MSCT增强扫描对门脉高压性胃病的诊断初探
云南骨科模拟题2021年(93)_真题-无答案(17)(69)
云南骨科模拟题2021年(93)(总分93.XX02,考试时间120分钟)A1/A2题型1. 脾静脉血流占门静脉血流的A. 10%B. 20%C. 50%D. 60%E. 60%以上2. 关于门静脉高压性胃病，下列错误的是A. 门静脉高压症并发门静脉高压性胃病，约为20%B. 门静脉高压性胃病占上消化道出血的5%～20%C. 胃壁组织淤血、水肿D. 胃黏膜下层动-静脉交通支广泛开放E. 门静脉高压性胃病一定伴发胃溃疡3. 门静脉高压症非手术治疗的基本措施中，不包括A. 病因治疗、休息、饮食及支持疗法B. 经内镜注射硬化剂急症止血及预防再出血C. 完全胃肠外营养D. 三腔双囊管压迫止血E. 应用垂体后叶素、生长抑素和β-受体阻滞剂等药物4. 降低门静脉压力效果最佳的术式是A. 肠腔静脉分流术B. 脾切除术C. 门腔分流术D. TIPS手术E. 胃底周围血管离断术5. 原发性肝癌施行肝叶切除术时，至少要保留A. 正常肝组织的40%或肝硬化肝组织的40%B. 正常肝组织的30%或肝硬化肝组织的50%C. 正常肝组织的20%或肝硬化肝组织的30%D. 正常肝组织的50%或肝硬化肝组织的50%E. 正常肝组织的60%或肝硬化肝组织的60%6. 男性，50岁。
大便带血4个月。
纤维肠镜检查确诊为乙状结肠癌。
CT扫描检查发现肝右后叶4cm大小孤立转移灶。
治疗宜选择A. 全身化疗B. 乙状结肠癌切除+肝动脉灌注化疗栓塞C. 乙状结肠癌切除+肝转移癌内注射无水酒精D. 乙状结肠癌切除+肝转移癌射频消融术E. 乙状结肠癌切除+肝转移癌切除7. 直肠内脱垂最常用的检查方法是A. 肛门镜检B. 患者蹲下做排便动作C. 钡灌肠造影D. 直肠指诊E. 排粪造影8. 下列不属于痔的病因的是A. 长期腹泻和便秘B. 直肠肛管静脉缺少静脉瓣，静脉壁薄弱C. 直肠上、下静脉丛畸形D. 腹压增高E. 肛垫下移9. 直肠癌的静脉、淋巴扩散途径，下列错误的是A. 淋巴转移只有当肿瘤侵犯到黏膜下层时才可能发生B. 淋巴转移是直肠癌最主要的扩散途径C. 向上转移是淋巴转移的主要方向D. 癌细胞可通过神经鞘扩展E. 癌栓通过肠系膜下静脉、门静脉转移到肝和肺10. 男性，32岁。
门静脉高压ct标准
门静脉高压ct标准
门静脉高压的CT影像诊断标准主要包括以下几点：
1. 门静脉增粗：通过强扫描门脉，可以清晰地显示出增粗的门静脉主干，其内径大于厘米。
2. 奇静脉和肠系膜上静脉增粗：奇静脉内径大于厘米，肠系膜上静脉内径大于厘米。
3. 侧枝循环静脉曲张：肠系膜下静脉以及侧枝循环静脉的曲张，如食管胃底静脉曲张、胃冠状静脉曲张、奇静脉开放、腹壁静脉曲张等。
4. 肝脏形态变化：早期表现有肝叶比例失调、肝裂增宽、肝脏增大等。
若不及时进行治疗，后期可能会出现肝脏萎缩、轮廓不完整、肝实质密度不均匀、肝脏再生结节等现象。
如果诊断为门脉高压，需要及时治疗，否则可能会导致严重后果，建议与专业医生进行讨论并制定合适的治疗计划。
