缺氧对机体的影响。
诊断学缺氧

急性缺氧
KV通道功能
慢性缺氧
KV通道数目
K+外流减少 ( -)
ET
( +)
NO、 PGI2
平滑肌细胞膜去极化 电压依耐性Ca2+通道开放 Ca2+内流增加 肺血管收缩 肺血管重塑
血管平滑肌细胞、 纤维母细胞肥大增 生、管壁胶原和弹 性纤维沉积,管壁 增厚硬化
肺动脉高压
2、心肌舒缩功能障碍 肺动脉高压 右心室后负荷增加 脏病)、严重时引起左心衰、全心衰
低张性缺氧引起的肺通气变化与缺氧持续时间有 关,表现以下时相经过:
• 人初到高原,通气量立即明显增加,一般>正常65%;数日后, 通气量增加5-7倍(高峰);久居高原后,通气量又逐渐下降。 • 机制: • (1)早期,PaO2<60mmHg,刺激外周化学感受器,呼吸中 枢(+),肺通气过度,低碳酸血症、脑脊液PH增加,中枢化 学感受器受抑制;部分抵消了缺氧对外周化学感受器的刺激, 仅出现一定程度的代偿性通气增强; • (2)2-3天后,脑脊液PH逐渐恢复正常,解除了PH增高对 呼吸中枢的抑制作用,肺通气明显增加; • (3)久居高原,外周化学感受器对缺氧的敏感性下降,通 气量回降。
• 4、组织毛细血管增生 长期缺氧,缺氧诱导因子 (hypoxia inducible factor-1,HIF-1)增多, 诱导血管内皮生长因子 (VEGF)高表达,毛细血管 增生(心、脑、骨骼肌), O2弥散距离减小,组织供 氧增加。
损伤性变化
严重全身缺氧,可引起高原性心脏病、肺源性心 脏病、贫血心脏病,甚至心衰。
促进干细胞分化为原红细胞↑ 促进原红细胞分化、增殖、成 熟;促进Hb合成; 促进骨髓网织红细胞和红细胞 释放入血;
缺氧的名词解释

缺氧的名词解释缺氧是指身体组织和细胞无法获得足够氧气供应的一种生理状态。
缺氧会导致细胞无法正常运作,最终引发各种不同程度的疾病或症状。
缺氧可以分为全身性缺氧和局部性缺氧两种。
全身性缺氧是指全身组织和器官普遍缺氧,通常是由于呼吸功能异常、氧气供应不足或心血管功能障碍等原因导致。
例如,肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病、急性呼吸窘迫综合征等会引起呼吸功能异常,导致全身缺氧;心脏疾病如冠心病、心肌梗死等会影响心血管功能,进而导致全身缺氧。
局部性缺氧是指某个特定局部区域缺氧,通常是由于血液供应不足或血流障碍等原因引起。
例如,血栓形成导致动脉阻塞,使特定局部组织缺氧;紧缩性血管疾病如雷诺病导致末梢血管收缩,引起局部缺氧。
缺氧对身体的影响是多方面的。
细胞在缺氧环境中无法正常进行氧化磷酸化反应,ATP合成减少,导致能量供应不足,细胞代谢紊乱。
持续缺氧会影响DNA、RNA和蛋白质合成等生物化学过程,导致血管通透性增加、血小板激活、炎症反应等,最终引发一系列的病理变化。
在心脑血管系统方面,缺氧会引起心绞痛、心肌缺血、心肌梗死等心脏病变;脑缺氧会导致脑梗死、脑缺血等脑血管病变。
在呼吸系统方面,慢性阻塞性肺疾病、肺部感染等导致的缺氧会引起呼吸困难、肺动脉高压等。
在神经系统方面,缺氧可以导致头晕、疲劳、注意力不集中等。
在肌肉和运动方面,缺氧会导致肌肉疲劳、无力感等。
在组织和器官方面,缺氧会导致组织坏死、器官衰竭等。
对于缺氧的治疗,首先需要找出导致缺氧的原因,并采取相应的治疗措施。
例如,呼吸系统疾病导致的缺氧需要进行呼吸支持治疗;心血管疾病导致的缺氧需要进行心血管病治疗。
总之,缺氧是一种身体组织和细胞无法获得足够氧气供应的生理状态,会导致各种不同程度的疾病和症状。
对于缺氧的治疗需要针对具体原因进行治疗,并及时恢复组织和细胞的氧气供应,以维持机体的正常生理功能。
