生理学——生理性止血课件
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《生理性止血、血型与输血》课件
生理性止血(hemostasis)
概念
◦ 正常情况下，小血管受损伤后引起的出血，在几分钟后 就会自行停止，这种现象称生理性止血
◦ 出血时间（bleeding time）：临床上用小针刺破耳垂或 指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，这 段时间称为出血时间，正常为1-3min
过程 血液凝固 抗凝
红细胞血型 输血原则
血型与红细胞凝集
红细胞血型
◦ ABO血型 根据红细胞膜上是否存在凝集原A与B，将血型分为4种： 控制A、B凝集原生成的基因位于第9号染色体的等位基因 上
表现型（血型） 遗传基因型 凝集原（抗原） 凝集素（抗体）
A
AA或AO
A
抗B
B
BB或BO
B
抗A
AB
AB
A及B
无
O
OO
纤溶抑制物及作用（内皮细胞和血小板分泌，既可抑制 纤溶又可抑制凝血，使凝血与纤溶 局限于创伤局部）
纤溶酶原激活物
（外源途径：组织纤溶酶原激活物tPA, 尿激酶uPA
内源制剂(PAI-1)
纤溶酶
纤维蛋白（原）
纤溶酶抑制物 纤维蛋白（原）降解产物
大学之道，在明明德， 在亲民，在止于至善！
多
少
较慢（约数分钟）
较快（约十几秒）
作用
对凝血反应开始后的维持 在生理性凝血的启动中
和巩固非常重要
起关键性作用
血友病A—Ⅷ缺乏，血友病B—Ⅸ缺乏，血友病C—Ⅺ缺 乏
血液凝固 纤维蛋白丝 （电镜扫描）
（箭头所指是血细胞）
概念 过程 血液凝固 抗凝
◦ 体内的抗凝系统 细胞抗凝系统 网状内皮系统的吞噬作用 体液抗凝系统 丝氨酸蛋白酶抑制物 蛋白质C系统 组织因子途径抑制物 肝素
生理第三节生理性止血
The basic step of blood coagulation (血液凝固的基本阶段)
Prothrombin activator 凝血酶原激活物
凝血酶的形成
纤维蛋白的形成
3-53
凝血酶原
凝血酶原激活物 Ca2+
纤维蛋白原
凝血酶 Ca2+
纤维蛋白
Physiology 1.凝血酶原激活物的形成 (Formation of Prothrombin activator)
3-49
Physiology 一、生理性止血的基本过程 The basic process of hemostasis ＊ 1.血管收缩(vessel contraction)： 1.局部反应；2.反射性；3.血小板释放物质（5-HT、TXA2）
＊2.血小板血栓形成(platelet thrombus formation ) 血小板附着、释放、聚集
Physiology （四） 血液凝固的调控 1. 血管内皮的抗凝作用： （1）屏障作用：防止凝血因子、血小板与内皮下成分接触
（2）抗血小板、抗凝血作用：①合成、释放前列环素（PGI2）、一氧化氮（NO），抑制血小板聚集； ②抗凝血物质：组织因子途径抑制物、抗凝血酶Ⅲ；硫酸乙酰肝素蛋白多糖；凝血酶调节蛋白； ③组织型纤溶酶原激活物
3-55
内源性
胶原、异物
K
PK
Ⅻ
凝血酶
原激活 表面激活
HK
物的形
Ⅺ
成
磷脂表面阶段
Ⅻa Ⅺa
Ⅸ Ⅷ
Ⅶ
Ⅸa
Ⅷa
PL
Ca2+
外源性 组织损伤
Ⅲ
Ⅶa
PL
Ca2+
生理性止血与血液凝固PPT课件
19
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2019/10/19
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
21
14
15
一、血型概念： 血型（blood groups；blood types） 是以血液抗原形式表现出来的一种遗传 性状。狭义地讲，血型专指红细胞抗原 在个体间的差异；但现已知道除红细胞 外，在白细胞、血小板乃至某些血浆蛋 白，个体之间也存在着抗原差异。因此， 广义的血型应包括血液各成分的抗原在 个体间出现的差异。
