脑内出血的治疗进展

危险因素
第二位可导致原发性脑出血的原因是淀粉样血管
病，约占15%。
– 这种疾病的特点是在中小动脉和软脑膜有 -淀粉样蛋 这种疾病的特点是在中小动脉和软脑膜有 淀粉样蛋 白沉积，最终导致血管变脆。 白沉积，最终导致血管变脆。 – 临床征候群表现为老年患者，有认知功能减退病史， 临床征候群表现为老年患者，有认知功能减退病史， 患自发性脑叶出血。淀粉样血管病引起的ICH 较高血 患自发性脑叶出血。淀粉样血管病引起的 压性脑出血轻； 压性脑出血轻；一些非关键部位的脑叶出血的患者可 以没有症状。 以没有症状。 – 对于脑叶出血或可疑淀粉样血管病的患者每年再发脑 出血的可能性为5-15%，而对于慢性基线出血的患者运 出血的可能性为 ， 用梯度回波MRI 可发现再出血更为常见。 可发现再出血更为常见。 用梯度回波
表一：脑内继发出血原因
外伤 动静脉畸形 颅内血管瘤 凝血功能障碍 脑梗塞出血转换 静脉窦血栓 颅内新生物 海绵状血管瘤 硬脑膜动静脉楼 静脉血管瘤 可卡因和拟交感神经药物应用 中枢神经系统血管炎
危险因素
自发性ICH 有一些可干预的危险因素。高血压是
迄今为止最重要和普遍的危险因素，由此直接导 致的脑出血可占到60-70%。
危险因素
大量的酒精摄入和低胆固醇血症也可增加
原发性脑出血的患病风险。 很少的证据表明吸烟或应用抗血小板药物 为ICH 的危险因素。
临床表现
大约半数的自发性ICH 出现在基底节区，
1/3 出现在大脑半球，1/6 出现在脑干或小 脑。 40%的ICH 伴有脑室出血，可导致急性脑积 水、高颅压（ICP ），使好转的几率降低。
病理生理学
两个新的重要概念是： – 1、许多出血的增长和扩大延续至症状出血后 、 的几小时（这一过程被认为是早期血肿增长）； 的几小时（这一过程被认为是早期血肿增长）； – 2、出血后数天内的脑损伤和脑水肿是凝血酶 、 和凝固物降解产物引起的炎性反应导致的。 和凝固物降解产物引起的炎性反应导致的。
血压
有研究认为脑内出血后的血压越高，病情 有研究认为脑内出血后的血压越高，
就越重死亡率也越高。 就越重死亡率也越高。 尽快使平均动脉压降低能减少血肿的扩散， 尽快使平均动脉压降低能减少血肿的扩散， 但应维持足够的脑灌注压。 但应维持足够的脑灌注压。 发病 小时内通常会出现血压明显升高，应 发病6小时内通常会出现血压明显升高 小时内通常会出现血压明显升高， 当缓慢谨慎降压以避免脑灌注压的过度降 低从而产生血肿周围区域的缺血。 低从而产生血肿周围区域的缺血。
血肿周围的脑损伤
脑组织的损伤及肿胀会由于占位效应而引
起颅内压升高或脑疝形成，这是发病第一 天后神经系统情况恶化的主要原因 。 很多学者都认为发病后3 天是肿胀和水肿的 高峰期，但临床试验表明在脑出血发作当 天神经系统情况恶化的患者最多，以后是 逐渐减少的 。 CT 显示水肿和中线移位的程度在2 周内逐 渐进展，但与临床结局关系不大。
图 2:继发性脑出血常见原因的CT 线索（左）右侧额部靠近颅骨的硬膜下血 肿且血凝块中部与脑沟相连，提示出血破入蛛网膜下腔，此为大脑中动脉 动脉瘤的特点。（中）血肿内有液平，提示存在未凝固血液，高度提示凝 血功能障碍性出血。此患者是在进行心脏外科手术（为心肺分流术接受抗 凝治疗）时出血的。（右）左额叶外伤性挫伤，表现为对侧外伤出血，与 右顶骨区颅外软组织肿胀有关。右顶和双侧枕区脑沟内可见少量的蛛网膜 下腔出血。