病理缺氧实验报告结论

一、实验概述本次实验旨在探讨病理缺氧对机体的影响及其耐受性。
通过模拟不同类型的缺氧环境,观察小鼠在不同缺氧条件下的生理变化,分析缺氧对呼吸系统、中枢神经系统的影响,以及血液颜色变化,进一步了解影响缺氧耐受性的因素。
二、实验结果1. 缺氧对呼吸系统的影响在乏氧性缺氧条件下,小鼠呼吸频率逐渐加快,呼吸幅度增大,肺通气量增加。
随着缺氧程度的加深,呼吸频率进一步加快,肺通气量显著增加。
这表明乏氧性缺氧对呼吸系统有明显的刺激作用,促使机体通过增加呼吸频率和肺通气量来代偿缺氧。
2. 缺氧对中枢神经系统的影响在乏氧性缺氧条件下,小鼠的中枢神经系统逐渐出现兴奋和抑制现象。
初期,小鼠表现为精神亢奋、活动增加;随着缺氧程度的加深,小鼠出现意识模糊、反应迟钝、动作不协调等现象。
这表明乏氧性缺氧对中枢神经系统有明显的抑制作用。
3. 缺氧对血液颜色的影响在乏氧性缺氧条件下,小鼠的血液颜色逐渐由鲜红色变为暗红色。
当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时,小鼠的皮肤和黏膜呈青紫色,即发绀。
这表明乏氧性缺氧导致机体缺氧程度加重,血液中的氧合血红蛋白含量降低,脱氧血红蛋白增多。
4. 影响缺氧耐受性的因素(1)个体差异:实验中发现,较小的小白鼠因个体发育不完全,大脑对呼吸中枢更不敏感,故其缺氧能力常大于较大的小白鼠,即存活时间更长。
(2)缺氧瓶的密闭性:缺氧瓶的密闭性越好,进入其中的氧就越少,小白鼠存活时间就越短,反之亦然。
(3)钠石灰:钠石灰用于吸收瓶中CO2以排除CO2的干扰。
实验中发现,钠石灰不能有效地吸收CO2,使瓶中存有低浓度CO2,从而促进呼吸,导致本组小白鼠的存活时间比前几个班各组的更长。
三、结论1. 乏氧性缺氧对呼吸系统有明显的刺激作用,促使机体通过增加呼吸频率和肺通气量来代偿缺氧。
2. 乏氧性缺氧对中枢神经系统有明显的抑制作用,导致小鼠出现精神亢奋、意识模糊、反应迟钝等现象。
3. 乏氧性缺氧导致机体缺氧程度加重,血液中的氧合血红蛋白含量降低,脱氧血红蛋白增多,出现发绀现象。
缺氧的名词解释

缺氧的名词解释缺氧是指身体或环境中氧气供应不足或者缺乏的状态。
在生物学和医学领域,缺氧可以对人体产生严重的影响,导致机体功能障碍、疾病甚至死亡。
正常的氧气供应对于维持身体功能和健康至关重要,而缺氧则会引起一系列的生理和生化变化。
一、缺氧的原因1. 环境因素:高海拔、水下活动、极地探险等特殊环境下,氧气浓度较低,容易引发缺氧现象。
2. 空气污染:大量污染物的排放会导致空气中氧气浓度下降,如车辆尾气、工厂废气等。
3. 呼吸系统疾病:支气管炎、肺气肿等疾病会导致肺部功能减退,进而影响氧气的吸入和转运。
4. 心脑血管疾病:心脏衰竭、脑梗塞等疾病会减少体内血液流动,导致氧气无法有效运输到组织和细胞。
二、缺氧的影响1. 呼吸系统:当身体处于缺氧状态时,呼吸系统会努力工作以提高氧气的供应,导致呼吸加速、呼吸困难以及气短等症状。
长期缺氧还会导致支气管炎、肺气肿等呼吸系统疾病的发生。
2. 循环系统:缺氧会使心脏负担加重,导致心脏病、高血压等循环系统疾病的风险增加。
同时,缺氧还会引起周围组织和器官的供氧不足,导致细胞损伤和功能受损。
3. 神经系统:脑部是身体对氧气需求最高的器官之一,当缺氧发生时,大脑会在短时间内遭受严重损害。
头晕、头痛、记忆力减退和注意力不集中等症状常常伴随着缺氧。
长期缺氧还会影响神经细胞的正常功能,出现认知障碍和智力下降的情况。