12
1.凝血酶原复合物的形成 始于X因子的激活。分为两种途径：内源性和外源性。
（1）内源性：完全依靠血浆内的凝血因子逐步使X因子激活。 XII在正反馈调节下大量激活成XIIa因子，XIIa因子激活XI成 为Xia，此过程称为表面激活。因子VIII复合物的形成可激活X 生成Xa。X因子的有限水解过程很缓慢，但因子VIII作为辅助 物质可使速度加快。遗传上缺乏因子VIII可引发血友病。
（2）外源性：依靠血管外的组织因子参与激活（例：表皮创
伤的凝血）。跨膜糖蛋白TF在血管损伤是时与钙离子和因子
VIIa组成“TF-因子VIIa复合物”（是内外源性凝血途径相互
联系），在磷脂和钙离子下激活因子X，此过程速度快且有正
反馈放大效应，反应迅速。
特点：外源性凝血涉及的因子及步骤较少，所以反应比内
第六组：李沛东 钟秋萍 李田甜 汪馨
1
一、生理性止血的基本过程 （一）生理性止血概念：正常情况 下，小血管破损后引起的出血在几 分钟内便自行停止，这种现象称为 生理性止血，是机体重要的保护机 制之一（意义）。临床上用出血时间
作为指标，反映生理止血的功能状态。
2
（二）过程：包 括血管收缩、血 小板血栓的形成、 血液凝固三个过 程，相继发生且 彼此重叠相互促 进，还有血液凝 固、抗凝、纤维 蛋白溶解等的配 合。
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一、血型概念： 血型（blood groups；blood types） 是以血液抗原形式表现出来的一种遗传 性状。狭义地讲，血型专指红细胞抗原 在个体间的差异；但现已知道除红细胞 外，在白细胞、血小板乃至某些血浆蛋 白，个体之间也存在着抗原差异。因此， 广义的血型应包括血液各成分的抗原在 个体间出现的差异。
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1.凝血酶原复合物的形成 始于X因子的激活。分为两种途径：内源性和外源性。
（1）内源性：完全依靠血浆内的凝血因子逐步使X因子激活。 XII在正反馈调节下大量激活成XIIa因子，XIIa因子激活XI成 为Xia，此过程称为表面激活。因子VIII复合物的形成可激活X 生成Xa。X因子的有限水解过程很缓慢，但因子VIII作为辅助 物质可使速度加快。遗传上缺乏因子VIII可引发血友病。
（2）外源性：依靠血管外的组织因子参与激活（例：表皮创
伤的凝血）。跨膜糖蛋白TF在血管损伤是时与钙离子和因子
VIIa组成“TF-因子VIIa复合物”（是内外源性凝血途径相互
联系），在磷脂和钙离子下激活因子X，此过程速度快且有正
反馈放大效应，反应迅速。
特点：外源性凝血涉及的因子及步骤较少，所以反应比内
第六组：李沛东 钟秋萍 李田甜 汪馨
1
一、生理性止血的基本过程 （一）生理性止血概念：正常情况 下，小血管破损后引起的出血在几 分钟内便自行停止，这种现象称为 生理性止血，是机体重要的保护机 制之一（意义）。临床上用出血时间
作为指标，反映生理止血的功能状态。
2
（二）过程：包 括血管收缩、血 小板血栓的形成、 血液凝固三个过 程，相继发生且 彼此重叠相互促 进，还有血液凝 固、抗凝、纤维 蛋白溶解等的配 合。
生理学第三章血液ppt课件
生成调节物质
促红细胞生成素（EPO） 雄激素
红细胞的破坏:平均寿命120天
白细胞生理
Physiology of leukocyte
白细胞的分类和数量—有核，正常年人：(4.0～ 10)×109/L。
白细胞的形态
特性：变形、游走、趋化和吞噬
白细胞
%
中性粒细胞： 嗜酸性粒细胞： 嗜碱性粒细胞： 单核细胞： 淋巴细胞：
内源性途径对凝血反应开始后的维持和巩固 起非常重要的作用。