诊断
血肿体积可在床边阅览头CT时运用ABC/2
（血肿的三维直径相乘再被2 除）的方法迅 速估计出 。 通过血管造影观察造影剂活动性渗出到血 肿中可帮助判断血肿的扩大 并提示预后不 良
图 1:一位48 岁女性患者早期高血压患者早期血肿扩大基线CT 扫描（左）提示 为一个中等量的右侧壳核出血。此时患者表现为昏迷和左侧偏瘫，当其病情 恶化为昏迷伴双侧去大脑体位后复查头CT （右）示血肿扩大并破入脑室、梗 阻性脑积水；24小时内宣布脑死亡。
– 慢性高血压可导致脑小穿支动脉变性、断裂和纤维素样坏死，从 慢性高血压可导致脑小穿支动脉变性、断裂和纤维素样坏死， 而最终导致自发性破裂。这些退行性改变通常出现在直径为100而最终导致自发性破裂。这些退行性改变通常出现在直径为 600 的中小动脉的末端。 的中小动脉的末端。 – 一些人已在血管破裂部位发现了小动脉的微动脉瘤 一些人已在血管破裂部位发现了小动脉的微动脉瘤(CharcotBouchard aneurysms)。 。 – 典型的高血压性 典型的高血压性ICH 发生在基底节（壳核、丘脑或尾状核）、桥 发生在基底节（壳核、丘脑或尾状核）、 ）、桥 小脑或深层白质。 脑、小脑或深层白质。 – 不进行抗高血压治疗可增加 不进行抗高血压治疗可增加ICH 的风险，而控制血压可降低患 的风险， ICH 的风险 – 对于高血压性脑出血，当血压控制良好的情况下，再出血的风险 对于高血压性脑出血，当血压控制良好的情况下， 可低至每年2% 可低至每年
– 在一项对有高血压病史且出血部位为典型的高 血压性脑出血部位（基底节、小脑或桥脑） 血压性脑出血部位（基底节、小脑或桥脑）的 患者进行研究结果没有发现血管畸形。然而， 患者进行研究结果没有发现血管畸形。然而， 血管造影却发现有65%的原发性脑室出血和非 血管造影却发现有 的原发性脑室出血和非 高血压脑叶出血的患者存在血管畸形。 高血压脑叶出血的患者存在血管畸形。
脑内出血的治疗进展
中国卒中培训中心 赵性泉
概 况
对脑内出血患者除了在专门的卒中单元或神经重
症监护室进行治疗,至今尚未发现可改善预后的特 症监护室进行治疗 至今尚未发现可改善预后的特 效治疗方法。 效治疗方法。 重组活化因子 重组活化因子VII (NovoSeven)的II 期临床试验证 的 对发病4 明，对发病 小时内脑内出血患者给予重组活化 因子VII 治疗可减少血肿扩大、死亡率和致残率； 治疗可减少血肿扩大、死亡率和致残率； 因子 III 期临床试验正在进行中。 期临床试验正在进行中。 辅助呼吸、降低血压、颅内压监测、渗透疗法、 辅助呼吸、降低血压、颅内压监测、渗透疗法、 控制体温、 控制体温、预防癫痫和营养支持是重症监护病房 中进行治疗的基础。 中进行治50%。死亡
病人中有半数死于症状发作后2 天内；然而 在发病第一个月后死亡的主要原因是继发 的并发症。 能够预示30 天及1 年死亡率的独立因素有： 脑内血肿体积，昏迷，高龄，脑室内出血， 幕下位置 。这5 项指标连同临床分级量表 （脑内出血量表）能够在入院时迅速估测 30 天时的死亡率（表2 ）
概 况
对所有脑室出血和急性脑积水且伴有昏睡和昏迷
