窦性心动过缓

窦性心动过缓窦性心动过缓(sinus bradycardia)是窦房结自律性降低所致的窦性心律失常，其频率在60次/min以下。

窦性心动过缓 - 流行病学缓慢性的窦性心律失常通常无症状，并可能是生理性的而不是窦房结功能不良，所以不可能统计出不同人群中窦性心动过缓的发生率。

一项Illinois大学对50名年轻男性和女性的研究得出的结论，24%的男性和8%女性在睡眠中心率低于50dpm(女性平均、最高和最低的清醒和睡眠心率高于男性) 。

窦性心动过缓 - 病因1.心外病因大多通过神经(主要为迷走神经兴奋)、体液机制经心脏外神经而起作用，或是直接作用于窦房结而引起窦性心动过缓。

(1)生理性：在正常睡眠时例如：在午间及夜间睡眠时，由于迷走神经张力增高可出现窦性心动过缓，心率可在50次/min左右，个别可在40次/min左右。

运动员白昼可在50次/mi n左右，夜间个别可低至38次/min左右。

体力劳动者也常出现窦性心动过缓。

可见于年轻人及老年人。

(2)迷走神经中枢兴奋性增高所致：如脑膜炎、脑出血、脑肿瘤、脑炎脑外伤等引起的颅内压升高黄疸、神经官能症、血管抑制性虚脱及精神分裂症等，导致迷走神经兴奋，使窦房结自律性降低而发生窦性心动过缓。

(3)反射性迷走神经兴奋：如压迫眼球、按压颈动脉窦、刺激咽部、恶心呕吐、屏气、吞咽、剧烈咳嗽、忧虑做Valsalva动作Muller动作时也可见于胃扩张肠梗阻、泌尿系结石、胆结石等疾患，可引起反射性迷走神经兴奋诱发窦性心动过缓。

(4)代谢降低：如低温、重度营养不良恶病质脑垂体功能低下、甲状腺功能减低症等。

(5)药物所致：某些药物可使迷走神经兴奋性增高或直接抑制窦房结功能而引起窦性心动过缓，如利舍平、降压灵、胍乙啶等降血压药物，β受体阻滞药、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、苯妥英钠、镇静药、新斯的明及麻醉药物等。

(6)某些传染病的极期或恢复期：如伤寒、白喉、流感等。

(7)电解质紊乱：高钾血症、尿毒症或血液酸碱度改变者。

(8)消化性溃疡合并窦性心动过缓：消化性溃疡在发病机制中，胃酸的分泌物主要受迷走神经张力控制，当其兴奋性增高时可引起窦性心动过缓。

(9)家族性窦性心动过缓。

心外因素所致的窦性心动过缓，绝大多数伴有迷走神经亢进现象是神经性的，心率不甚稳定。

当自主神经张力改变时，如深呼吸、运动、注射阿托品等后常有心率的变化，P-R间期可略有延长。

2.窦房结功能受损指由窦房结受损(如炎症、缺血、中毒或退行性变的损害等)而引起的窦性心动过缓。

此外，可见于心肌受损如心肌炎、心包炎、心内膜炎、心肌病、心肌梗死、心肌硬化等。

也可能为一过性的窦房结炎症、缺血及中毒性损害所致。

3.急性心肌梗死窦性心动过缓的发生率为20%～40%，在急性心肌梗死发病早期发生率最高(特别是下壁梗死)窦性心动过缓 - 发病机制窦性心动过缓的发生系由于窦房结起搏细胞4相上升速度减慢、最大舒张期电位负值增大阈电位水平上移等，使窦房结自律性强度降低所致。

窦性心动过缓 - 临床表现多数窦性心动过缓，尤其是神经性因素(迷走神经张力增高)所致者心率在40～60次/min，由于血流动力学改变不大，所以可无症状．也无重要的临床意义。

如果不是显著的窦性心动过缓，则心动过缓另一方面的意义是可减少心肌耗氧量，增加心肌休息时间心室充盈良好，因此心脏每搏输出量增加可代偿心率减少，故每分钟的心排血量并无减少。

但当心率持续而显著减慢，心脏的每搏输出量又不能增大时，每分钟的心排血量即减少，冠状动脉、脑动脉及肾动脉的血流量减少，可表现气短、疲劳、头晕、胸闷等症状，严重时可出现晕厥，冠心病患者可出现心绞痛。

这多见于器质性心脏病。

心率持续而显著减慢还使室性异位节律易于产生，器质性心脏病患者，尤其是急性心肌梗死患者容易发生因为急性心肌梗死时细胞外液的钾离子浓度增高，细胞膜电位负值减少，心室异位起搏点易于发生自动舒张期除极，易于发生室性期前收缩或室性心动过速由于心动过缓心肌细胞复极的时间不一致，相邻细胞间电位不等而易产生电位差，这也可引发异位心律。

并发症：如心动过缓心室率过于缓慢同时有器质性心脏病基础时，可出现头晕、晕厥、心绞痛等并发症。

窦性心动过缓 - 诊断1.窦性P波频率＜60次/min，一般不低于40次/min24h动态心电图窦性心搏＜8万次。

2.P-R间期 0.12～0.25s。

3.QRS波正常。

鉴别诊断：1.二度窦房阻滞当发生2∶13∶1窦房阻滞时，心率很慢，类似窦性心动过缓。

两者可依据下列方法鉴别，经阿托品注射或体力活动后(可做蹲下、起来运动)，窦性心动过缓者的窦性心率可逐渐加快，其增快的心率与原有心率不成倍数关系；而窦房阻滞者心率可突然增加一倍或成倍增加窦房阻滞消失。

