进展性卒中
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进展性卒中相关因素分析
于 Ｆ Ｚ Ｂ进 展 组 为 ２ ０例 （ ４ ６ ． ５ １ ，非 进 展 组 为 ２ ０例 ｆ 占 ２ ９ ％） ，２组 有显著 差异 ＜ ０ ． ０ ５ ） 。 ２ 。 ５ 头 ＣＴ或 Ｍ ＲＩ Ｓ Ｉ Ｐ组 表现 为颞额 顶脑 叶梗死者 ６例 （ １ ３ ． ９ ５ ％） 表现 为额 顶 ，顶 枕额 颞 交界 区梗 死 者 １ ０例 （ ２ ３ ． ２ ６ ％） ，表 现为 额颞 等 大 面 积 梗 死 者 ７例 （ １ ６ ． ２ ８ ％） ，梗 死 部 位 于 侧脑 室 体 旁 ９例 （ ２ ０ ． ９ ３ ％） ，位 于脑 干者 ４例 ，基 底节 或多发 梗死 ７例 。而非 进 展组 中 ４ ２ 例（ ６ ０ ％） 位 于基底 节 多发梗 死 ，侧脑 室体 旁梗 死 ７例 ，脑叶梗 死 ６例 ，大面 积 ３例 ，脑干梗 死 １ １ 例。
世 界最新 医学信 息文摘 ２ ０ １ ３年第 １ ３卷第 １ ５ 期
・
２ ０ １
临床研 究
进展性卒 中相关 因素分析
高 明光
（ 宁陵县中医院 神经内科 ， 河南 商 丘 ４ ７ ６ ７ ０ ０ ）
摘要 ：目的 探讨进展性卒 中的临床特 点病 因及 意义。方法 将发病 ２ ４ ｈ内入 院治疗的 １ １ ２例脑梗死进行 分组 ，分析进 展 性卒 中患者的 临床表现 ， 并将其血压 、 血糖 、 血脂纤维蛋 白原 、 梗死部位 、 脑彩超 、 颈部彩超 结果与非进展组进行 比较。 结果 进展 性卒 中神经功能缺失症加重 以 ２ ４ ｈ内最 常见 ，高血压和糖尿病是进展性卒 中的重要原 因。纤维蛋 白增 高梗死 部位及血管狭 窄程度是进展性卒 中发 生的一 个重要原 因。结论 针对 可引起进展性卒 中的危险 因素进行干预可有效减 少
世 界最新 医学信 息文摘 ２ ０ １ ３年第 １ ３卷第 １ ５ 期
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２ ０ １
临床研 究
进展性卒 中相关 因素分析
高 明光
（ 宁陵县中医院 神经内科 ， 河南 商 丘 ４ ７ ６ ７ ０ ０ ）
摘要 ：目的 探讨进展性卒 中的临床特 点病 因及 意义。方法 将发病 ２ ４ ｈ内入 院治疗的 １ １ ２例脑梗死进行 分组 ，分析进 展 性卒 中患者的 临床表现 ， 并将其血压 、 血糖 、 血脂纤维蛋 白原 、 梗死部位 、 脑彩超 、 颈部彩超 结果与非进展组进行 比较。 结果 进展 性卒 中神经功能缺失症加重 以 ２ ４ ｈ内最 常见 ，高血压和糖尿病是进展性卒 中的重要原 因。纤维蛋 白增 高梗死 部位及血管狭 窄程度是进展性卒 中发 生的一 个重要原 因。结论 针对 可引起进展性卒 中的危险 因素进行干预可有效减 少
进展性脑卒中危险因素临床分析
原、 血胆固醇 、 体温 、 白细胞 、 Ｃ 血 Ｔ Ｄ及颈 部血 管超声结 果 ， 量 计
对这些患者 的血压 控制要特别 注意。参 照国外经验 ， 如平均动
脉压 高于 １０ｎ ｎＨ 或收缩压高于 ２０ｎ ｎＨ ， ３ ｌ ｇ ｌ ２ ｌ ｇ 建议谨慎使用降 ｌ 压药 和扩血管药 。可见在卒 中早期 ， 维持适当的血压十分必要 。 Ｃｒｌ ｅｉ ｌ ｅ ｏ的研究也提示早期血压下降正是肢体瘫痪加重 的重要原 因。本组 资料也显示了进展组 的收缩压明显低 于非进展组。本