4. 代谢系统:缺氧会影响细胞内的能量代谢,导致代谢产物的堆积和酸碱平衡失调。
这可能引发酸中毒和影响体内多种酶的活性,进而干扰正常细胞功能和组织修复。
5. 免疫系统:缺氧会削弱免疫系统的功能,使机体容易感染疾病。
免疫细胞在缺氧时的活性和数量都会受到限制,这增加了外界病原体侵袭机体的风险。
三、缺氧的治疗和预防1. 氧气疗法:提供纯氧气或通过呼吸机等设备进行氧气补充,以提高氧气的供应量,帮助机体恢复正常功能。
2. 疾病治疗:针对引发缺氧的疾病进行及时有效的诊断和治疗,如支气管扩张药物、心脏病治疗等。
缺氧对机体的影响

三、缺氧对机体的影响(一)中枢神经系统中枢神经系统对低氧非常敏感,尤其是大脑皮质。
低氧时大脑皮质首先受损,其次影响皮层下及脑干生命中枢。
所以低氧时最早出现神经精神症状。
轻度低氧可有注意力不集中,智力减退,定向力障碍;低氧加重时出现烦躁不安,神志恍惚,甚至昏迷。
突然中断脑的氧供,15~20秒后出现全身抽搐。
测定脑静脉(或颈内静脉血)氧分压,有助于判断中枢神经系统功能障碍程度。
正常人脑静脉血氧分压为34mmHg,当降至28~25mmHg时,出现精神错乱等反应;降至20~18mmHg时意识丧失;降至12mmHg将危及生命。
脑对低氧的适应机制是脑血管扩张,血管阻力降低及血流量增加。
PaO2<50mmHg时,脑血管扩张、血流量增加;PaO2为35mmHg时,脑血流增加70%;PaO2为24mmHg时,脑血流为正常的4~5倍,达最大补偿限度。
脑组织低氧损害的主要改变是脑水肿。
若突然中断氧供,可因钠泵运转功能障碍发生细胞中毒性脑水肿,并在停止供氧后3分钟时脑水肿达高峰,组织含水量可增加2.5%。
严重水肿可使颅内压升高,颅内压升高又可使脑血流量不足,加重低氧,形成恶性循环。
PaO2下降20mmHg,脑细胞不能摄氧,发生不可逆性脑损害。
(二)呼吸系统急性低氧时,PaO2<60mmHg可刺激主动脉、颈动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快。
SaO2每下降1%,每分通气量增加0.16~0.35L 。
极严重低氧又可抑制呼吸,PaO2<24~30mmHg时出现呼吸慢而不规则,甚至呼吸停止。
其他更多内容低氧血症可损害肺泡上皮和血管内皮细胞,使肺毛细血管通透性增加,导致肺水肿。
低氧减少肺泡Ⅱ型细胞分泌表面活性物质,使肺泡表面张力增加引起肺不张,增大肺内分流量进一步加重低氧。
低氧还可使支气管粘膜上肥大细胞增多,介质(组胺、5-羟色胺等)分泌增多,引起支气管痉挛。
低氧时肺总量及残气量均增加,肺活量增加甚少。
缺氧对人体健康的影响及其机制

缺氧对人体健康的影响及其机制氧气是维持生命的必要物质之一,人体中的每一个细胞都需要氧气来进行代谢活动。
然而,当我们的身体无法获得足够的氧气时,就会出现缺氧的状态。
缺氧是一种常见的生理变化,它可以出现在很多情况下,如高山、深海、空调房间等地方,甚至在我们的日常生活中也很常见。
虽然短时间的缺氧对身体不会造成太大的影响,但长时间的缺氧却可能对人体健康产生不容忽视的影响。
影响身体器官的功能缺氧对人体健康的影响有许多方面,其中最明显的就是会影响身体器官的功能。
由于我们的身体各个器官都需要氧气来运行和代谢,当缺氧发生时,这些器官就不会得到足够的氧气,从而导致它们的功能受到影响。
例如,如果缺氧发生在大脑中,就会导致头痛、眩晕、抽搐等症状的出现。
而如果缺氧发生在心脏部位,就会影响其收缩力和供血能力,从而导致心脏病、心肌缺血等疾病的发生。
影响身体的代谢除了对身体器官的功能有影响外,缺氧还会影响身体的代谢。