2.未下传的房性期前收缩二联律未下传的房性期前收缩P′波，一般是较易识别的。

值当P′波重叠于T波上不易分辨时可被误认为窦性心动过缓。

其鉴别点为：(1)仔细观察可发现TP′混合波与其他T波的形态是不同的。

(2)可从T波低平的导联上寻找未下传的P′波。

(3)心电图描记时可加大电压(增益)：走纸速度增至50～100ms，重叠于T波的P′波可显露。

3.2∶1房室传导阻滞 2∶1房室传导阻滞时，由于未下传的P波可重叠于T波中，T波形态发生增宽、变尖切迹、倒置、双向等变化，或者误为此P波为u波而被忽略而误认为窦性心动过缓其鉴别点为。

(1)仔细观察可发现TP混合波与其他T波的形态是不同的：(2)心电图描记时可加大电压(增益)，走纸速度增至50～100ms重叠于T波的P波可显露。

(3)注射阿托品或改变心率后，则重叠于T波中的P波可显露并可与u波相区别。

4.房性逸搏心律房性逸搏心律较少见，其P′波形态与窦性心律的P波明显不同，但如果房性逸搏点位置接近窦房结时，则其P′波与窦性P波在形态上不易区别。

其鉴别点为：(1)房性逸搏心律通常持续时间不长，运动或注射阿托品可使窦性心率加快、房性逸搏心律消失。

(2)房性逸搏心律规则，而窦性心动过缓常伴有窦性心律不齐。

窦性心动过缓 - 检查实验室检查：可见到引起心动过缓的原发病相关实验室检查特征。

其它辅助检查：依靠心电图检查有下列表现：1.窦性P波的形态窦性心动过缓与窦性心动过速时P波形态有较大差异这是由于窦性心动过缓时窦房结的起搏点多位于尾部，其发出的激动多沿中结间束下传；而窦性心动过速时窦房结的起搏点多位于头部，激动多沿前结间束下传虽然窦房结的头、尾相差仅15mm但由于结间束优先传导的特点，所以两者的窦性P波形态有差异，Ⅱ、Ⅲ导联的P波较正常窦性心律的P波稍低平。

2.窦性P波的频率成人应＜60次/min，通常为40～59次/min，多在45次/min以上。

亦有慢至35次/min左右者甚至有20次/min的报告＜45次/min为严重的窦性心动过缓。

婴幼儿窦性心动过缓的心率，在1岁以下应＜100次/min1～6岁应＜80次/min6岁以上应＜60次/min。

3.P-R间期 0.12～0.25s。

4.QRS波每个P波后紧随一正常的QRS波，形态、时限均正常。

5.T波、u波窦性心动过缓时正常，也可表现T波振幅较低，u波常较明显。

6.Q-T间期 Q-T间期按比例延长，但校正后Q-Tc间期则在正常范围内。

正常Q-Tc=Q-T(s) /应≤0.42s。

窦性心动过缓 - 治疗1.对窦性心动过缓者均应注意寻找病因，大多数窦性心动过缓无重要的临床意义不必治疗。

2.在器质性心脏病(尤其是急性心肌梗死)患者由于心率很慢可使心排血量明显下降而影响心脑、肾等重要脏器的血液供应，症状明显，此时应使用阿托品(注射或口服)，甚至可用异丙肾上腺素静脉滴注(1mg加入到5%葡萄糖液500ml中缓慢静滴，应根据心率快慢而调整剂量)，以提高心率。

亦可口服氨茶碱0.1g，3次/d。

3.对窦房结功能受损所致的严重窦性心动过缓的患者心率很慢、症状明显，甚至有晕厥发生、药物治疗效果欠佳者，需要安装永久性人工心脏起搏器以防突然出现窦性停搏。

4.对器质心脏病伴发窦性心动过缓又合并窦性停搏或较持久反复发作窦房阻滞而又不出现逸搏心律发生过晕厥或阿-斯综合征、药物治疗无效者，应安装永久性人工心脏起搏器。

5.由颅内压增高、药物、胆管阻塞伤害等所致的窦性心动过缓应首先治疗病因，结合心率缓慢程度以及是否引起心排血量的减少等情况。

适当采用提高心率的药物。

窦性心动过缓 - 预后预防预后：窦性心动过缓的预后与心率快慢及基础心脏状态有关。

如心率40～60次/min，血流动力学改变不大，且无严重的器质性心脏病，则其无明显症状，预后良好；如心率慢且有严重的器质性心脏病，心脏每搏排血量不能代偿性增大，则每分钟的排出量减少冠状动脉、脑及肾血流量减少，就会出现气短、心前区疼痛，头晕等症状，严重时刻出现晕厥这种情况多见于急性下壁心肌梗死、心脏功能低下等预后较差。

若心率低于40次/min时，心排血量明显降低，预后不良。

在急性心肌梗死时心率慢的本身有助于室性异位心律的发生。

预防：1.积极防治原发病及时消除原发病因和诱因是预防本病发生的关键。

2.病态窦房结综合征、完全性房室传导阻滞如心室率＜40次/min，且血流动力学改变明显，出现心、脑等重要器官供血不足时要及时安置人工心脏起搏器，以防止心脑综合征和猝死的发生。

3.慎用减慢心率和心脏传导的药物对此类药物的应用要严格掌握适应证和剂量，避免过量和误用，对病窦和房室传导阻滞患者要禁用洋地黄制剂β受体阻滞药及明显减慢心率的其他抗心律失常药物。

4.注意生活和情志的调理应饮食有节起居有常，不妄作劳。

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