双相情感障碍研究进展
双相情感障碍共病其他精神障碍的研究进展
双相情感障碍共病其他精神障碍的研究进展摘要：双相情感障碍可共病多种精神疾病，共病使得症状加重，同时也使得症状多样化的呈现，也很容易漏诊以及误诊。
本项研究进行分析双相情感障碍常见的几种共病疾病，以最新研究进展的角度进行探究，辅助临床尽早的对于共病疾病识别，并减少或者避免误诊，对患者落实早期的规范化的治疗。
关键词：双相情感障碍；共病；精神疾病；进展双相情感障碍为临床上的一类心境障碍，一方面有躁狂或轻躁狂发作，另一方面又有抑郁发作，在精神科属于多发的以及常见疾病，而且此疾病具有较高的致残率以及复发率、病死率特点，严重的影响到人们的正常生命质量。
相较于单一疾病而言，共病患者的病程更长，临床症状较重，同时具有较重的社会功能损害性特征，由于预后效果较差，所以会相应的产生自杀风险[1-2]。
所以，积极的研究共病，对维护患者治疗安全可靠性、有效的评估治疗难度、疾病的预后等等，可产生重要的依据。
一、焦虑症有相关的共病调查研究结果显示，大概具有74.9％的双相情感障碍患者，存在终生共病焦虑障碍的情况，双相Ⅰ型终生共病率是86%，双相Ⅱ型终生共病率是89%，阈下双相终生共病率是63%。
国外的学者分析52个基于观察的精神病人群研究，结果表明，双相情感障碍中具有43%的焦虑障碍的终生流行率，最为常见的就是惊恐障碍，具有近17%的共病率，之后为广泛性焦虑障碍（共病率14%）、社交焦虑障碍（共病率13%）[3-5]。
其他的包括了双相情感障碍和创伤后应激障碍、广场恐怖症、强迫症以及单一恐惧症。
针对共病的机制的研究，有一种分期模式，即焦虑障碍表现是高危青少年的精神病理的早期表现，能够向着双相情感障碍的方向发展。
双相情感障碍共病焦虑症者，发病的年龄是相对较早的，会降低恢复的可能性，而且缓解时间短暂，往往伴随较高的自杀率。
治疗焦虑症的主要举措就是抗抑郁药物，但是会影响到双相情感障碍的病程。
所以，双相情感障碍跟焦虑障碍的共病率是较高的，双相情感障碍早期临床症状中，焦虑症状就是重要的一种[6-7]。
双相情感障碍影像学研究进展-PPT精选文档
2.弥漫性脑异常
1.包括脑萎缩、白质和脑室周围密度增高。 2 .Lesser1993报导先正常后出现抑郁患者皮质 下白质和室周密度增加.
2.弥漫性脑异常（续）
3.Dewan报导CT检测BPD患者大脑白质密 度显著增加，MRI研究电休克治疗引起抑 郁者皮质下白质和室周密度增加。 4.研究发现双相情感障碍患者第三脑室体积 增大，双相和部分单相情感障碍皮质下白 质和室周密度增加，会扰乱调节情绪的神 经纤维，使这些结构失去联系，导致抑郁。
抑郁状态下的神经细胞萎缩
大鼠海马神经原在为期3周的重复应激前 (A) 后 (B) 的变化
A B
Watanabe et al Brain Res 1992;588:341-5
应激和抗抑郁药对海马神经元的作用
严重的心境障碍与结构可塑性的 改变有关
300 灰质减少~40% 200
*
*
100
0 对照 n=21
抑郁症神经可塑性-（Neuroplasticity） 的研究
当应答状态的能力。
2000s
是大脑应对周围环境的改变过程中保持适
Neuroplasticity is the ability of the
brain to mount the appropriate adaptபைடு நூலகம்tive response in the response to environmental changes.