②经头 部 ｃ 扫描证实 ； Ｔ ③发 病后 １ 内病 情进行 性加 重。对 周
照组 ： 随机抽取同期住 院治疗 、 诊断 明确 的非进 展性脑 梗死 患 者８ ０例 ， ３ 男 ７例 ， ４ 女 ３例， 均 年龄 （ ５±９ 岁。两组 均行 平 ５ ）
Ｔ Ｄ及 颈部血 管 超声检 查 。两组 性 别 、 龄差异 无统 计学 意 Ｃ 年 义， 具有可比性。 １２ 观察指 标 ： 两组病 人 的病史 、 压 、 ． 对 血 血糖 、 纤 维蛋 白 血
可溶性 （ Ｃ Ｍ ） ｓ Ａ １含量均增加 ， Ｉ 并引起广泛的微血管损伤 ， 导致糖
尿病患者发生腔隙性脑 梗死 ， 而脑组 织缺血反过来进 一步促进 ＩＡ 的表达 ， Ｃ Ｍ１ 形成恶性循环 、 最终导致卒 中进展 ＿ 。长期 高血 ４ 压或应激状态下的高血压都使脑循 环 、 脑灌注改变 ， 特别是 当入 院时血压高， 由于医源性 的不合理 应用降压药物致血 压降得过 低， 造成脑灌注不足 ， 流淤滞 ， 血 使脑梗死进行性 加重 。文献报 道发病 ３ ６ｈ时内 ， 随着收缩压的增高 ， 中进展的风险也会相应 卒 下降 。长期高血压患 者脑 血流 自动调 节所需 血压上 限移至 １５～１５ｒｎＨ ， ４ ７ ｉ ｇ 甚至可达 １５ｌｎＨ ａ ７ ｔ ｇ以上 ， ｎ 长期高血压 和明显 动脉硬化者最低耐受压 常与 自动调 节所需血 压上 限一致 ， 因此
进展性卒中的相关危险因素分析
１ １ 一般资料 ： 取 ２ ０ ． 选 ０５年 １ ～ ０ ０年 １月 我院收 治的 月 ２１
３ ８例进 展性卒中患者 ， 经头颅 Ｃ Ｔ或 Ｍ Ｉ Ｒ 证实 ， 所有 患者均符 合全 国第 四届脑血 管病学 术会议 诊断标 准 ， 且发病 １周 内病
情进行性 加重 。其 中男 ２ ９例 ， ９例 ， 女 年龄 ４ ｏ一７ ８岁 ， 平 均（ ４３±１． ） ； ５． ３ ２ 岁 选择同期住 院的非进展 性的卒 中 ３ ８例患 者作 为对 照组 ， 中男 ２ 其 ７例 ， １ ， 女 １例 年龄 ３ ７ ９～ ９岁 ， 平均 （ ５６±１． ） ； 组患 者 的性 别 、 ５． ４１岁 两 年龄 等 资料经 统计 学分
果： 经统 计学分析 ， 两组脑卒 中患者高血压 、 高血糖及 颈 内动脉 狭窄等 因素 比较 ， 差异 有统计 学意 义 （ ０ ０ ） Ｐ＜ ． ５ 。平均 动脉压 增
高 ， 尿病病程延长 ， 内动脉狭窄程度增大均是进展性脑卒中的相关 危险 因素 。结论 ： 糖 颈 导致进 展性卒 中发生 的主要危 险因素有 高血压 、 高血糖 、 内动脉狭窄等 ， 颈 及时 了解这些危险 因素对于患者的治疗及预后 均有非常重要的意义 ， 可以最大 限度降低患者 还 的发病率 和死 亡率 。
［ 关键词］ 进展性卒 中； 相关 ； 险因素 危 进展性卒 中（ｔ ｋ ｒ ｒｓｉ ，Ｉ ） ｓｏｅｉ ｐｏ ｅｓ ｎ ＳＰ 的发病率 占卒 中患 ｒ ｎ ｇ ｏ
者的 １． ％ ～４ ， ％左 右 ， ２Ｏ ２０ 且致 残率 、 死亡 率 均较 一般 卒 中 高， 是脑血管疾病 中最 为难治 的一类 … 。为 了进一 步探讨 与 进 展性 卒 中发病 相 关 的危 险 因素 ， 将我 院近年 来 收治 的 现 ３ ８例进展性卒 中患者 的临床资料分析报告如下 。