在缺氧的状态下,身体会出现代谢紊乱的现象,导致能量产生和消耗的平衡失调。
这样就会引起许多问题,比如肌肉无力、胃肠功能紊乱等。
影响人的记忆力和思维能力另一方面,长期的缺氧还可能对人的记忆力和思维能力产生影响。
因为大脑需要大量的氧气来进行代谢活动,当缺氧状态长时间持续时,就会导致大脑的功能受到影响。
这样就会出现一些类似于认知障碍、失忆等类的问题。
机制缺氧对人体健康的影响机制是多方面的,下面着重介绍缺氧与人体的细胞代谢和炎症反应的关系。
细胞代谢细胞内能量产生是维持生命的基础,而呼吸和氧气供给是能量产生的重要条件。
当人体暴露在缺氧环境中时,其中血液中的氧气浓度会下降,细胞中的微量元素、代谢产物、氧化还原电位等指标也都发生一定的变化。
这些细胞代谢过程的变化,进而会带来一系列的生理、生化和分子生物学的变化,导致机体的生理功能产生变化。
炎症反应缺氧环境下,体内抗氧化系统的能力下降,细胞代谢等正常生理过程发生紊乱,这都可能导致机体发生一定的炎症反应。
《病理生理学缺氧》课件

血液性缺氧
总结词
血液性缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变,导致氧合血红蛋白减少引起 的缺氧类型。
详细描述
血液性缺氧常见于贫血、血红蛋白异常等疾病,由于血红蛋白数量减少或性质 改变,导致氧合血红蛋白减少,引起血氧饱和度下降和组织缺氧。
循环性缺氧
总结词
循环性缺氧是由于血液循环障碍 引起的缺氧类型。
炎症反应
缺氧可能触发炎症反应,导致组织损 伤和修复障碍。
04
CATALOGUE
缺氧的诊断和治疗
缺氧的诊断
病史
了解患者是否有呼吸系统疾病、心血 管疾病等可能导致缺氧的基础疾病。
临床表现
实验室检查
通过血氧饱和度、血气分析等检查, 了解患者体内氧含量和酸碱平衡状态 。
观察患者是否有发绀、呼吸困难、乏 力等症状,以及生命体征的变化。
注意力集中困难
缺氧可能导致注意力不集中,影响思维和判 断能力。
运动协调能力下降
缺氧可能导致运动协调能力下降,影响日常 生活。
对组织细胞的影响
细胞能量代谢障碍
缺氧导致细胞能量代谢障碍,影响细 胞正常功能。
细胞损伤和死亡
长时间缺氧可能导致细胞损伤甚至死 亡。
组织水肿
缺氧可能导致组织水肿,影响组织器 官功能。
对呼吸系统的影响
01
02
03
Байду номын сангаас
04
呼吸频率变化
缺氧会导致呼吸频率加快,以 吸入更多氧气。
呼吸深度变化
为了获取更多氧气,个体可能 会增加每次呼吸的深度。
呼吸道扩张
为了增加氧气摄入量,呼吸道 可能会自然扩张。
呼吸肌疲劳
长时间缺氧可能导致呼吸肌疲 劳和无力,影响正常呼吸。
缺氧的概念是选择题

缺氧的概念是选择题缺氧是指组织和细胞无法得到足够氧气供应的一种状态。
氧气在维持生命活动中起着至关重要的作用,它是细胞产生能量的必需物质,缺氧则会导致细胞能量不足,影响各种生理过程的正常进行。
缺氧的原因包括以下几个方面:1. 呼吸系统问题:呼吸系统受损或功能障碍是导致缺氧的最常见原因。
例如肺炎、哮喘、肺结核等疾病可以降低肺部的氧气交换能力,导致氧气供应不足。
2. 心血管系统问题:心血管疾病如心脏病、心绞痛等可以导致心脏泵血功能不足,降低血液中携氧能力,从而导致缺氧。
3. 血液问题:贫血是常见的血液问题,它可以导致血液中携氧的红细胞数量减少,或是血红蛋白含量不足,也会引起缺氧。
4. 环境问题:高原地区的氧气浓度较低,气压也较低,容易导致人体缺氧。
此外,封闭环境、空气污染、烟草烟雾等也会影响空气中的氧气浓度,导致缺氧。
缺氧对人体的影响是多方面的。
首先,大脑是对氧气需求量最高的器官之一,缺氧会导致脑细胞受损,影响认知、记忆等功能。