三、血液凝固的调控
1.细胞抗凝系统 ✓血管内皮细胞
⑴屏障作用 ⑵抗凝和抗血栓
✓单核巨噬细胞的吞噬
2.纤维蛋白吸附酶抑制物：抗凝血酶Ⅲ (Ⅱa Ⅸa Ⅹa Ⅺa Ⅻa)
⑵肝素 ⑶蛋白酶C系统： Ⅷa、Ⅴa ⑷组织因子途径抑制物： FⅦa-Ⅲ复合物
X→Xa
⑵凝血酶原被激活成凝血酶 Ⅱ → Ⅱa
⑶纤维蛋白原转化为纤维蛋白 Ⅰ→Ⅰa
外源性凝血途径
组织损伤 Ⅲ
内源性凝血途径
表 面
PK
K，胶原，异物
激 活
Ⅻa
Ⅻ
Ⅶa/Ⅲ
Ca2＋
Ⅺa
Ⅶ
Ⅸa
Ⅸ
Ca2＋ PL
Ⅷa
HK Ⅺ
Ⅷ
①凝
血酶原 酶复合 物形成
Ⅹ
Ⅹa
Ⅹ
磷 脂
Ca2＋ PL
Va
V
表
面
Ⅱ
Ⅱa
阶
②凝
血酶原 的激活
第二节 血细胞生理
红细胞生理
Physiology of Erythrocyte
㈠数量和形态：
⒈形态：成熟RBC无核，双凹圆盘状,周边稍厚
⒉数量：正常成人
止血ppt素材课件
生理性止血是指机体在正常状态下对小损伤的止血反应；病理性止血则是指在机体 存在疾病时发生的止血异常。
根据止血速度的快慢，止血可以分为快速止血和缓慢止血。快速止血通常由血小板 和凝血因子介导，而缓慢止血则涉及纤维蛋白的沉积和血细胞的聚集。
02 止血方法
压迫止血法
总结词
直接压迫出血部位，通过物理压迫达到止血目的。
风险。
注意饮食
保持健康的饮食习惯，摄入足 够的营养和维生素，有助于增
强身体的止血能力。
避免过度劳累
过度劳累可能导致身体疲劳， 降低免疫力，增加出血的风险
。
常见止血误区
长时间浸泡在水中
有些人认为将受伤部位浸泡在 水中可以止血，但实际上长时 间浸泡在水中会使伤口更加容
易感染。
过度使用止血带
使用止血带可以暂时止血，但 如果过度使用或不正确的使用 方法可能导致肢体缺血坏死。
案例三：儿童意外摔伤的止血方法
总结词
耐心、细心
详细描述
儿童意外摔伤是常见的意外事故，对于这种伤口，家长 要保持耐心和细心。首先，要安抚孩子的情绪，不要让 孩子过度紧张。然后，使用干净的纱布或绷带对伤口进 行压迫止血，并尽快就医。如果伤口在关节处或涉及到 骨折等严重情况，应谨慎处理，避免加重伤情。同时， 家长要加强对孩子的安全教育，预防类似事故的再次发 生。
止血是机体对损伤的一种自然 反应，目的是防止血液流失并 促进伤口愈合。
止血的重要性
止血对于维持生命至 关重要，因为持续的 出血可能导致失血过 多和休克。
在受伤或手术后，有 效的止血有助于减少 并发症的发生。
快速有效的止血可以 降低感染的风险，促 进伤口的愈合。
止血的分类
根据止血机制的不同，止血可以分为生理性止血和病理性止血。
根据止血速度的快慢，止血可以分为快速止血和缓慢止血。快速止血通常由血小板 和凝血因子介导，而缓慢止血则涉及纤维蛋白的沉积和血细胞的聚集。
02 止血方法
压迫止血法
总结词
直接压迫出血部位，通过物理压迫达到止血目的。
风险。
注意饮食
保持健康的饮食习惯，摄入足 够的营养和维生素，有助于增
强身体的止血能力。
避免过度劳累
过度劳累可能导致身体疲劳， 降低免疫力，增加出血的风险
。
常见止血误区
长时间浸泡在水中
有些人认为将受伤部位浸泡在 水中可以止血，但实际上长时 间浸泡在水中会使伤口更加容
易感染。
过度使用止血带
使用止血带可以暂时止血，但 如果过度使用或不正确的使用 方法可能导致肢体缺血坏死。
案例三：儿童意外摔伤的止血方法
总结词
耐心、细心
详细描述
儿童意外摔伤是常见的意外事故，对于这种伤口，家长 要保持耐心和细心。首先，要安抚孩子的情绪，不要让 孩子过度紧张。然后，使用干净的纱布或绷带对伤口进 行压迫止血，并尽快就医。如果伤口在关节处或涉及到 骨折等严重情况，应谨慎处理，避免加重伤情。同时， 家长要加强对孩子的安全教育，预防类似事故的再次发 生。
止血是机体对损伤的一种自然 反应，目的是防止血液流失并 促进伤口愈合。
止血的重要性