进展性脑卒中的研究进展
进展性脑卒中的研究进展进展性卒中是指缺血性卒中发病后神经功能缺失症状在一段时间内呈渐进性加重。
美国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）减少3 分以上定义为进展性脑卒中[1]。
早期进展性脑卒中为发病2 天内症状仍逐渐进展者，迟发型进展性脑卒中为发病3-7天内神经系统症状和体征仍逐渐进展者[2]。
其发病率国内外报道不尽相同，从12％～42％均有报道。
[3]另外，各种缺血性卒中亚型的进展性卒中的发病率也不相同，王冬冬、高政等对256例脑卒中患者进行牛津郡社区卒中项目分型后分析[4]发现完全性前循环梗死型进展发病率最高(38.2％)，其次为腔隙性梗死型，然后是后循环梗死型，最低的为部分前循环梗死型，与Hideaki的研究结果一致[5]，有关进展性卒中的发病机制尚不清楚，也缺乏可靠的早期预测指标，也没有有效的预防和治疗措施。
现就近年来进展性脑卒中的相关研究进展做一综述。
1 进展性脑卒中的相关因素及机制1.1 发热及感染脑卒中后24 小时内体温升高可明显加重脑损害，可视为梗死体积和神经功能缺损加重的独立预测因素，而72小时内出现高热也显著增加病死率[6]。
动物实验也证实，高温可加速半暗带组织发展成梗死灶，以闭塞后4小时最为明显，显著缩短了有效治疗时间窗。
感染作为心脑血管病的危险因素已成为近年研究的热点。
其机制是感染导致凝血功能亢进、血管内皮功能紊乱、粥样硬化斑块不稳定性增高和促动脉粥样硬化形成[2]。
1.2 血压发病36小时内，收缩压每增高2.15kPa，脑卒中进展的风险下降0.166[7]。
早期血压下降是肢体瘫痪症状加重的重要原因。
王保爱[8]观察发现紧急降血压导致神经功能恶化，可有迅速升高血压而逆转。
缺血半暗带并不完全是一个解剖学区域额，更主要是一个血流动力学过程[9]。
1.3 血糖卒中后早期高血糖，尤其应激性血糖升高，可使半暗带组织存活减少，而加重脑损伤其机制可能是高血糖促进氧化，产生氧自由基，抑制内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障。
进展性卒中
• 感染和脑缺血本身引起的炎症反应 在脑卒中的进展中起着重要作用。 作为炎症反应标志的C-反应蛋白 (CRP)的增高比低密度脂蛋白胆固 醇的增高与心脑管病发作的关系更 为密切，C-反应蛋白可作为进展性 脑卒中的预警指标。
高血糖症
高血糖的原因： ①既往有糖尿病 ②应激性血糖升高 ③医源性血糖升高
• 高血糖是脑血管病的一个重要危险因素 ，也是进展性卒中的主要危险因素。 • 长期糖尿病使脑血管弥散性改变，动脉 弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖 症又出现血浆黏度改变，纤维蛋白原增 加，红细胞变形能力减退，都可影响脑 微循环灌注，使脑梗死加重。
血管内治疗技术
• 单纯球囊扩张术
• 支架置入术球囊扩张支架 • 药物洗脱支架
• 自膨式球囊支架系统
• 单纯球囊扩张成形术存在很多缺 陷仅在治疗一些比较稳定的病变 时是相对安全的。 • 支架置入术球囊扩张支架相对于 单纯球囊扩张术而言，球囊扩张 支架显著降低了血管夹层的风险 ，同时能够有效地防止血管的弹 性回缩，降低了即刻狭窄率.