门静脉高压性胃病的研究进展
１ １ 门静脉压升 高 ．
这是形 成 Ｐ ＨＧ的先决条 件 ， 吴风 婷
亦有研究表明 ， 管静脉 曲张硬化 剂治疗或结扎术和 断流术 食
后 胃病加重 ， 分流术后 胃病缓 解或 消失 ， 这可 能与 前者 门脉
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
对 ２ ６例肝炎肝硬化患 者 的临床 资料分 析发 现 门静 脉 内径 ２
脉高压患 者伴发与门脉高压有关 的各种 胃十二 指肠 病变 ， 如 胃十二指肠静脉曲张 、 胃粘 膜病变 、 源性溃疡 、 肝 胃窦 毛细血 管扩张症 等。狭义 的 Ｐ Ｇ是 指门脉高压患者 伴发的 胃粘 膜 Ｈ 病变 ， 内镜下表现 为各 种形 态 的充 血性红斑 和糜 烂 ， 伴有 或
不伴有出血 ； 组织学上 表现 为血管 扩张 ， 粘膜 下层 动静脉 短
＞１３ ｃ 尤其 ＞１４ ｃ 时 ， 生 Ｐ Ｇ的可 能极大 。Ｐ Ｇ ．５ ｍ（ ．７ ｍ） 发 Ｈ Ｈ 最主要的原因是由于肝硬化引起 门脉压力增 高 ， 进而使 胃部
压变化不大 ， 而后者 门脉压显著 下降有关 。 １６ 其他 ． 有研 究表 明 ， 别 、 龄 、 病 的严重 性 及食 管 性 年 肝 静脉曲张的程度等与 Ｐ Ｇ无关 ， Ｈ 饮酒是肝 硬化 的发病 因素 ， 但饮酒和 Ｐ Ｇ并无直接 关 系 ； 有 认 为肝功 能 的严 重 障碍 Ｈ 也 与重型 一Ｐ Ｇ（ ｅｅｅ—Ｐ Ｇ Ｓ—Ｐ Ｇ） Ｈ ｓｖｒ Ｈ Ｈ 有关 ， 胃食 管静 脉 在 曲张 的病人 中发生 Ｐ Ｇ者 ， Ｈ 较只有食 管静 脉曲张者多见 。
素． Ｐ Ｇ越 来越 引起人 们的重视。本文将重点对 Ｐ 故 Ｈ ＨＧ的研 究进展作 一综述。
关键词 门静脉 高压； 胃病 ； 治疗
门脉高压性胃肠病的内镜特点
门脉高压性胃肠病的内镜特点门脉高压症除可引起常见的胃底-食管静脉曲张外，还可导致胃肠道黏膜病变。
随着现代内镜检查技术的普及，以及人们对本病认识的加深，门脉动高压性胃肠病开始逐渐被重视。
本研究特对门脉高压性胃肠病的内镜特点做一综述。
标签：门脉高压性胃病；肠道病变1?门脉高压性胃病1.1?一般情况门脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy，PHG）是指门脉高压伴发胃黏膜的病变，临床主要表现为消化道出血，该病最早是在1985年由Mc Cormack[1]提出。
随着内窥镜在临床中的广泛应用，人们逐渐开始认识到，它是门脉高压症患者死亡的主要原因之一，也是门脉高压征手术术后（如食管静脉曲张套扎治疗后）再出血的主要原因[2]。
PHG病理组织特点为：（1）全胃黏膜、黏膜下毛细血管和小静脉扩张、扭曲，呈不规则状，以胃体远端与贲门-胃底部最为明显；血管壁内膜呈灶性、不规则增厚；（2）胃黏膜下血管变化显著，但无炎症或轻度炎症变化；病理组织学改变与肝功能及食管静脉曲张程度无关。