止血对于维持生命至 关重要，因为持续的 出血可能导致失血过 多和休克。
在受伤或手术后，有 效的止血有助于减少 并发症的发生。
快速有效的止血可以 降低感染的风险，促 进伤口的愈合。
止血的分类
根据止血机制的不同，止血可以分为生理性止血和病理性止血。
生理学课件之血液2生理性止血
内源性凝血：参与凝血的因子全部来自血液 共同途径：
1. FX被激活(FXFXa)； 2. 凝血酶原被激活(FⅡ FⅡa)； 3. 纤维蛋白原被激活(F I F Ia)。
9
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
(二)凝血的过程
凝血过程多为内、外源性凝血同时进行，相互促进 凝血因子一旦被激活，将引起一系列连锁酶促反应，而发生瀑
布式的凝血反应，是一个正反馈 Ca2+在多个环节起作用；因子Ⅷ缺乏可导致A类血友病
大，通过内源性途径形成大量因子X酶复合物，从 而激活足量的FXa和IIa ，完成纤维蛋白的形成
11
(四)血液凝固的负性控制
1. 血管内皮的抗凝作用
正常内皮-屏障，防激活 血管内皮合成释放前列环素、NO抑制血小板聚集 灭活活化的凝血因子 分泌纤溶酶原激活物，激活纤溶酶 2. 纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核巨噬细胞的
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一、血型与红细胞凝集
血型（blood group）：通常指红细胞膜上特异性抗 原的类型。
红细胞凝集(agglutination)：血型不相容的血液混合 后，红细胞凝集成簇的现象(抗原-抗体反应)。
凝集原(agglutinogen)：红细胞膜上的一些特异蛋白 质、糖蛋白或糖脂起抗原作用，称为凝集原。
凝血时间：静脉血放入玻璃试管中，采血到凝血，4～12min
血清（serum）：血液凝固后1～2小时，因血凝块中的血小 板激活，使血凝块回缩，释出淡黄色的液体
与血浆的区别：由于在凝血中一些凝血因子被消耗，故血清与 血浆的区别在于前者缺乏F I、II、V、VIII、XIII等因子， 但也增添了少量凝血过程中血小板释放的物质
第三节 生理性止血
生理性止血：正常时，小血管破损后引起的出 血在几分钟内自行停止的现象称为生理性止血。
1. FX被激活(FXFXa)； 2. 凝血酶原被激活(FⅡ FⅡa)； 3. 纤维蛋白原被激活(F I F Ia)。
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(二)凝血的过程
凝血过程多为内、外源性凝血同时进行，相互促进 凝血因子一旦被激活，将引起一系列连锁酶促反应，而发生瀑
布式的凝血反应，是一个正反馈 Ca2+在多个环节起作用；因子Ⅷ缺乏可导致A类血友病
大，通过内源性途径形成大量因子X酶复合物，从 而激活足量的FXa和IIa ，完成纤维蛋白的形成
11
(四)血液凝固的负性控制
1. 血管内皮的抗凝作用
正常内皮-屏障，防激活 血管内皮合成释放前列环素、NO抑制血小板聚集 灭活活化的凝血因子 分泌纤溶酶原激活物，激活纤溶酶 2. 纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核巨噬细胞的
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一、血型与红细胞凝集
血型（blood group）：通常指红细胞膜上特异性抗 原的类型。
红细胞凝集(agglutination)：血型不相容的血液混合 后，红细胞凝集成簇的现象(抗原-抗体反应)。
凝集原(agglutinogen)：红细胞膜上的一些特异蛋白 质、糖蛋白或糖脂起抗原作用，称为凝集原。
凝血时间：静脉血放入玻璃试管中，采血到凝血，4～12min