感染
进展性卒中
• 近来感染在卒中进展过程中的作用引人 注意,尤其是单纯疱疹病毒、巨细胞病毒 。其在自然界广泛存在,正常人群中自然 感染率高。
• 卒中后,病人免疫功能下降,潜伏在动脉内 膜、平滑肌内的病毒被激活,致凝血功能 亢进;血管内皮功能紊乱或损伤,氧自由基 增多，加速动脉粥样硬化进展,导致动脉 进一步狭窄或闭塞。
• 不稳定斑块发生破裂、出血、血栓增大 ，导致高度狭窄血管发生闭塞。
• 脑动脉管腔狭窄可导致病变远端动脉灌 注压降低，且易受血压波动影响。尤其 以分水岭区更甚。动脉狭窄(<50％)通过 侧支循环得到代偿供血，可不出现临床 症状；当狭窄严重(>70％)或某种原因血 压过低时，狭窄远端动脉灌注压进一步 降低，导致分水岭区供血不足，形成边 缘带梗死或低灌注性梗死。而分水岭区 卒中是进展性卒中最重要的类型，是进 展性卒中最重要的预测指标之一。
进展性卒中的危险性分析
进展性卒中的危险性分析摘要：进展性卒中（stroke in progression，sip），是指发病后神经功能缺损症状持续进展，临床常规处理难以逆转其病程，致残率、死亡率均较高的一类难治性脑血管疾病。
本文对我院近年来收治的进展性卒中患者的临床资料进行分析，旨在探讨与进展性卒中发病相关的危险因素，报告如下。
关键词：进展性卒中相关危险因素【中图分类号】r4 【文献标识码】b 【文章编号】1671-8801（2013）06-0206-021 导致因素1.1 脑部因素。
进展性脑卒中进展的脑部因素主要是脑血栓形成过程在继续，缺血半暗带渐进性低灌流，导致梗死灶体积扩大和脑水肿。
1.2 脑外因素。
1.2.1 血压升高和高血压。
sip的高血压患者高血压的比例较高，并有高血压持续时间较长，脉压小的特点。
有人指出，入院时80%的中风患者血压明显增高，中风患者与儿茶酚胺升高有关。
但随后2周血压下降。
引起患者早期血压下降的原因，一个血管调节功能发生障碍，二是不恰当的降压治疗。
早期血压下降原因是进展性脑卒中的主要原因[1]。
血压下降后致的机制可能是在脑动脉硬化的基础上尤其是大血管病变可导致狭窄端血流灌注下降，在侧枝循环不良的部位发生梗死。
虽然有些高血压患者血压很高，但血压略有下降症状就增加，特别脉压差小的患者血液动力学机制加重了半暗带区的缺血，从而进一步发展为进展性脑卒中[2]。
高血压病是中风最重要的危险因素和基本病因，收缩压或（和）舒张压增高都是各类中风的危险因素。
中风的危险度与血压高度呈线性关系。
有高血压史者脑卒中危险增高13～24倍。
控制舒张压（和收缩压）可显著降低中风的发病率[3]。
1.2.2 糖尿病和血糖升高。
高血糖，一是过去有糖尿病，二是应激性高血糖。
高血糖为脑血管疾病的重要因素，糖尿病可导致或加重脑梗死已被大多数学者所接受。
高渗状态，尤其是血糖升高对脑梗死有更大的影响。
研究报告指出，糖尿病的进展增加了19倍进展性脑卒中的风险。
进展性脑卒中相关因素的进一步探讨
早期血压 常呈代 偿性 升 高 ， 提 高 脑灌 注 压 是一 种 应激 反应 ， 以 导致 狭 窄远 端 血 流 灌 注 减 少 ， 别 是 在 侧 支 循 环 不 良的 情 况下 ， 特
导 陈 对 组 织 有 保 护 作 用 。若 对 缺 血 性 卒 中 患 者 采 取 降 压 治 疗 ， 血 缺血 半 暗带 可 出 现渐 进 性 低 灌 流 ， 致 梗 死 灶 体 积 扩 大 ， 黔 妹 让 等 ｌ观 察 发 现 ， 展 性 脑 卒 中 患 者 合 并 颈 内 动 脉 粥样 斑块 的 比例 ＿ ９ 进 压 降 至 正 常 水 平 时 ， 而 使 脑 缺 血 性 损 害 加 重 。 特 别 是 那 些 原 反
高血 压 、 血糖症 、 脉狭窄等高危因素。 高 动
１ 高 血 压 因素
理 能 力 下 降 的 独 立 危 险 因 索 ， 糖 尿病 史 的 急性 脑梗 死 患 者 发 病 无 时应激性血糖升高 ， 其梗 死程 度 比 有糖 尿病 史 者 更严 重 。 国 内 曲
＿ ６ ． ８ｍｍｏ ｉ发 生 病 情 恶 化 和 死 ｌ ／ 当 缺 血 性 脑 卒 中发 生 时 ， 于 缺 血 的 脑 组 织 部 分 或 完 全 丧 东 锋 ｌ 报 道 血 糖 水 平 每 升 高 ２ ７ 由 失 脑 血 流 量 的 自动 调 节 机 制 ， 缺 血 区 的 脑 血 流 几 乎 完 全 依 赖 该 亡 的 病 人 的 压 力 另 糖