3.与临床和生物学的研究
1.单相抑郁结构研究发现： a.老年病人大脑皮层下白质和室周密 度比增加： b.小脑蚓部和小脑体积减小； c.尾状核和豆状核体积减小。
2.双相情感障碍患者脑结构异常表现有： a.无论是年轻，还是年老患者皮质下白质和室 周密度比增加； b.第三脑室体积增加，小脑体积减小。
双相情感障碍临床治疗进展
【关键词】双相情感障碍;心境稳定剂;抗抑郁剂;抗精神病药【关键词】双相情感障碍;心境稳定剂;抗抑郁剂;抗精神病药双相情感障碍(Biplar Dsorder,BPD)是精神科的常见疾病,发病率约1%~8%,终生患病率1.5%~3.0%。
BPD占精神科临床情感障碍约50%,是当今全球主要精神卫生问题。
其特征为反复发作的躁狂和抑郁以及混合发作,可伴有焦虑、冲动、物质滥用,自杀率约15%。
该病功能残疾相对较高,病程复杂,易复发,治疗难度大。
由于BPD极易被误诊和不恰当的治疗,因此对其未能获得满意的识别率和及时有效的治疗率,严重影响患者的预后[1~3]。
鉴于上述情况作者对BPD的临床治疗相关问题进行综述如下。
1 BPD的诊断及误诊 1.1 BPD的诊断 1957年Leonhard 把躁郁症一分为二,提出单双相情感性障碍新概念,把单相(仅有抑郁发作)从躁郁症(双相)中分离出来,提出两者并非一个病而是两种不同的疾病实体。
单相抑郁障碍通常指单相抑郁或重性抑郁障碍(MDD)。
单相躁狂或单纯躁狂(pure mania)因相对少见,故DSM和ICD 未将单相躁狂单独分类,而是把所有的躁狂和轻躁狂,即使无抑郁发作都视为双相。
我国学者对此持保留态度,单相躁狂虽少,但确实存在,不应归入双相情感障碍。
单双相障碍诊断要点是有或无躁狂、轻躁狂发作,双相障碍至少有一次躁狂,轻躁狂或混合发作,单相障碍仅有抑郁发作而无躁狂、轻躁狂或混合发作。
BPD1指有一次或多次躁狂发作或混合发作,即界定BPD1的要点是躁狂发作,而不是轻躁狂。
BPD2指有一次或多次轻躁狂发作,无躁狂发作,但有MDD发作,如以后出现躁狂发作则诊断应改为BPD1。
1.1.2快速循环型 1974年有Dunder和Fieve提出,指双相情感障碍患者频繁发作(4次?a1),发作可以是躁狂、轻躁狂,抑郁或混合发作。
可见于BPD1和BPD2患者。
估计双相情感障碍中有10%~ 30%为快速循环型,74%为女性且以抑郁发作较多见。
双相情感障碍治疗中的药物研究进展
双相情感障碍治疗中的药物研究进展双相情感障碍（Bipolar disorder）是一种严重的心理疾病，其特征是情感波动剧烈，从极度兴奋（Mania）到极度抑郁（Depression）的转变。
这种情感障碍对患者的生活和人际关系造成了巨大的冲击，因此，寻找有效的治疗方法变得尤为重要。
药物研究在双相情感障碍治疗中发挥着重要的作用，本文将探讨双相情感障碍治疗中的药物研究进展。
一、传统药物治疗传统的药物治疗方法主要包括锂盐、抗抑郁药和抗精神病药物。
锂盐是治疗双相情感障碍的首选药物，它能有效地控制情感波动，并减少复发的风险。
抗抑郁药主要用于治疗抑郁症状，如三环抗抑郁药和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。
抗精神病药物主要用于控制情感的高涨状态，如兰斯贝拉、奥氮平等。
然而，这些传统药物在治疗双相情感障碍时存在一些问题，例如副作用较多、疗效不稳定等。