的病人都应考虑进行脑室引流。 的病人都应考虑进行脑室引流。 最近的 最近的STICH 试验发现，对于大量的小脑出血 试验发现， 直径>3cm ）、较大量的脑叶出血、明显的中 ）、较大量的脑叶出血 较大量的脑叶出血、 （直径 线移位和神经功能状况迅速恶化的患者在72 线移位和神经功能状况迅速恶化的患者在 小时 内进行急诊外科血肿清除是无益的。 内进行急诊外科血肿清除是无益的。
临床表现
突发的局灶性神经功能缺损伴有临床高颅压
体症——如突发的意识障碍、头痛和呕吐， 这些表现通常提示诊断ICH。然而，这些症 状也可发生在急性缺血性卒中。因此，CT 和MRI 是确诊的重要手段。 活动中突发昏迷提示幕上的巨大血肿、血肿 累及脑干或间脑，或脑室出血导致的急性梗 阻性脑积水。
临床表现
表2 ICH预后评分
急诊治疗
气道管理
神经系统情况的恶化和意识障碍使患者丧
失正常的反射，不能维持气道通畅，在这 种情况下需要立即行气管插管及机械通气。 气道不通畅会导致误吸，低氧血症或高碳 酸血症，反过来使脑血管舒张颅内压升高。
气道管理
插管时可使用不升高颅内压的镇静药（如
异丙酚和依托米酯）和非去极化的神经肌 肉麻痹药物（如阿曲库铵和维库溴铵）。 开始呼吸次数和潮气量应当设置在维持二 氧化碳分压35mmHg的水平。应当避免过度 通气使二氧化碳分压低于28mmHg，因为这 可能会使血管过度收缩加重缺血。
引言
依据出血的原因不同可将ICH 分为原发性
和继发性。
– 原发性ICH 是指由自发性小动脉破裂或慢性高 原发性 血压、 血压、淀粉样血管病导致的小动脉损害引起的 出血。 出血。 – 继发性 继发性ICH 是指由外伤、动脉瘤破裂、血管畸 是指由外伤、动脉瘤破裂、 凝血功能障碍或其他原因引起的出血（ 形、凝血功能障碍或其他原因引起的出血（表 1）。 ）。
早期血肿扩大
早期血肿扩大在脑出血中是非常常见的，
而且与神经系统情况恶化和临床结局不佳 有关。 在一项里程碑式的前瞻性研究中，Brott 等 发现即使是在不存在凝血障碍的情况下， 有38%的脑内出血患者发病3 小时内的CT 显示血肿体积增加超过33%。
早期血肿扩大
更为重要的是，这些患者有2/3 的在基线扫
描1 小时内的CT 上就显示出明显的血肿扩 大，说明脑内出血是一动态过程。 早期血肿扩大最为广泛认同的危险因素是 从症状发作到基线CT 的时间，间隔时间越 短，血肿扩大的危险就越高。出血部位似 乎对血肿扩大并无影响。
早期血肿扩大
颅内出血急性期血肿扩大的机制仍不清楚。 – 颅内压的突然升高，局部组织的变形和剪切力， 脑组织正常解剖结构的破坏可以导致某些患者出 现多灶性出血，即原来出血处的周围出现了散在 的“卫星”出血灶，这样就造成了出血灶的扩大 。 – 周围脑组织的血管充血、静脉流出的减少，早期 的一过性缺血，血脑屏障的破坏，以及瞬间的局 部凝血障碍都可以造成血肿的扩大 。
血肿周围的脑损伤
减 轻
脑出血周围的缺血半暗带会引起继发
这 些 血 肿 形 成 后 的 继 发 性 炎 脑 治 损 伤 的 发 展 ， 疗 抗 使 促 会 许 或 说 假
性的神经元损伤以及细胞毒性水肿； 性的神经元损伤以及细胞毒性水肿； 抗凝剂，抗纤溶药物或凝血酶抑制剂 抗凝剂， 导致的脑出血其周围脑组织的水肿和 损伤较轻微； 损伤较轻微； 凝血酶和其 凝血 物的血 周围脑组织， 周围脑组织， 性 的 发 ； 细胞毒性物 及 性 的 化和 ， 酶的 导， 导， 细胞 ，血脑 的 。