1.2?PHG的内镜表现1985年Mc Cormack等[1]首次根据内镜下表现将PHG分为轻、重2型。
轻者可表现为：黏膜表面细小红点灶（RPL）或猩红热样（scarlastina rash）；在条纹状外观的黏膜皱褶表面出现的表浅红斑（erythema）；红色或粉红色水肿黏膜上出现细白色网状间隔，类似蛇皮样（snakeskin-like pattern，SLP）马赛克样改变（MLP）。
重度者多发生于胃底和胃体部，可见散在的樱桃红样斑点（CRS）和（或）弥漫性出血性胃炎。
其中以马赛克样改变最为常见。
随着人们对PHG认识的深入，2000年NIEC（the New Italian endoscopic club）确认了该病在内镜下共同的4种基本病变：马赛克样改变（mosaic-1ike pattern，MLP）、黏膜表面细小红点灶（red point lesion，RPL）、樱桃红样斑点（cheery-red spots，CRS）、黑棕色斑（black brown spots，BBS），并进一步定义了马赛克样改变是黄白色凹陷围绕的小多边形区，并可分为轻度、中度及重度三种类型：轻度为弥漫性淡红区，中度为淡红区中心部有小红点，重度为弥漫性发红灶；黏膜表面细小红点灶是指直径＜1 cm、平坦状红点,表现为类圆形红色突起；樱桃红样斑点是指直径＞2 cm的黑棕色斑呈黑色或褐色斑，形状不规则[3]。
门脉高压性胃病的诊治
经颈静脉肝内门体支架分流术（TIPSS）
TIPS最早的适应证为一般情况不适合于行外科分 流术者。
目前适应证已扩展至急慢性食管、胃底静脉曲张 出血、严重或难治性腹水、肝肾综合征。
黑棕色斑(black brown spots）——形 状不规则的黑色 或褐色斑点，形 状不整，内镜下 冲洗不掉
MLP CRS
RPL BBS
PHG 的诊断
1 影像学：超声内镜见胃壁增厚
1
门静脉、脾静脉增宽
门脉侧枝循环建立的证据
CT增强: 胃壁内层延迟期强化
胃底黏膜呈结节样肥厚
2 胃肠道造影：胃底黏膜呈结节样肥厚
胃粘膜病变 发生或加重
内镜下治疗
氩离子气体凝固法(argon plasma coagulation ， APC)治疗PHG,操作简单、较安全，即时止血效果 好
急性出血，可使用硬化剂或探头烧灼止血
外科手术干预——脾肾分流
门腔静脉分流术是外科控制PHG出血的有效方法 能够有效降低门静脉压力，达到控制出血，术
胃镜下特殊病变
PHG分类方法多样，以McCormack分类法及NIEC法临床应用最 为广泛
McCormack法：轻型 重型
NIEC法：MLP-马赛克样改变 RPL-黏膜表面细小红点灶 CRS-散在的樱桃红样斑点 BBS-黑棕色斑
分类 轻型 重型
McCormack分类
内镜表现
黏膜表面细小红点灶(red point lesions，RPL)或猩红 热样疹(scarlatina rash) 在条纹状外观的黏膜皱褶表面出现的表浅红斑 (erythema) 红色或粉红色水肿黏膜上出现细白色网状间隔，类似蛇 皮样(snake skin-like pattern， SLP)或马赛克样改 变(mosaic-like pattern，MLP) ，即镶嵌图案样改变， 多发于胃底和胃体。