其次,心脏、肝脏、肾脏等重要器官也对氧气供应敏感,缺氧会增加这些器官的负担,影响其正常功能。
此外,缺氧还会影响免疫系统的功能,减弱机体的抵抗力。
另外,缺氧还会引起一系列的代谢异常,如乳酸堆积、酸中毒等,这些都会对人体的健康造成损害。
治疗缺氧的方法主要包括调整呼吸、增加氧气供应、治疗潜在病因等。
一旦发现存在缺氧的情况,医生会根据具体情况采取相应措施。
常见的治疗方法包括氧气疗法,通过吸氧设备给予患者纯氧气,以增加患者体内的氧气浓度。
此外,针对潜在病因进行治疗也是很重要的,比如对呼吸系统疾病和心血管疾病进行治疗,以提高呼吸和循环系统的功能。
综上所述,缺氧是指组织和细胞无法得到足够氧气供应的一种状态,其原因包括呼吸系统问题、心血管系统问题、血液问题和环境问题。
缺氧对人体的影响是多方面的,包括对大脑、心脏、肝脏等器官的功能影响,以及对免疫系统、代谢等方面的损害。
治疗缺氧的方法主要包括调整呼吸、增加氧气供应以及治疗潜在病因等。
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1、血氧 组织供氧量=动脉血氧含量×组织血流量
组织耗氧量=(肺动脉血氧含量-静脉血 氧含量)×组织血流量 血氧——反映组织的供氧量与耗氧量的重 要指标。
2、常用血氧指标 ⑴氧分压(partial pressure of oxygen, PO2)
是溶解于血液的氧所产生的张力。
①动脉血氧分压(PaO2), 为100mmHg (13.3KPa)。取决于吸入气体的氧分压和肺 呼吸功能。
力加强,以及每分钟输出血量增大的代偿 适应性反应。
缺氧时,低氧血刺激颈动脉体 心动 徐缓。
缺氧 心肌被抑制。
代偿: 1)缺氧时心率加快,是继发于缺 氧引起的反射肺通气量增大,由 于肺膨胀反射,抑制了心脏迷走 神经效应,并使交感性效应有所 增强,从而发生心率加快。 2)中枢神经系统缺氧,可通过增 强交感神经的活动,兴奋心脏的β -肾上腺能受体,使心率加快。
严重缺氧时,使大脑皮层机能
处于抑制状态,并扩散至皮层下中 枢,呼吸被抑制,出现周期性呼吸, 呼吸运动减弱 窒息死亡。
三、循环系统变化 心脏活动的需氧量很大,但氧贮量只
够供一次心跳需要,因此心肌对于缺氧的 敏感性仅次于中枢神经系统。缺氧是主要 是通过提高冠状循环血量,以加大供氧量。
1、心脏机能改变 缺氧时,常出现心率加快,心肌收缩
气体交换面积减少,有效通气量下降。
⑶呼吸麻痹以及呼吸中枢抑制:
由于通气困难 肺泡呼吸面积减少 肺内
PO2↓ 血液中氧含量↓ 缺氧
2、环境空气中氧含量不足 高原环境,或拥挤不堪、通气不良的厩舍或车 箱中,空气中PO2↓,含氧量↓ 氧吸人不足 呼吸 性缺氧。 高原环境可引起高山反应。 窒息——是组织内氧进入不足,CO2蓄积过多 的状态。其特点是:PaO2、血氧含量、血氧饱和度 均↓,CO2量和Pco2均↑,动物黏膜发绀。 (二)特点 PaO2↓,血氧含量和血氧饱合度降低;血液 CO2含量与Pco2升高,还原性Hb↑。 表现:动物可视黏膜发绀,呼吸中枢兴奋,代 偿性呼吸加强。
二、血液性缺氧(hemic hypoxia) 等张性低血氧症(isotonic hypoxemia)、 贫血性缺氧(anemic hypoxia)。 主要是因为血液质和量改变——Hb量 减少,或Hb变性,携氧能力↓。 (一)原因
1、血液内红细胞和Hb含量不足 高度贫血——如造血机能障碍,失血 后贫血,营养不良性贫血等。