二、新药物研究进展近年来，随着科学技术的进步，新药物的研究和开发取得了一些突破。
以下将介绍一些新药物在双相情感障碍治疗中的研究进展。
1. 抗癫痫药物一些抗癫痫药物，如卡马西平和拉莫三嗪，被证明对双相情感障碍的治疗具有一定的效果。
这些药物通过调节神经递质的释放和再摄取来控制情感波动，减少双相情感障碍的发作。
2. 睡眠调节剂睡眠紊乱是双相情感障碍患者常见的症状之一。
因此，一些睡眠调节剂如曲唑酮和苯二氮䓬类药物被用于治疗双相情感障碍。
这些药物能够帮助患者改善睡眠质量，减轻情感波动。
3. 抗炎药物最近的研究表明，炎症反应与双相情感障碍的发病机制密切相关。
一些非甾体抗炎药物和抗氧化剂被用于治疗双相情感障碍，并取得了一定的效果。
这些药物通过抑制炎症反应和减轻氧化应激来改善患者的情感状态。
4. 神经营养剂神经营养剂如ω-3脂肪酸和N-乙酰半胱氨酸被认为对双相情感障碍的治疗具有一定的潜力。
这些药物能够改善神经元的功能，减轻情感波动，并改善患者的心理状态。
三、药物治疗的挑战与前景尽管新药物在双相情感障碍治疗中取得了一些进展，但仍然存在着一些挑战。
双相情感障碍的基因研究进展与心理学意义
双相情感障碍的基因研究进展与心理学意义双相情感障碍（Bipolar Disorder），又称躁郁症，是一种严重的心理疾病，其特征是情绪波动剧烈，从极度兴奋和冲动（躁狂）到极度低落和消沉（抑郁）。
这种情感障碍不仅对患者的生活和人际关系造成了严重影响，还对患者的身体健康产生了负面影响。
近年来，研究人员通过基因研究取得了一些重要进展，揭示了双相情感障碍的遗传基础，并为心理学领域提供了新的视角。
首先，基因研究揭示了双相情感障碍的遗传基础。
研究发现，遗传因素在双相情感障碍的发病中起到了重要作用。
双亲患有双相情感障碍的人患病的风险要高于一般人群。
另外，孪生研究也证实了遗传因素的重要性。
同卵双生子在遗传上更为相似，如果一个同卵双生子患有双相情感障碍，那么另一个同卵双生子患病的风险也会增加。
这些研究结果表明，遗传因素对于双相情感障碍的发病有着明显的影响。
其次，基因研究还发现了与双相情感障碍相关的具体基因。
研究人员发现，多个基因与双相情感障碍的发病有关。
其中，一些基因与神经递质的合成、释放和传递有关，如COMT、BDNF等。
这些基因的突变可能导致神经递质的不平衡，进而影响情绪的调节。
另外，一些研究还发现了与心理应激反应和免疫系统功能有关的基因与双相情感障碍的关联。
这些基因的突变可能增加了患者对心理应激的敏感性，从而导致情绪波动的加剧。
基因研究的进展不仅为双相情感障碍的发病机制提供了新的理解，也为心理学领域带来了新的视角。
首先，基因研究揭示了情感障碍是一种复杂的疾病，受多个基因的共同作用影响。
这一发现有助于心理学家更好地理解情感障碍的多因素性。
其次，基因研究还为心理学家提供了新的治疗策略。
根据不同基因的突变，可以个体化地选择药物治疗方案，提高治疗效果。
此外，基因研究还有助于心理学家更好地理解情感障碍与其他心理疾病的关系，为疾病的诊断和治疗提供更准确的依据。
然而，基因研究还存在一些挑战和限制。
首先，双相情感障碍的发病机制是复杂的，涉及多个基因和环境因素的相互作用。
双相情感障碍的脑影像研究进展