大 不 动 脉 血 压 来 维 持 脑 灌 注 。 加 上 大 部 分 脑 缺 血 卒 中 病 人 有 高 血 感 受 器 受 到 损 害 ， 脑 的 自动 功 能 失 灵 ， 能 代 偿 脑 灌 注 压 的 改 压 史 。其 动 脉 血 压 的 基 线 较 高 ， 血 流 自 动 调 节 范 围 比 较 狭 脑 窄。多数缺血性 卒 中患 者 中 ， 者 于发 病数 小 时 内血 压 升高 ， 患 变 ， 糖 尿病 常 继发 直立 性 低 血压 ， 果 导 致 脑 血 流 量 下 降 ， 而 且 结 从 加重脑损害 。
导 陈 对 组 织 有 保 护 作 用 。若 对 缺 血 性 卒 中 患 者 采 取 降 压 治 疗 ， 血 缺血 半 暗带 可 出 现渐 进 性 低 灌 流 ， 致 梗 死 灶 体 积 扩 大 ， 黔 妹 让 等 ｌ观 察 发 现 ， 展 性 脑 卒 中 患 者 合 并 颈 内 动 脉 粥样 斑块 的 比例 ＿ ９ 进 压 降 至 正 常 水 平 时 ， 而 使 脑 缺 血 性 损 害 加 重 。 特 别 是 那 些 原 反
高血 压 、 血糖症 、 脉狭窄等高危因素。 高 动
１ 高 血 压 因素
理 能 力 下 降 的 独 立 危 险 因 索 ， 糖 尿病 史 的 急性 脑梗 死 患 者 发 病 无 时应激性血糖升高 ， 其梗 死程 度 比 有糖 尿病 史 者 更严 重 。 国 内 曲
＿ ６ ． ８ｍｍｏ ｉ发 生 病 情 恶 化 和 死 ｌ ／ 当 缺 血 性 脑 卒 中发 生 时 ， 于 缺 血 的 脑 组 织 部 分 或 完 全 丧 东 锋 ｌ 报 道 血 糖 水 平 每 升 高 ２ ７ 由 失 脑 血 流 量 的 自动 调 节 机 制 ， 缺 血 区 的 脑 血 流 几 乎 完 全 依 赖 该 亡 的 病 人 的 压 力 另 糖
大 不 动 脉 血 压 来 维 持 脑 灌 注 。 加 上 大 部 分 脑 缺 血 卒 中 病 人 有 高 血 感 受 器 受 到 损 害 ， 脑 的 自动 功 能 失 灵 ， 能 代 偿 脑 灌 注 压 的 改 压 史 。其 动 脉 血 压 的 基 线 较 高 ， 血 流 自 动 调 节 范 围 比 较 狭 脑 窄。多数缺血性 卒 中患 者 中 ， 者 于发 病数 小 时 内血 压 升高 ， 患 变 ， 糖 尿病 常 继发 直立 性 低 血压 ， 果 导 致 脑 血 流 量 下 降 ， 而 且 结 从 加重脑损害 。
进展性脑卒中的研究进展
而 好 转 ，目前 大 多 数 学 者 均 认 同早 期 降 压 慎 重 的 观点 。 １．３ 发 热 研 究认 为 卒 中后 ２４ｈ内发 热 是 卒 中 预后 不 良 的独 立 危 险 因 素之 一 ，体 温 每 升 高 １℃ ，早 期 神 经 功 能 恶 化 的相 对 危 险性 升高 ８．２倍 ，感 染 或 非 感 染 因 素 引 起 的 发 热 造 成 的 炎 性 细 胞 因子增 加可通过 级联 反应进 一步加 重脑 神经 损害 Ｊ。发 热 引起 卒中进展 的机制可能是由于发热加 重缺血局部 酸 中毒 ，使 乳酸堆积 ，影响缺 血半 暗带组织 细胞存 活 ，还可 增加 兴奋性 神 经递质释放 ，进 一步促进 神经 细胞坏死 。高卓等 主要 观察 肺 感染性发热尤其是 下丘脑 受 累导致 的中枢性 发热对 卒 中进 展 的影响 ，结 果表 明发热可使卒 中进展 的可能性增 大。体 温升高 可 通 过 多 种 途 径 引起 神 经 功 能 恶 化 ｌ８］：① 加 重 蛋 白经 血 脑 屏 障 微血管外渗现象 ；② 增加兴 奋性神 经递 质的释 放 ；③引 起皮质 椎 体 细 胞 蛋 白 水 解 ；④ 促 进 缺 血 神 经 元 去 极 化 ；⑤ 加 重 脑 组 织 内 酸 中毒 ；⑥ 加 重 脑 缺 血 造 成 的钙 及 钙 离 子 依 赖 性 蛋 白激 酶
第 ３４卷 第 １期 ２０１２年 ２月
右 江 民族 医学 院学 报 Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｙｏｕｊ ｉａｎｇ Ｍ ｅｄｉｃａｌ Ｕ ｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ｆｏｒ Ｎａｔｉｏｎａｌｉｔｉｅｓ
Ｖｏ１．３４ Ｎ ｏ．１ Ｆｅｂ．２０１２
进展 性脑 卒 中的研 究 进展
