功能包括决策能力、计划和组织能力以及自我控制等方面。
研究表明，情绪高涨期的患者可能表现出冲动、决策失误和计划不周等问题，而情绪低落期的患者则可能出现决策困难和计划能力下降的情况。
这种执行功能的损害可能导致患者在日常生活中遇到困难，影响其个人和职业生活的稳定性。
除了上述认知功能的影响外，双相情感障碍患者的社交认知也受到一定程度的影响。
社交认知是指个体对他人的情绪、意图和社交信号的理解和解释能力。
研究发现，双相情感障碍患者在情绪高涨期间可能对他人的情绪理解存在偏差，更容易出现误读他人情绪的情况。
这可能导致患者在社交互动中产生误解和冲突，影响其社交关系的稳定性。
总的来说，双相情感障碍患者的认知功能受到了多方面的影响，包括注意力、记忆、执行功能以及社交认知。
双相情感障碍的精神症状研究
目录
1. 引言 2. 双相情感障碍的定义与诊断标准 3. 精神症状的分类与特征 4. 双相情感障碍的研究方法与技术 5. 双相情感障碍的病因及发病机制 6. 双相情感障碍的治疗策略与方法 7. 双相情感障碍的预防与管理 8. 结论与展望
双相情感障碍的精神症状研究
Index
▪ 精神症状的特征
1.精神症状的表现形式多样，可以是持续性的，也可以是间歇性的。持续性症状通 常与慢性精神疾病有关，如抑郁症；而间歇性症状则可能与周期性精神疾病有关， 如双相情感障碍。 2.精神症状的程度因个体差异而异，有些患者可能只有轻微的症状，而有些患者可 能有严重的症状。症状的严重程度会影响患者的生活质量和社会功能。 3.精神症状的治疗效果因病因、病程、个体差异等多种因素而异，因此需要根据患
双相情感障碍的定义与诊断标准
▪ 双相情感障碍的治疗方法
1.双相情感障碍的治疗目标是控制患者的情绪波动，提高生活质量，减少复发风险 。治疗方法包括药物治疗和心理治疗。 2.药物治疗是双相情感障碍的主要治疗方法，常用的药物包括心境稳定剂（如锂盐 、丙戊酸钠）和抗精神病药物（如氯氮平、奥氮平）。心境稳定剂主要用于预防躁 狂和抑郁发作，而抗精神病药物主要用于处理伴发的精神病症状。 3.心理治疗也是双相情感障碍的重要治疗方法，包括认知行为疗法（CBT）、家庭 治疗和人际社会技能训练等。心理治疗可以帮助患者认识和管理自己的情绪，改善 人际关系和应对压力的能力。
双相情感障碍的诊断标准 3.双相情感障碍的发病率在世界范围内约为1%～3%，但在某些人群中可能更高，如艺术家
、创意产业工作者和家族中有双相情感障碍史的人。
1.DSM-5为双相情感障碍制定了详细的诊断标准，包括症状的持续时间、严重程度和对日 常生活功能的影响。例如，躁狂发作需要持续至少1周，并且症状对个人的日常生活产生了 显著影响。 2.除了典型的躁狂或轻躁狂发作外，双相情感障碍的患者还可能经历快速循环发作，即患 者在一年内至少有4次抑郁和躁狂发作，但没有满足双相情感障碍的完整诊断标准。 3.双相情感障碍的诊断通常需要精神科医生进行评估，可能需要一些辅助检查，如血液检 查、心电图和脑电图等，以排除其他可能导致类似症状的疾病。
儿童和青少年双相情感障碍的研究
儿童和青少年双相情感障碍的研究双相情感障碍是一种非常严重的精神疾病，尤其是在儿童期或青春期发生的双相情感障碍，其患病率值得关注。
我们用以往的诊断标准和治疗方法存在很大的风险。
与成人相比，他们有容易复发、社会功能障碍、自杀和共病率高的特点。
双相情感障碍的流行病学调查表明，其诊断标准没有被系统的应用于临床诊断中。
但是引入新的诊断可能会加剧对儿童双相情感障碍误诊，导致过度使用心境稳定药物。
而第二代抗精神病药物，能够有效的治疗急性躁狂发作，即双相I型障碍。
心理治疗能够对患儿和家庭进行相关的支持，尤其可减少抑郁症状的发生。
对于生物标志物的研究，在未来有望能够指导诊断和治疗方法。
标签：儿童青少年；双相情感障碍在近一个世纪才有关于青少年和青春期前儿童的躁狂发作的文献报道[1]。
对否认存在儿童双相情感障碍意见，近些年逐渐减少；但其患病率的问题仍存有争议。