血清（serum）：血液凝固后1～2小时，因血凝块中的血小 板激活，使血凝块回缩，释出淡黄色的液体
与血浆的区别：由于在凝血中一些凝血因子被消耗，故血清与 血浆的区别在于前者缺乏F I、II、V、VIII、XIII等因子， 但也增添了少量凝血过程中血小板释放的物质
第三节 生理性止血
生理性止血：正常时，小血管破损后引起的出 血在几分钟内自行停止的现象称为生理性止血。
生理第三节生理性止血课件
③增强纤维蛋白的溶解。
第二十五页，本课件共有31页
3-58
Physiology
（3）组织因子途径抑制物(TFPI)： • 外源性凝血途径的特异性抑制剂；体内主要的生
理抗凝物质； • 机制：①结合Χa，抑制Χa活性；②形成组织因子-
Ⅶa-TFPI-Χa四合体，抑制组织因子-Ⅶa复合物。
第二十六页，本课件共有31页
凝血过程中的三个复合物：因子ⅹ酶复合物、F Ⅶ-组织
因子复合物、凝血酶原酶复合物 作为辅因子：Ca2+几乎贯穿于凝血过程始终。 内外源性凝血途径同时存在，相互补充。
第十九页，本课件共有31页
（三）体内生理性凝血机制
• 启动阶段 III—FVIIa
FX FXa
• 放大阶段 FV、FVIII、FXI、血小板的激活
加速血液凝固
延缓血液凝固
物理方法 改变温度
使血液与粗糙面接 将血液放置在光滑的容器
触
内
适当升温
降温
化学方法 生物方法
加Ca2+ 补充VitK (体内)
去Ca2+， 加枸橼酸钠(体外)
加肝素，服双香豆素(对 抗VitK)
第二十八页，本课件共有31页
Physiology
三、纤维蛋白溶解
（一）纤溶酶原的激活
凝血酶的形成
纤维蛋白的形成
第十一页，本课件共有31页
3-53
凝血酶原激活物凝血酶原Ca2+凝血酶
纤维蛋白原
Ca2+
纤维蛋白
第十二页，本课件共有31页
Physiology
1.凝血酶原激活物的形成
(Formation of Prothrombin activator)
第二十五页，本课件共有31页
3-58
Physiology
（3）组织因子途径抑制物(TFPI)： • 外源性凝血途径的特异性抑制剂；体内主要的生
理抗凝物质； • 机制：①结合Χa，抑制Χa活性；②形成组织因子-
Ⅶa-TFPI-Χa四合体，抑制组织因子-Ⅶa复合物。
第二十六页，本课件共有31页
凝血过程中的三个复合物：因子ⅹ酶复合物、F Ⅶ-组织
因子复合物、凝血酶原酶复合物 作为辅因子：Ca2+几乎贯穿于凝血过程始终。 内外源性凝血途径同时存在，相互补充。
第十九页，本课件共有31页
（三）体内生理性凝血机制
• 启动阶段 III—FVIIa
FX FXa
• 放大阶段 FV、FVIII、FXI、血小板的激活
加速血液凝固
延缓血液凝固
物理方法 改变温度
使血液与粗糙面接 将血液放置在光滑的容器
触
内
适当升温
降温
化学方法 生物方法
加Ca2+ 补充VitK (体内)
去Ca2+， 加枸橼酸钠(体外)
加肝素，服双香豆素(对 抗VitK)
第二十八页，本课件共有31页
Physiology
三、纤维蛋白溶解
（一）纤溶酶原的激活
凝血酶的形成
纤维蛋白的形成
第十一页，本课件共有31页
3-53
凝血酶原激活物凝血酶原Ca2+凝血酶
纤维蛋白原
Ca2+
纤维蛋白
第十二页，本课件共有31页
Physiology
1.凝血酶原激活物的形成
(Formation of Prothrombin activator)
生理性止血过程PPT课件
精选ppt
14
生成FⅩa反过来FⅦ生成更多的FⅩa。
FⅦa-组织因子复合物在钙离子存在情况下还能 激活FⅨ → FⅨa， FⅨa在钙离子的作用下与FⅧ 在活化的血小板提供的磷脂表面结合成复合物 （凝血因子FⅩ酶复合物，激活物） → FⅩa。同 时也能反馈激活FⅦ。
因此，FⅦa-组织因子复合物的形成，使内外源 性凝血途径相互联系和促进，共同完成凝血。
精选ppt