李 海 华 （广 西扶 绥县 人 民医院 神经 内科 ，广 西 扶绥 ５３２１００ Ｅ—ｍａｉｌ：ｌｉｓｉｒ９４０４７＠ １６３．ｃｏｒ ｎ）
第 ３４卷 第 １期 ２０１２年 ２月
右 江 民族 医学 院学 报 Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｙｏｕｊ ｉａｎｇ Ｍ ｅｄｉｃａｌ Ｕ ｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ｆｏｒ Ｎａｔｉｏｎａｌｉｔｉｅｓ
Ｖｏ１．３４ Ｎ ｏ．１ Ｆｅｂ．２０１２
进展 性脑 卒 中的研 究 进展
李 海 华 （广 西扶 绥县 人 民医院 神经 内科 ，广 西 扶绥 ５３２１００ Ｅ—ｍａｉｌ：ｌｉｓｉｒ９４０４７＠ １６３．ｃｏｒ ｎ）
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SIP危险因素
3、感染 卒中发病后最初24h内的高热，即使体温轻 度增高，也是预后不良和早期神经功能恶化的 重要预测因素。有研究证实，高温可加重脑梗 死的神经功能缺损症状，造成梗死面积的扩大、 影响病人的预后，体温每升高1℃，早期神经 功能恶化的相对危险度就会增高82倍。另外， 动物实验亦表明，若体温达40℃，脑梗死体积 将增大3倍。
SIP处理
③东菱迪芙（巴曲酶，Batroxobin ） 10BU加入0.9％NS 250ml，ivdrip, qd， 20-30滴/分；以后隔日5BU，连续2次， 共20BU,（纤维蛋白原低于0.8g/L时应 停用，降纤治疗无效时可继续抗凝治疗， 但应警惕出血）
SIP危险因素
再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥 散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌 注减少，同时高血糖症易出现血粘度改 变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力 减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死 加重。
SIP危险因素
另外，近年来的国内外有关研究还发现，在 超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘 附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘 附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛 SICAM 的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生， 而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来 会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性 循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生， 这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。
SIP处理
越来越多的证据表明，通过处理全身 循环增加脑血流可能有治疗价值，能够 限制脑缺血的发展。研究证明，用药物 升高血压，扩充实验动物和人的血容量， 可限制脑梗死体积，尤其对进展性腔隙 性梗死患者更为有效。
SIP处理
2、血压管理 重视急性脑梗死后的血压管理，合理调整血压， 对防治SIP的发生和发展有重要意义。中华医学 会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中 1998 患者处理建议》中指出，急性脑梗死患者要慎用 降压药。参照国外经验，只有平均动脉压（平均 （ 动 脉 压 = （ 收 缩 压 + 舒 张 压 ） ×2÷3 ） >130mmHg ，或 收缩压>220mmHg、舒张 压 >120mmHg时，可予缓慢降压处理。
SIP诊断标准
①脑缺血所致的局限性神经系统症状和 体征在发病后6h至2w内仍在逐渐加重 ②头颅CT检查排除脑出血； ③除外TIA、RIND及脑栓塞。
SIP预测因素