目前儿童期躁狂发作仍被认为是一种少见的疾病。
但有学者报道有2/3患有双相情感障碍的成年人，是在儿童期或者青春期就已经开始发病了[2]。
这种起病早的双相情感障碍的治疗难度更大，预后更差。
Leverich等学者提出，在符合躁狂诊断标准的儿童中，有16%的患儿没有经过精神科系统治疗[3]。
一些儿童期多动症的研究表明，在一些假阳性和假阴性的病历中，患双相情感障碍的风险很大。
事实上，在没有筛查的流行病学样本中，双相情感障碍是受损严重的疾病[4]。
同样，仅管在青少年中双相情感障碍的诊断率已经大幅提高，但在青少年中的患病率远低于成年人群中的患病率。
目前是否对儿童期双相情感障碍做出诊断，对我们提出了挑战。
如果父母患有双相情感障碍，其子女患病的风险也增加，如出现自杀、犯罪以及吸毒和社会功能障碍等。
但也要避免过度诊断和过度治疗，因为服用精神科药物存在很多不良反应。
因此，本文的重点不是对双相情感障碍患病率的讨论，而是在总结了近几年文献的基础上提出了对儿童和青少年期双相情感障碍的诊断和治疗，以及这些诊断和治疗与儿童和青少年成长的利弊关系。
双相情感障碍患者其精神及躯体的共病相关因素分析
双相情感障碍患者其精神及躯体的共病相关因素分析1. 引言1.1 研究背景双相情感障碍，又称躁郁症，是一种严重的心境障碍，患者在情感状态上会出现极端波动，既有情绪高涨的躁狂期，也有情绪低落的抑郁期。
这种心境波动不仅会影响患者的生活质量，还会对其精神和躯体健康造成严重影响。
双相情感障碍是一种常见的精神障碍，据统计，在全球范围内的患病率高达2%-4%，而在中国，近年来也呈现逐年增加的趋势。
双相情感障碍患者的精神症状表现为情绪波动剧烈，认知功能减退，注意力不集中等，严重时还会出现幻觉、妄想等症状。
而在躯体方面，患者也会出现一系列的身体不适症状，如失眠、食欲改变、体重波动等。
双相情感障碍患者还常常伴有其他心理障碍或躯体疾病的共病现象。
针对双相情感障碍患者精神及躯体的共病现象，有必要进行深入的研究和分析，以便更好地理解其病因和发展机制，为临床诊断和治疗提供更为科学的依据。
本研究旨在探讨双相情感障碍患者的精神和躯体共病因素，以期为临床实践提供参考，并为未来的研究方向指明道路。
1.2 研究目的双相情感障碍是一种严重的心理疾病，患者在情绪上会经历极端的高兴和低落，严重影响其生活质量。
随着对双相情感障碍的研究逐渐深入，人们对其精神及躯体的共病相关因素也日益关注。
本研究旨在深入探讨双相情感障碍患者的精神症状和躯体症状，分析二者之间的关联，探讨精神与躯体的共病因素，并探讨相关研究进展和临床实践中的应用情况。
通过对精神及躯体共病因素的深入分析，希望可以为临床诊断和治疗提供更多的启示，同时也为未来的研究方向提供参考，最终为双相情感障碍患者的康复和健康提供更好的支持。
1.3 研究意义双相情感障碍是一种严重影响患者生活质量的精神疾病，不仅给患者本人带来困扰，也给家庭和社会造成负担。
了解双相情感障碍患者的精神及躯体的共病因素对于制定有效的治疗方案至关重要。
通过深入研究双相情感障碍患者的共病因素，可以更好地了解疾病的发病机制，为临床实践提供科学依据。
双相障碍的遗传学研究进展
（ｒｓ６２６５），并认为双相障碍患者磋－在普通Ｖａｌ６６等位基因的
过度遗传。人们发现Ｍｅｔ等位基因与神经元及神经分泌细 胞中ＢＤＮＦ细胞内运输和功能依赖性分泌具有相关性。虽 然Ｖａｌ／Ｍｅｔ多态具有功能性效应，但该多态与双相障碍的生 物学相关性尚不明确。另外，人们已发现ＢＤＮＦ Ｖａｌ／Ｍｅｔ等 位基因频率在欧洲和亚裔人群中存在有显著差异，提示ＢＤＮＦ Ｖａｌ／Ｍｅｔ与双相障碍的相关性应该分别在不同人种样本中加 以评估。Ｋｉｍ等Ｈ引发现韩国人群中ＢＤＮＦ Ｖａｌ／Ｍｅｔ多态在双 相障碍患者组和对照组中分布并没有显著差异，但是ＢＤＮＦ Ｖａｌ／Ｍｅｔ与双相障碍患者的自杀行为具有相关性。 多数双相障碍的关联性研究将ＢＤＮＦ基因多态分析局 限于Ｖａｌ６６Ｍｅｔ多态这个单一指标。Ｓｔｒａｕｓｓ等于２００５年发 现，除Ｖａｌ６６Ｍｅｔ多态外，双相障碍与ＢＤＮＦ基因的另外４个 ＳＮＰ具有显著相关性。Ｌｉｕ等‘１副对美国白种人双相障碍家 庭进行大样本分析，在整个ＢＤＮＦ范围内发现包括Ｖａｌ６６Ｍｅｔ 在内的１０个ＳＮＰｓ，运用基于家庭的相关性分析，发现多个