双相情感障碍的脑影像研究进展双相情感障碍（Bipolar Disorder）是一种严重的精神障碍，其特征为情感波动性大、交替出现抑郁症状和Mania（躁狂）症状。
长期以来，科学家们一直致力于探索双相情感障碍的病因和治疗方法。
在过去的几十年里，脑影像技术已成为了研究双相情感障碍的重要工具。
通过对患者进行脑影像扫描，研究者们能够观察到患者在不同状态下脑部结构和功能的变化，从而更好地理解该疾病。
一、双相情感障碍的脑结构变化通过MRI（Magnetic Resonance Imaging，核磁共振成像）技术，科学家们发现双相情感障碍患者与正常人群在脑结构上存在一些差异。
例如，多项研究表明，在双相情感障碍患者身上发现了灰质和白质体积的改变。
具体来说，一项发表于《美国精神医学杂志》的元分析提到，与正常人群相比，双相情感障碍患者在前额叶、颞叶和扣带回等脑区灰质体积上存在显著差异。
这些结构的变化可能与该疾病的发生和发展有关。
此外，白质纤维束的完整性也是研究中的一个焦点。
一项最新的研究发现，双相情感障碍患者在特定的白质纤维束上存在明显异常。
例如，双相情感障碍患者与正常人群相比，在前额叶-边缘皮层（PFC-DLPFC）红糟束、扣带回-顶枕回（CC-SPL）和杏仁核-海马体（AMY-HF）通路上显示出微弱或断裂连接。
二、双相情感障碍的功能连接网络除了观察脑结构变化外，科学家们还通过脑功能连接网络来探索双相情感障碍的神经机制。
功能磁共振成像（fMRI）技术可以监测到大脑不同区域之间的神经活动，并帮助我们了解患者在不同状态下大脑功能连通性的改变。
研究人员发现，双相情感障碍患者在Mania状态下与抑郁状态下存在明显不同的功能连接模式。
一项发表于《细胞生物学国际》的研究表明，在双相情感障碍患者中，当他们处于Mania期间，颞叶、前额叶和扣带回等脑区之间的连接会增强；而在抑郁期间，这些连接则会减弱。
此外，研究人员还发现了与认知和情绪调节相关的关键脑区之间的功能连接异常。
双相情感障碍的精神症状研究
目录
1. 引言 2. 双相情感障碍的定义与诊断标准 3. 精神症状的分类与特征 4. 双相情感障碍的研究方法与技术 5. 双相情感障碍的病因及发病机制 6. 双相情感障碍的治疗策略与方法 7. 双相情感障碍的预防与管理 8. 结论与展望
双相情感障碍的精神症状研究
Index
▪ 精神症状的特征
1.精神症状的表现形式多样，可以是持续性的，也可以是间歇性的。持续性症状通 常与慢性精神疾病有关，如抑郁症；而间歇性症状则可能与周期性精神疾病有关， 如双相情感障碍。 2.精神症状的程度因个体差异而异，有些患者可能只有轻微的症状，而有些患者可 能有严重的症状。症状的严重程度会影响患者的生活质量和社会功能。 3.精神症状的治疗效果因病因、病程、个体差异等多种因素而异，因此需要根据患
双相情感障碍的定义与诊断标准
▪ 双相情感障碍的治疗方法
1.双相情感障碍的治疗目标是控制患者的情绪波动，提高生活质量，减少复发风险 。治疗方法包括药物治疗和心理治疗。 2.药物治疗是双相情感障碍的主要治疗方法，常用的药物包括心境稳定剂（如锂盐 、丙戊酸钠）和抗精神病药物（如氯氮平、奥氮平）。心境稳定剂主要用于预防躁 狂和抑郁发作，而抗精神病药物主要用于处理伴发的精神病症状。 3.心理治疗也是双相情感障碍的重要治疗方法，包括认知行为疗法（CBT）、家庭 治疗和人际社会技能训练等。心理治疗可以帮助患者认识和管理自己的情绪，改善 人际关系和应对压力的能力。