1、神经功能的变化 发病时神经功能缺损程度对病情进展 有一定影响，神经功能缺损越严重，发 展为SIP的机会越大，尤其是发病晚期病 情进展多与神经功能缺损有关，其机制 多与水肿、代谢及电解质紊乱及全身状 态有关。
SIห้องสมุดไป่ตู้预测因素
3、生化指标的改变 ①血糖和血浆纤维蛋白水平增高易出现神 经功能恶化。 ②血浆和CSF谷氨酸水平增高（分别大于 200µmol/L，8.2 mol/L）易出现神经功 能恶化。 ③血浆铁蛋白水平增高（大于285ng/ml） 易出现神经功能恶化。
SIP处理
1、增加脑血流量 血流量的改善可通过两大途径实现，即开放 动脉或通过全身治疗的方法来增加侧支循环血 流。开放动脉可以通过机械方法，如手术和血 管成形术和（或）血管内支架置入术，或溶栓 实现。然而，许多动脉不能开放或由于闭塞时 间过长，以至重新开放而导致再灌注出血和水 肿等并发症的高发生率。
SIP发病机制
SIP的发病机制复杂，可能涉及如下环节： ①原发动脉部位血栓蔓延加大产生新的狭窄或使 原有狭窄的血管产生闭塞，或侧支循环消失； ②原发梗塞区脑水肿扩散加重神经功能缺损程度； ③血压降低，引起低灌注压致梗塞面积扩大；
SIP发病机制
④全身状况：包括心肺功能、感染、水 电解质或酸碱平衡改变均可干扰脑代谢 导致神经功能缺损加重； ⑤缺血性脑损伤后的兴奋性氨基酸、氧 自由基在后期神经功能缺损加重方面均 可能起一定的作用。
SIP处理
6、其它治疗 为了防止血栓进一步扩大，一些患者可给予 抗血小板、抗凝或降纤等药物治疗。 ①奥扎格雷钠（血栓素合成酶抑制剂）80mg 80mg 加入0.9％NS，250ml，ivdrip，bid,疗程7-14 天。 ②肝素 100mg加入5％葡萄糖或0.85％生理 盐水500mL内，10-20滴/min， ivdrip；或选用 低分子肝素5000IU, 腹部脐旁皮下注射,q12h ， 疗程7-10天。
SIP危险因素
脑卒中急性期并发的感染以肺部感染居 多，而且有研究显示进展性脑卒中与肺部 感染有明显关系。急性肺部感染可引起的 患者体温升高及白细胞增加，造成脑组织 损伤加重，使脑卒中病情恶化，导致恶性 循环的形成。
SIP危险因素
另有研究表明白细胞行为特征（如变形、 聚集、粘附等）强于红细胞，在微血管内 白细胞轻度的流变学改变即可引起微循环 障碍；此外，在白细胞粘附、聚集过程中 可伴随释放自由基，水解酶等有害物质， 并且与血管内皮损伤过程、血小板聚集过 程密切相关，造成进行性脑损伤。
SIP处理
2001年第五届国际卒中会议提出，急性脑卒 中时，由于脑缺血区的损害，可以影响脑血流 的自由调节，血压急骤波动或升高均可影响脑 的灌注压。因此，血压应维持在21.3～ 21.3 24/12～14kPa（160～180/90～105mmHg）。 目前国内掌握的原则基本是：急性脑梗死尤其 在发病1周内，收缩压>24kPa（180mmHg） 或平均动脉压≥17kPa（130mmHg）时，可考 虑降压治疗。
SIP危险因素
SIP的危险因素和发生发展过程较为复 杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同 时间和空间上发挥不同作用所产生的多 样状态的组合。
SIP危险因素
1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险 因素，能够导致或加重脑梗死已为多数 学者所接受。首先，高血糖能够促进氧 化应激反应，增加氧自由基的产生，抑 制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏 障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗 死症状。
SIP危险因素
另外，动态血压监测证实，急性脑卒 中后开始24小时血压波动明显，1周左右 大部分患者的血压能够自然回落到正常 范围。故高血压脑卒中患者即使不作降 血压处理，一段时间后大多数也会自然 恢复到发病前的水平。
SIP危险因素
在一定动脉压范围内，脑血流量可自动调节，主 要与动脉灌注压即动脉平均压有关，正常人脑血流 量自动调节的上线为平均动脉压140mmHg，下线 为平均动脉压60mmHg。而长期高血压患者脑血流 量 的 自 动 调 节 上 限 则 上 移 到 平 均 动 脉 压 180 ～ 200mmHg，有时甚至可达250mmHg以上；下线可 上移到平均动脉压80 ～ 100mmHg。长期高血压 与明显动脉硬化者最低耐受压常常与自动调节下限 一致，所以对这些患者血压的控制要特别注意，因 为血压只要较平时降低30%，有时是血压快速降至 正常水平，脑血管的自动调节能力就会受到影响， 以至引起脑血流量减少，进而导致脑梗死加重。