・１８０・
・综述・
双相障碍的遗传学研究进展
黄楠１ 陆峥Ｌ２
标准的患者进行ＩＬ一１Ｂ和ＩＬ一１ＲＮ遗传变异分析。通过 ＭＲＩ检查获得关于全脑灰质、白质、ＤＬＰＦＣ、颞上回、海马及 侧脑室的影像。他们发现双相障碍患者中存在ＩＬ一１Ｂ基因 多态性２５１１Ｃ／Ｔ（ｍ１６９４４），其与全脑灰质缺陷及左侧 ＤＬＰＦＣ灰质缺陷具有相关性。该发现支持ＩＬ一１簇变异是 双相障碍和精神分裂症灰质缺陷的共有遗传危险因素的假 说，当然需要在更大样本中进行独立研究以证实该结果。 ２线粒体异常 线粒体ＤＮＡ点突变可以解释某些家庭中存在的双相障 碍母系遗传。而一项针对欧洲双相障碍先证者进行的研究 则表明双相障碍在所有主要的欧洲线粒体ＤＮＡ谱系中都可 能发生，没有发现任何可以解释该障碍存在母系遗传优势的 点突变。 有研究显示双相障碍患者存在细胞能量代谢障碍。 Ｋｏｎｒａｄｉ等¨１在对健康对照组及双相障碍和精神分裂症患者 的１２ ５５８个人类海马核基因的表达研究时发现，仅双相障 碍患者海马中编码线粒体蛋白的核信使ＲＮＡ的表达显著降 低，且以调节氧化磷酸化和依赖三磷酸腺苷的蛋白酶体降解 过程的基因表达广泛显著降低为特征，表明双相障碍患者线 粒体能量代谢广泛失调及存在三磷酸腺苷依赖过程的下游 区缺陷。线粒体功能发生改变，可表现为大脑高能磷酸，如 磷酸肌酸（ｐｈｏｓｐｈｏｃｒｅａｔｉｎｅ。ＰＣｒ）水平下降，而肌酸激酶（ｃｒｅａ－
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
? 各种抗抑郁剂转躁率大小，依此可能为： TCAs>SNRI 、NaSSA>SSRIs> 丁胺苯丙酮
（Bupropion ）
17
II. 双相障碍病程的复杂性
? 双相障碍
双相I型：只要目前或病史中有达到诊断标准的躁狂发作 或混合发作均属于双相 I型
双相II型：有反复的抑郁发作及轻躁狂发作，但从无躁狂发 作则为双相 II型
? 环性心境障碍 ? 未在他处特指的双相障碍：包括快速循环发作、复发性轻躁狂发作
9
ICD －10双相障碍分类
— 包括：单次及复发性躁狂发作 未分双相 I、II 型 在“其它双相情感障碍”中包括双相 II 型 未列出快速循环发作
双相障碍的研究
1
Ⅰ. 双相障碍的临床研究现状 （BPD）
2
双相障碍（BPD）的概念
临床表现：躁狂（或轻躁狂）发作与抑郁发作 反复间歇交替或循环的发作性病程 形式表现的一类心境障碍
3
双相障碍流行病学（终生患病率）
— 国外资料
＊ 1.3~2.6% （DSM-IV ） ＊ BP-I 1% ，BP-I 与BP-II 3% ＊ BP-I 与II 与环性心境障碍4% ，
? 发作的方式
— 90% 以上为反复发作 — 终生平均发作9次，平均每年0.5次 — 青少年首次发作多为D，连续数次转为
M或HM ，成人首次发作M与D机会相似 — 随发作次数增多，其间歇期逐渐缩短，
频率则增多 — 间歇交替发作：MI-DI 或DI-MI
循环发作：MDI ，DMI ，约占25% — 快速循环发作（RC ）：自发或诱发
? 快速循环发作： 为恶性病程
—定义：在 12个月中发作四次以上不论其发作为 M、 HM 或D，均应达到症状学诊断标准，但不要 求达到相应的病期标准
—发生率：国内： RC 在MD中约占7.9% ，在BPD 中占28.81%
国外：分别为 15%与15.2~24.2% —RC 多发生于 BP-II 型中，约占 75~83.5%
20
Ⅳ.临 床 研 究 新 进 展 — 扩展BPD的内含