特点: 由于肺换气量和呼吸面积正常,因此PaO2、 血氧含量、血氧容量正常。 由于循环障碍,每分钟供给组织的血流量↓, 组织细胞的氧量减少。 由于血流缓慢,血液在毛细血管中停留时 间长,组织细胞可充分摄取血液中的氧。 由于血循障碍,组织中CO2与酸性代谢产 物在血液中增加,促使HbO2离解。 PaO2与PvO2差大,血液中HbO2↓,患病 动物可视黏膜发绀,酸中毒,组织细胞变性坏 死。
四、组织性缺氧(histogenous hypoxia) 氧利用障碍性缺氧(dysoxidative hypoxia), 细胞中毒性缺氧。 主要是由于组织细胞利用氧障碍,即组 织内呼吸障碍,细胞呼吸受干扰。 (一)原因
1、氧在组织内弥散障碍 多见于组织水肿,因为组织间隙充满液
体而增宽,使氧在向细胞内弥散时困难,细 胞利用氧减少。
各类缺氧,它们可相互影响、互
相联系,在临床上要具体分析,找出 主导环节,作出正确处理。
第二节 缺 氧 对 机 体 的 影 响 一、中枢神经系统的变化 脑是需能多、耗氧大的器官,脑血流
量占心输出量的15%,耗氧量约占机体总 耗氧量的20%~23%,尤其是大脑灰质耗氧 量为白质的3~5倍,所以脑组织对缺氧最 敏感。
第八章
缺 氧(Hypoxia)
教学目的 明确缺氧等的概念,了解缺氧在疾病发生中的意
义,掌握缺氧发生的原因、机制和对机体的影响。 教学时间
2学时。 教学方法
复习氧对机体的作用和外呼吸、气体运输、内呼 吸等有关生理内容,对照生理机制导入新课。 教学重点、难点
1、缺氧的原因;2、缺氧的类型;3、缺氧对机 体的影响。
血氧含量-溶解的氧量
SO2=
血氧容量
×100%
SO2取决于氧分压。
⑸P50 指血液在38℃、PH7.4、PCO2为5.32kPa (40mmhg)的条件下,使血氧饱和度达到50% 时的氧分压。此指标反映血红蛋白与氧亲合力的 高低。正常人P50约为3.6kPa(27mmhg), P50值 增大则表明氧和血红蛋白的亲合力降低,反之则 亲合力增强。 ⑹动静脉血氧差 指动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的
它们是氧化酶类的辅酶,缺少时缺氧。
如VitPP——NAD脱氢酶之辅酶;B2 FMN
脱氢酶之辅酶;B1
羧化酶成分。
(二)血液携O2、摄O2、运O2功 能正常,PaO2、血氧含量、Hb氧饱 和度正常,由于组织利用O2的能力↓, PaO2与PvO2的差缩小。
此外,发热也会引起缺氧、体温 升高1℃,氧耗增加10%,还有甲亢 等。
⑶氧含量(oxygen content CO2) 是100ml血液实际带氧量,主要是Hb实际
结合的氧和极小量溶于血浆的氧。正常0.3ml/
dl。 取决于氧分压和氧含量。
①动脉血氧含量(CaO2)为19ml∕dl。 ②静脉血氧含量(CvO2)为14ml∕dl。 ⑷氧饱和度(oxygen saturetion, SO2) 指Hb的氧饱和度。
O2呼吸道肺——→左心—→全身血循环 组织呼吸
CO2
右心
外呼吸
气体运输
(口、鼻、肺) (血液)
内呼吸 (组织细胞)
提高流经肺 泡血液Po2和 O2含量,使血 液动脉化
将O2输送到全身
利用O2进行生 物氧化产生能 量,维持生命 活动
以上过程任何一个环节出现问题,都会引起机体缺氧。 缺氧是临床极常见的病理过程,是很多疾病引起死亡的最 重要的原因。
2、表现 初期,动物兴奋不安,随
后因缺氧加剧,大脑皮质由兴 奋到抑制,运动失调。此后, 倒地痉挛,反应性下降,感觉 消失,昏迷、惊厥,最后因呼 吸、心血管中枢麻痹而死亡。
二、呼吸系统变化 缺氧时,呼吸性适应机能的加强是最明显