动态增强CT扫描对胃癌的术前诊断与分期
收稿 日期 ：０ ０ ０ — ９ 修 回 日期 ：０ ０ １— ０ ２ １— ７ ２ ； ２ １— ０ １
收集我院 ２ ０ 年 ３月至 ２ １ 年 ７ ０１ ００ 月行 Ｃ Ｔ检
查 胃癌 患 者 ５ ４例 。 男 ３ ４例 ， ２ 女 ０例 ， 龄 ３ 年 ５～ ８ ， 均 ６ 。 有病例 均经 胃镜 活检 及手 术病 ２岁 平 ０岁 所
ｅ ｃ ｕ ａ ｙ ａ ｄ ｃ ｎ ｐ ｏ ｉ ｅ ｉ ｏ ａ ｔｅ ｉ ｅ ｃ ｏ ｌｎｎ ｎ ｈ ｒ ｐｅ ｔ ｒ ｔｃ ｌｏ ｏ ｅｅ ｔｎ ｕ ｇ ｒ ｄ ｉ ． ｒａ ｃ ｒ ｃ ｎ ａ ｒ ｖｄ ｍｐ ｒ ｎ ｖ ｄ ｎ ｅ ｆ ｒｐ ａ ｉ ｇ ｔ ｅ ａ ｕ ｉ ｐ ｏ ｏ ｏ ｒ ｆｒ ｓ ｌ ｃ ｉ ｇ ｓ ｒ ｅ ｙ ｍｏ ａ ｔ ｔ ｃ ｌ ｙ
Ｐｎ ｏ Ｄｅａｔ ｎ ｏ ａ ｉｏｙ Ｈｕ ａ ｒｖｎ ｉ ｒｎｉｎＰｏ ｌ ｓ ｓ ｉｌＡｎｅｘａ ２ ６ ０ Ｃ ｉａ ｅ ｇ ． ｐ ｒ ｔｆＲ ｄｏ ｇ ， ｎｎＰｏｉ ａＡｎｅｘａ ｅｐｅ ｐｔ， ｒｎｉ ４ ３ ０ ， ｈｎ Ｈｏ ｍｅ ｌ ｃｌ Ｈｏ ｏ ｎ 【 ｓａｔ Ａｂｔ ｃ 】Ｏｂｅｔ ｅＴ ｎ ｌ ｅＣ ｎ ｉｇ ｆ ａｔｃｃｒｉｏ ｎ ｓｅｓｔｅ ｉｎｆ ａｃ ｒｈ ｉ ｎｓｓＭｅｈ ｄ ｉｙ ｒ ｊｃｉ ｏａａｙ Ｔ ｆ ｄｎ ｓｏ ｇｓ ｉ ａｃｎｍａａ ｄｔ ａｓｓ ｈｉ ｓ ｉｃｎ ｅｆ ｅｄａ ｏｉ． ｔｏ ｓＦｆ — ｖ ｚ ｉ ｒ ｏ ｒ ｇｉ ｏｔ ｇ ｔ
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门脉高压性胃病的研究进展
导作用，却是必要条件，参与了ＰＨＧ的形成和发展。门静脉高
压患者胃黏膜Ｈ＋弥散量在基础或损伤因子作用后均显著增 加，肝硬化患者血清胃蛋白酶原工水平显著升高，肝源性溃疡 患者升高更显著。幽门螺杆菌感染与ＰＨＧ之间的关系国内外 报道不一。国外Ｂａｈｎａｃｙ等¨副分析１１８例患者，并未发现ＰＨＧ 患者Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ感染率增高。而国内薛涣洲等¨４１报道则相反， 有待进一步研究证实。
１．４
胃肠激素和血管活性物质近年来几项关于ＰＨＧ患者
和ＰＨＧ动物模型的研究表明，内皮素．１（ＥＴ－１）、血管内皮生长 因子（ＶＥＧＦ）、缺氧诱导因一ｌ（ＨＩＦ－１）、胃黏膜转化生长因子 （ＴＧＦ．ｄ）、表皮生长因子（ＥＧＦ）均参与了ＰＨＧ的形成。另外一 氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）、肿瘤坏死因子一ｎ（ＴＮＦ．Ｑ）、自由基和溶酶 体酶介导的胃黏膜损害可能对ＰＨＧ的形成也起重要作用¨“。 本研究发现：ＥＴ一１、ＶＥＧＦ和ＨＩＦ－１在ＰＨＧ组和ＰＨＴ无ＰＨＧ组