SIP预测因素
2、神经影像的变化 ①影像学检查病灶显示越早越易出现SIP（动脉 主干闭塞、侧枝循环不良或无侧枝循环可导致 CT片上早期低密度影的快速形成） ； ②侧脑室旁和分水岭区梗死灶易出现SIP； ③早期CT扫描显示皮质或皮质下小斑片状低密度 影及存在占位效应者易出现SIP； ④MRA/DSA显示颅内或颅外大血管和主干分支的 狭窄、闭塞易形成SIP。
SIP处理
降压时不可过速、过低，2h内降压幅度 不超过25％，使血压在2～10h内缓慢下 降，通常降至19.9～21.3/12.0～13.3kPa （150～160/90～100mmHg）为宜。但 对于脉压差小或大血管病变致远端低灌 注者要慎重降压。
SIP处理
3、防治发热性疾病 积极防治各种发热性疾病对减少SIP的发生 具有重要意义。肺部感染为最常见的发热性疾 病之一，多为变形杆菌、大肠杆菌及绿脓杆菌 等，故应首选对革兰阴性杆菌和变形杆菌敏感 的抗生素，进行针对性治疗。急性脑卒中早期， 积极预防肺部感染是提高救治成功率的关键手 段，对已并发肺部感染的患者，应进行有效控 制，以便降低脑卒中可能加重的发生率。
SIP处理
4、治疗高血糖症 进展性脑卒中高血糖的治疗，可使用胰岛素 静注或皮下注射。临床多采用血糖监测进行胰 岛素使用剂量的调整。对血糖>14 mmol/L的 患者，宜采用小剂量普通胰岛素，50U加入 500mml NS，以1ml/min持续静滴，每2h测血 糖 一 次 以 调 整 胰 岛 素 用 量 ； 对 血 糖 小 于 14 mmol/L的患者，可用5%GS按3-4g糖对1U普通 胰岛素的比例加胰岛素滴注；
SIP危险因素
2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进 展性卒中的重要原因。引起血压下降的 原因可能为：①不适当的降压治疗；② 发病后血管调节功能障碍。
SIP危险因素
血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动 脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭 窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的 部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高， 但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差 小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血， 从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血 管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。
SIP危险因素
有关的临床研究也证实了上述观点，发 现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对 照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内 动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外 SIP 血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿 病有关；并且现已有证据表明高血压或 糖尿病以及两种病变共存的患者合 并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人 为高。
SIP处理
如患者能够进食，可结合餐前皮下注 射胰岛素的方法来控制血糖。一般应把 血糖控制在空腹7.0mmol/L左右，餐后 2h 9.0mmol/L左右为宜。但降糖速度不 能 过 快 ， 一 般 控 制 在 每 h 下 降 3.3— 5 .6mmol/L为宜。
SIP处理