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分解说明
FⅧa作为辅因子参与FⅨa → FⅩa激活速度提高 20万倍。
FⅧ正常时与vWF以非共价键结合成复合物，防 止被蛋白C灭活。
FⅧa 、FⅨa是FⅩ重要激活物的组成成分。如两 者缺少可导致FⅩ激活物生成障碍，表现凝血过 程缓慢，轻微外伤导致出血不止。如血友病。
精选ppt
12
纤溶分为纤溶酶原激活与纤维蛋白（或纤维蛋白 原）的降解。
精选ppt
34
纤溶酶原、纤溶酶、
正常情况下，血浆中纤溶酶以无活性的纤溶酶原 存在。
纤溶酶原主要由肝脏产生，嗜酸性粒细胞也可长 生少量。
纤溶酶原在激活物下转变成纤溶酶。
精选ppt
35
纤溶酶原激活物
纤溶酶原激活物有组织型纤溶酶原激活物（t-pA) 和尿激酶型纤溶酶原激活物。
肺、心、肝和肌组织内含量丰富。
主要通过加强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用。
此外还可刺激血管内皮释放组织因子途径抑制物，达到抗 凝作用。
还能与血小板结合，不仅可抑制血小板表面凝血酶、还能 抑制血小板聚集与释放
低分子肝素只能与抗凝血酶结合，对FⅩ a抑制作用大于 对凝血酶的抑制。
精选ppt
30
在FⅩⅢ以及Ca++的参与下，交联形成稳定的纤维蛋白 多聚体凝块，这样就形成比较牢靠的血凝块堵住破口。
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蛋白质 C系统
蛋白质C（protein C，PC）、凝血酶调制素 （thrombomodulin，TM）、蛋白质S和蛋白
质C的抑制物
PC 的作用 蛋白质C——灭活辅因子（Ⅴ、Ⅷ），抑制 因子Ⅹ、Ⅱ的激活；促进纤溶。肝脏生成， 依赖维生素K。
组织因子途径抑制物 TFPI
血浆中
TFPI的浓度 约为1.53.4nmol/L 来自小血管 内皮细胞
区别 启动因素 参与因子来 源
内源性凝血 因子Ⅻ
外源性凝血 组织因子Ⅲ（生理性凝血 反应的启动物）入血 组织因子＋血液内因子 （Ⅲ+Ⅶa）→Ⅹ
全部来自血液 先后激活Ⅻ、Ⅺ、 Ⅸ→Ⅹ
因子种类
二者联系
复合物的组 Ⅸ+Ⅷ+ (Ca2++PF3) Ⅲ+Ⅶa + Ca2+ 成 产生凝血速 较慢 较快 度
凝血反应维持
凝血因子的特点
因子Ⅳ（Ca2+)外，余为蛋白质。
因子Ⅲ，Ⅴa，Ⅷa是重要的辅因子，可分 别使 相应的凝血步骤加速。 除Ⅶ外其余都是以酶原形式存在。
因子Ⅲ存在于血管外组织，其它都在血浆 中。
多数因子在肝脏合成，且因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、 Ⅹ的合成需VK。
2.凝血的过程
内源性和外源性激活途径
血清中的抗体 抗B 抗B+抗 A1 抗A 无 抗 A1
血型 亚型 红细胞上的抗原 A1型 A+ A1 A型 A 2型 A B B型 A 1B 型 A 2B 型 A+ A1+ B A+ B
AB型
O型
无（A+ B）
抗A+抗B
生理性凝血的启动(二Fra bibliotek血液凝固的控制
1.血管内皮的抗凝作用
①正常时完整的内皮是隔绝凝血因素的屏障； ②抗血小板聚集 ←合成分泌PGI2、NO； ③抗凝 合成分泌TFPI和抗凝血酶Ⅲ等抗凝 物质； 合成物抑制抗Ⅲ与内皮的结合； 合成TM，通过蛋白质C途径灭活辅 因子（Ⅴ、Ⅷ）； ④激活纤溶，降解已形成的血凝块，保证血 流通畅←合成分泌t-PA。
①凝血酶原激活物的形成: 主要为因子Ⅹ的 激活（激活物 = Ⅹa +Ⅴa+ Ca2++血小板磷脂） 包括 ②凝血酶原的激活： Ⅱ （凝血酶） Ⅱa
③纤维蛋白的生成：Ⅰ(纤维蛋白原) Ⅰa （纤维蛋白）
内源性凝血途径(intrinsic pathway) 是指参与凝血的全部凝血因子都来自 血液的凝血途径。 外源性凝血途径(extrinsic pathway) ：是指由来自于血液之外组织因子（ Ⅲ因子）暴露于血液而启动的凝血过 程，又称为组织因子途径。