ｓｐｏｔｓ，
Ｂ受体阻滞剂：是目前最重要的药物治疗，研究表明普
萘洛尔可以降低门脉压力，减慢心率，使胃血流量减少，还可以 降低ＰＨＧ再出血的可能。它是通过阻滞Ｂｌ肾上腺素受体而 减少心输出量，导致反射性内脏血管收缩、门静脉血流减少，从 而降低门静脉压力。据文献报道心得安治疗止血率大于９０％， 内镜分型改善率大于４０％【２¨。推荐心得安初始剂量１０—
Ｈ２受体拮抗剂及质子泵抑制剂的应用在ＰＨＧ的治疗
续性㈨。
４临床表现
４．１
上疗效不肯定，各学者意见不一。
５．１．５其他药物：有研究发现雌激素和孕酮可引起胃血流和 门脉压的降低，表明他们在降低ＰＨＧ的发生和预防中可能有 作用，但作用机制不明。瑞巴派特（Ｒｅｂａｍｉｐｉｄｅ）：可减少肝癌 患者动脉栓塞治疗后ＰＨＧ样损害的发生Ⅲ’。 ５．２介入治疗 ５。２．１经皮脾动脉栓塞术（ＴＳＡＥ）：脾动脉栓塞可减少脾静脉 血流量，改善门脉血流动力学，使胃黏膜血红蛋白含量减少，氧 饱和度轻度升高，ＰＨＧ明显改善，可用于ＰＨＧ出血的止血和预 防治疗，特别适用于巨脾伴脾功能亢进的ＰＨＧ患者。 ５．２．２经皮经肝胃冠状静脉栓塞术（Ｐｒｏ）：适用于一般治疗 方法无效而又不能紧急进行外科分流术的患者。 ５．２．３双介入栓塞：双介入是指经皮、肝胃冠状静脉检塞与脾 动脉同时进行或先后进行，既能栓塞曲张静脉之供血管，起到 止血作用，又可减少脾脏血流，降低门静脉压力，减少出血的 机会‘川。 ５．２．４经颈静脉门体静脉支架分流术（ＴＩＰＰＳ）：由于ＴＩＰＰＳ术 既能持久的降低门静脉压力，对肝硬化食管静脉曲张ＰＨＧ急 性出血和顽固性腹水均有显著效果，与传统的门体分流术相比 ＴＩＰＰＳ术指征较宽，尤其适用于Ｃｈｉｌｄ Ｃ级患者，但ｎＰｓ后引流 的肝静脉和支架狭窄与闭塞发生率高，目前仅用于拟作肝移植
MSCT血管成像技术在门静脉高压症中的临床应用价值
静 脉 高 压 症 患 者 门 静 脉 及 侧 支 循 环 显 影 包 括 ： 管 下 段 静 脉 曲 张 ９ ． ， 食 ４０ 胃底 静 脉 曲 张 ９． ， ００ 胃左 静 脉 曲 张 ９ ． ， 管 旁 静 脉 曲 张 ７ ． ， 短 、 ００ 食 ２０ 胃 胃后 静 脉 曲 张 ３ ． ， ／ 肾 静 脉 分 流 ２ ． ， 脐 静 脉 、 壁 静 脉 曲 张 ２ ０ 脾 胃一 ８０ 副 腹 ２ ． ， 膜 后 一 旁 静 脉 曲 张 ２ ． 。对 ２ 例 患 者 施 行 手 术 ， 术 与影 像 学 诊 断 完 全 符 合 。ＭＳ ＴＡ 检 出 胃静 脉 ６０ 腹 椎 ２０ １ 手 Ｃ 曲 张 （ ａｔ ｃ ａｉｅ， Ｖ） ｇ ｓｒ ｒ ｓＧ 阳性 ４ ｉｖ ｃ ９例 所 见 的病 状 与 胃镜 下 所 见 病 状 对 比一 致 性 较 好 。结 论 ＭＳ Ｔ 能 为 Ｐ Ｃ Ａ ＨＴ患 者 判 断 病 变 程 度 、 测 其 并 发 症 及 选 择 治 疗 方 案 提 供 可靠 的 依 据 。 预
李 莎 ， 成伟 王 （ 石河 子大 学 医学 院第一 附属 医院 Ｃ 与 ＭＲ Ｔ Ｉ室 ， 新疆 石 河 子 ８ ２ Ｏ ） ３ Ｏ Ｏ