的,呼吸加深加快,增加通气量,增大呼吸表 面积,有利于尽可能的将氧弥散入血和Hb结合。 (详见教材)
3)在伴有血管扩张、血 压下降的缺氧时,通过压力感 受器作用 心率加快。
4)缺氧时,心脏每分钟 输出量增加:
由于心率加快,心收缩力
增强,呼吸艰深,胸腔负压增 大,外周血管收缩、静脉回流 增加所至。
血液中红细胞数、Hb的含量↓ 单位 体积的摄氧量↓,血氧含量、血氧容量↓
组织缺氧
但PaO2不变,HbO2饱和度不变,故不引起患病动物 代偿性呼吸兴奋,血液中还原Hb不增加,在临床上不出 现可视黏膜发绀症状。
循环代偿明显——血液加快(因血液粘度↓),外周 血管扩张阻力减小,回心血量增多,心输出量增大。
教学内容 一、概述 (一)机体对氧的需要与供氧 氧是维持动物生命活动必不可少的物质,
若氧供应或利用不足,会导致缺氧,并迅速引 起一系列机能或代谢变化,甚至危及生命。如 人在静息状态下,需氧量250mlmin,一天耗 氧量为360L,而体内贮存氧仅1.5L,即使全部 利用也只够组织器官消耗4~6分钟,故人和动 物必须从外界摄取氧排出CO2这样才能维持正 常生命活动。此外体内的营养物质的氧化分解, 机体的能量来源等都离不开氧。 氧的供应——是一个复杂过程,包括与利用。
2、Hb失去携氧能力 亚硝酸盐、苯胺、磺胺类、CO中毒时:
⑴CO中毒——由于CO于Hb结合力比O2于Hb大300 倍;Hb-CO的离解度又比HbO2离解慢2100倍,故Hb失去 携氧能力。Hb-CO呈樱桃色。
由于损伤呼吸中枢,临床上常见呼吸困难,呼吸抑制。
⑵亚硝酸盐等中毒 血红素中的Fe+2 Fe+3。Hb变性形成MHb(高铁Hb)。 正常情况下,在细胞色素氧化酶作用下,Fe+2 Fe+3。
毫升数。它说明组织对氧的消耗量。动、静脉血 氧差变化取决于组织从单位容积血液内摄取氧多 少。由于各组织器官耗氧量不同,各器官动、静 脉血氧差很不相同,正常动脉混合静脉血氧差 约为6~8ml∕dl。
(二)影响氧弥散的因素 1、氧的张力 指血液和组织中PO2。 PO2由吸入氧到组织细胞的各运送阶 段中逐渐递减。 2、肺内影响氧弥散的因素 ⑴肺泡气与肺毛细血管血液中的PO2 差; ⑵弥散膜的通透性(肺泡呼吸膜); ⑶进行有效呼吸的肺泡表面积; ⑷肺血流量,血流量↑弥散量↑。
②静脉氧分压(PvO2),为40mmHg(⒌ 33KPa)。反映内呼吸状况。
⑵氧容量(oxygen binding eapacity, CO2max)为100ml血液中Hb为氧充分饱和时的 最大带氧量。
氧容量=1.34(ml/g)×Hb(g/dl) 取决于血液中Hb的质(与氧结合能力)和
量。血氧容量的大小反映血液携氧能力。正常 为20ml/dl。
机体组织器官出现氧供应不足, 或其利用氧的过程发生障碍。
第一节
缺氧的类型与特点
一、低张性缺氧(hypotonic hypoxia)
乏氧性缺氧、呼吸性缺氧。
(一)原因
主要是因为氧吸人不足(环境中PO2↓,肺 换气能力↓)
1、呼吸机能障碍
⑴上呼吸道阻塞:喉头水肿、肿瘤压迫等。
⑵肺脏疾病: 肺炎、肺水肿、肺气肿——
3、氧在血液中的状态 正常体温下,只有少数以物理溶解状 态(1.5%~2%)溶于血液中,大量的是与 Hb呈可逆性结合。 4、氧的运送与组织、器官的血流量 有关。 这受心输出量、血流速度、血流分布 等的影响。 5、HbO2的携氧能力、Hb的质量和数 量。
二、缺氧 由于对组织细胞的氧供应 不足,或组织利用氧能力↓,而 发生呼吸、循环等机能障碍和 物质代谢异常的一系列变化。
瘀血性缺氧(congestive hypoxia),是由于 静脉压升高,使血液回流受阻,导致毛细血管床 瘀血所致。