21
I. 药物诱发情绪高涨应属于 BPD—共识
※ Akiskal （1978）发现诱发的 HM ，其后有自发 HM ， 应属于 BPII Sultzer 等（1989）复习文献指出：药物诱发情绪高 涨均属BPD ，患者常有 BP家族史
※ HM 的病期标准可少于 4天 Akiskal （1977）证实HM 病期可为2天 Wick 和Angst （1991）研究发现 HM 可短至1-3天
18
II. 双相障碍病程的复杂性
— RC 发生的易感因素 ? 女性、绝经期 ? 甲状腺功能低下（包括临床下甲低） ? DMI 发作模式者 ? BP-II 型者 ? 情感旺盛气质者 ? 环性心境障碍者
19
II. 双相障碍病程的复杂性
— RC 发生的危险因素
? 酒精滥用 ? 饮咖啡 ? 使用兴奋剂 ? 暴露于白光下 ? 使用BZDs（尤以阿普唑仑） ? 睡眠剥夺 ? 服用抗抑郁剂
15
II. 双相障碍病程的复杂性
? 转相及发作变频
— 抗精神病药物治疗躁狂时可促转向抑郁 第一代APS > 第二代 APS Hal. 为10.1% （12W ） Olan. 为6.3% （12W）
16
抗抑郁剂治疗双相抑郁（BP-D）时 可转为M、HM 、Mixed 及RC
? Game 等（2004）报道单用 ADs治疗BP—D转躁为 84.2% （合用MSs 时下降为 31.6% ），循环频率增 加25.6% ，新发生的 RC 为32.1%
— 持续性心境障碍中包括环性心境障碍
10
CCMD-3双相障碍分类
- 单次及复发性躁狂发作列为心 境障碍的独立亚型，不属于双相障碍 - 在双相障碍中列有快速循环发作
11
Ⅲ. 双相障碍临床现象学 的复杂性
12
I. 临床发作形式的多样性
— 躁狂发作、轻躁狂发作 — 抑郁发作 — 混合性发作 — 环性心境障碍
13
II. 双相障碍病程的复杂性
? 自然病程
— 躁狂或混合性发作约数周至 6个月 平均约3个月（轻躁狂可短至 1~3天）
— 抑郁发作约 3~13个月，平均 9个月 — 不加医疗干预多数可自发缓解 — 10% 可转为慢性病程，以其抑郁发作
持续两年以上，期间可有与 M或HM 并存的混合形式
14
II. 双相障碍病程的复杂性
4
双相障碍流行病学
? DD:BPD=10:1~4:1 （Winokur ，1996）
=1:1
（A峰：15~19岁
? 自杀企图 25~50% ，自杀死亡11~19%
? 共病：40%BPD 患者合并酒或物质依赖，
使心血管病患者率增加20%
? BP-II 是最多的表现型（Simpson ，1998)
6
双相障碍发病的危险因素
? 社会心理因素：是发病、病情恶化及复发的促发因素 ? 人格气质：情感旺盛气质及环性情感气质者易患 BPD ? 季节因素：部分BPD发病有季节性，初冬（10-11月）出
现抑郁发作，次年初夏（5-7月）转为躁狂或HM 发作
7
Ⅱ. 现有临床双相障碍分类
— 各系统间的差别
8
DSM-IV系统
种族间患病率相似 （英．Goodwin 等，1990） ＊ 5.5~7.8% （Angst ．1999) ＊ 5~7% （Akiskal ，2002）
— 国内资料
＊ 0.042% （国内12地区，1982） ＊ 0.7~1.6% （台湾省，1982-1987） ＊ M 1.5% ， FM 1.6% （香港特区，1993)
? 估计在诊断的DD中约有50~70% 实为BP-II
（Akiskal ，2002）
5
双相障碍发病的危险因素
? 遗传因素 — BP-I 型者一级亲属中患BP-I 为一般人群的8~19倍 — 约50%BP-I 者的双亲中至少有一方患 MD，且多为DD — 如双亲一方患BP-I ，其子女患MD机率为25% ，如双亲 均为BP-I ，则子女患MD机率高达50~75% — 双生子研究：单卵双生BP-I 同患率33~90% 双卵双生为5~25% — 索引病例后代患病率逐代减半