（一）、血液凝固（blood coagulation)： 血液由流动状态变成凝胶状态的过程。
血浆中可溶性的纤 维蛋白原转变为不溶 性的纤维蛋白。 纤维蛋白相互交织 成网状，网住血细胞， 形成血凝块。
1.凝血因子：血浆和组织中直接参与血凝的物质。
组织因子
血浆凝血活酶成 分 血浆凝血活酶前质
稳定因子
生理性止血的基本过程
1.血管收缩：血管受损→局部小血管收缩
2.血小板止血栓的形成：初步止血。
粘附: 少量血小板粘着在胶原上→松软血
栓
聚集: 血小板彼此粘连聚集→血小板止血
栓
3.血液凝固：永久止血。
启动凝血系统→坚固血栓（二期止血）
二、血液凝固与抗凝系统Blood Coagulation and Anticoagulative System
抑制血小板聚 激活纤溶酶原 集
合成释放PGI2 和NO 防止凝血因 子血小板 与内皮下 成分接触 合成分泌组织型 纤溶酶原激活 物 合成分泌抗凝血 血 管 内 皮 酶Ⅲ组织因子 途径抑制物等 合成硫酸乙 合成凝血酶 抗凝物质 酰肝素蛋 调节蛋白 白多糖 与抗凝血酶 通过蛋白质C系统 Ⅲ结合 灭活FⅤa , FⅧa 灭活F Ⅱa, F Ⅹa
○：半乳糖 ⊙： N-乙酰葡萄糖胺 ■ ：N-乙酰半乳糖胺 △：盐藻糖 ◎：葡萄糖 前驱物质： ○ ━ ⊙ ━ ○ ━ ◎
H抗原： ○┏⊙━○ ━ ◎ △ A抗原： ■ ┑○ ━ ⊙ ━ ○ ━ ◎
△
B 抗原： ○ ┑○ ━ ⊙ ━ ○ ━ ◎ △
１.ABO血型系统
二、红细胞血型Red Blood Cells Group
2.ABO血型分型依据
3.血型鉴定原则 4.输血的原则
一、血型与红细胞凝集
定义： • 血型（blood group）是指红细胞膜上特 异性抗原的类型。 • 将血型不相容两人的血滴在玻片上混合， 红细胞即凝集成簇，称为红细胞凝集 • 凝集原是指镶嵌于红细胞膜上的糖蛋白和 糖脂 • 与红细胞膜上的凝集原特异性反应的抗体 称为凝集素
第五节 生理性止血 Physiological Hemostasis
要求:1.血液凝固和生理性止血 2.内源性和外源性凝血的区别
3.体液抗凝物质
4.血液凝固,抗凝,纤溶之间的关 系
一.生理性止血
• 生理止血（hemostasis):正常情况下， 小血管损伤出血，经数分钟后出血 自然停止的现象。 • 出血时间（bleeding time):1-3min。
肝素 （heparin）
是一种酸性粘多糖，由肥大细胞和嗜碱性粒细 胞产生 • ①肝素与血浆中的一些抗凝蛋白质结合，可增 强抗凝蛋白质的抗凝活性 • ②可刺激血管内皮细胞大量释放TFPI和其它抗 凝物质，从而抑制凝血过程
（三）、纤维蛋白溶解与抗纤溶 Fibrinolysis and Anti-
Fibrionlysis
纤溶酶原激活物 的过程称为纤维蛋白溶解（ fibrinolysis）。• • + 纤溶酶原 纤溶酶
（一）纤维蛋白溶解:纤维蛋白被降解液化
纤溶酶抑制物
纤维蛋白（原） 纤维蛋白降解产物
第四节 血型与输血原则 Blood Group and Transfusion
要求
1.血型的含义
2.纤维蛋白的吸附： (anticoagulative
system) 凝血过程中形成的凝血酶大多被纤维蛋白吸 附，限制了其扩散；
单核巨噬细胞系统的封闭
3.生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制物:主要是抗凝血酶Ⅲ
抗凝血酶Ⅲ是肝脏合成的丝氨酸蛋白酶抑 制物。因子 Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅻa的 活性中心均含有丝氨酸残基。抗凝血酶Ⅲ 分子上的精氨酸残基与这些酶活性中心的 丝氨酸残基结合封闭活性中心使之失活。