双相情感障碍的诊断标准 3.双相情感障碍的发病率在世界范围内约为1%～3%，但在某些人群中可能更高，如艺术家
、创意产业工作者和家族中有双相情感障碍史的人。
1.DSM-5为双相情感障碍制定了详细的诊断标准，包括症状的持续时间、严重程度和对日 常生活功能的影响。例如，躁狂发作需要持续至少1周，并且症状对个人的日常生活产生了 显著影响。 2.除了典型的躁狂或轻躁狂发作外，双相情感障碍的患者还可能经历快速循环发作，即患 者在一年内至少有4次抑郁和躁狂发作，但没有满足双相情感障碍的完整诊断标准。 3.双相情感障碍的诊断通常需要精神科医生进行评估，可能需要一些辅助检查，如血液检 查、心电图和脑电图等，以排除其他可能导致类似症状的疾病。
双相障碍的遗传学研究进展
（ｒｓ６２６５），并认为双相障碍患者磋－在普通Ｖａｌ６６等位基因的
过度遗传。人们发现Ｍｅｔ等位基因与神经元及神经分泌细 胞中ＢＤＮＦ细胞内运输和功能依赖性分泌具有相关性。虽 然Ｖａｌ／Ｍｅｔ多态具有功能性效应，但该多态与双相障碍的生 物学相关性尚不明确。另外，人们已发现ＢＤＮＦ Ｖａｌ／Ｍｅｔ等 位基因频率在欧洲和亚裔人群中存在有显著差异，提示ＢＤＮＦ Ｖａｌ／Ｍｅｔ与双相障碍的相关性应该分别在不同人种样本中加 以评估。Ｋｉｍ等Ｈ引发现韩国人群中ＢＤＮＦ Ｖａｌ／Ｍｅｔ多态在双 相障碍患者组和对照组中分布并没有显著差异，但是ＢＤＮＦ Ｖａｌ／Ｍｅｔ与双相障碍患者的自杀行为具有相关性。 多数双相障碍的关联性研究将ＢＤＮＦ基因多态分析局 限于Ｖａｌ６６Ｍｅｔ多态这个单一指标。Ｓｔｒａｕｓｓ等于２００５年发 现，除Ｖａｌ６６Ｍｅｔ多态外，双相障碍与ＢＤＮＦ基因的另外４个 ＳＮＰ具有显著相关性。Ｌｉｕ等‘１副对美国白种人双相障碍家 庭进行大样本分析，在整个ＢＤＮＦ范围内发现包括Ｖａｌ６６Ｍｅｔ 在内的１０个ＳＮＰｓ，运用基于家庭的相关性分析，发现多个
・１８０・
・综述・
双相障碍的遗传学研究进展
黄楠１ 陆峥Ｌ２
标准的患者进行ＩＬ一１Ｂ和ＩＬ一１ＲＮ遗传变异分析。通过 ＭＲＩ检查获得关于全脑灰质、白质、ＤＬＰＦＣ、颞上回、海马及 侧脑室的影像。他们发现双相障碍患者中存在ＩＬ一１Ｂ基因 多态性２５１１Ｃ／Ｔ（ｍ１６９４４），其与全脑灰质缺陷及左侧 ＤＬＰＦＣ灰质缺陷具有相关性。该发现支持ＩＬ一１簇变异是 双相障碍和精神分裂症灰质缺陷的共有遗传危险因素的假 说，当然需要在更大样本中进行独立研究以证实该结果。 ２线粒体异常 线粒体ＤＮＡ点突变可以解释某些家庭中存在的双相障 碍母系遗传。而一项针对欧洲双相障碍先证者进行的研究 则表明双相障碍在所有主要的欧洲线粒体ＤＮＡ谱系中都可 能发生，没有发现任何可以解释该障碍存在母系遗传优势的 点突变。 有研究显示双相障碍患者存在细胞能量代谢障碍。 Ｋｏｎｒａｄｉ等¨１在对健康对照组及双相障碍和精神分裂症患者 的１２ ５５８个人类海马核基因的表达研究时发现，仅双相障 碍患者海马中编码线粒体蛋白的核信使ＲＮＡ的表达显著降 低，且以调节氧化磷酸化和依赖三磷酸腺苷的蛋白酶体降解 过程的基因表达广泛显著降低为特征，表明双相障碍患者线 粒体能量代谢广泛失调及存在三磷酸腺苷依赖过程的下游 区缺陷。线粒体功能发生改变，可表现为大脑高能磷酸，如 磷酸肌酸（ｐｈｏｓｐｈｏｃｒｅａｔｉｎｅ。ＰＣｒ）水平下降，而肌酸激酶（ｃｒｅａ－