摘 要 ：目的 探讨 多层螺 旋 Ｃ ＭＳ Ｔ） Ｔ（ Ｃ 血管成像技术 （ Ｃ ｎ ｉｇａ ｈ ， Ｃ Ａ） ＭＳ Ｔ ａ ｇｏ ｒｐ ｙ ＭＳ Ｔ 在门静脉 高压症 （ｏｔｌ ｙ ｐｒ — ａｈ
ｉ ７ ． ，ｓｏ ｔ ｎ ｏ ｔｒ ｒ ａ ｔｉ ｖ ｒ ｅ ２ ０ ，ｐｅ ｉ ｇ ｓｒ ｅ ｅ ａ ｖ ｉ ｈ ｎ ｎ ２０ ｈ ｒ ａ ｄｐ ｓｅｉ ｓｒ ａｉ ｓｉ ３ ． ｓ ｌｎｃ ａｔｉ ｖ ｉ ｔ ｒｎ ｌ ｅｎｓ ｕ ｔｎ ｏ ｇ ｃ ｃ ｎ ／ ｃ ｎｏ ｉ ２ ． ， ｅ ａ ａａ ｍｂｌ ａｅ ｎ ｂ ｏ ｎ ｌ ｌ ｖ ｒ ｅ ６ ０ ， ｎ ｅｒ Ｄ ｒ ｏ ｅｌ ａａ ｅ— ０ ｖｎ ｅｐ ｒ ｕ ｉｃｌｓａ ｄａ ｄ ｍｉａ ｗａｌ ａｉ ｓｉ ２ ． ％ ａ ｄｒｔ ｅｉ ｎ ａ— ｒｖ ｒ ８ ｉ ｃ ｎ ｏ ｔ ｐ
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现代实用医学2012年12月第24卷第12期
・1351・
MSCT 增强扫描对门脉高压性胃病的诊断初探
李好鹏【摘要】目的
探讨增强CT 扫描对门脉高压性胃病（PHG ）的诊断价值。
方法
分析68例肝硬化患者和72例对
照组三期腹部CT 增强扫描表现，了解有无出现动脉期胃壁灌注缺损征。
CT 扫描过程中，肝硬化患者动脉期胃壁出现节段性或局部的不强化，而在静脉期和平衡期胃壁均匀强化，为动脉期胃壁灌注缺损征阳性。
结果72例非肝硬化患者中均未见到动脉期胃壁灌注缺损。
68例肝硬化患者中有19例动脉期胃壁灌注缺损征呈阳性。
此19例胃镜表现为PHG ，另有5例内镜确诊为PHG ，而增强CT 表现为动脉期胃壁灌注缺损征阴性，动脉期胃壁灌注缺损征的阳性率为79.2%。
结论增强CT 出现动脉期胃壁灌注缺损征对PHG 有较大的诊断价值。
【关键词】多层螺旋CT ；门脉高压性胃病
doi:10.3969/j.issn.1671-0800.2012.12.016【中图分类号】R814.4
【文献标志码】A
【文章编号】1671-0800(2012)12-1351-02
作者单位：315012宁波，宁波市妇女儿童医院
通信作者：李好鹏，Email ：lihaopeng
门脉高压性胃病（PHG ）是指门脉高压症伴发的胃黏膜病变，主要发生于肝硬化门脉高压症患者，也可见于非肝硬化性门脉高压症患者，如肝外静脉阻塞、Budd-Chiari 综合征等。
PHG 在内镜下的表现已经有很详细的表述，但是在放射学方面的表现却研究较少，尤其在CT 扫描图像上的表现鲜有报导。
本研究旨在进一步探讨螺旋CT 增强扫描对门脉高压性胃病的诊断价值。
现报道如下。
1资料与方法1.1
临床资料
收集2008年4月至
2011年8月宁波市妇女儿童医院收治的明确诊断为肝硬化的患者68例，其中男41例，女27例；年龄18～78岁，平均52岁。
另外选择同期入院根据上述标准排除肝硬化的患者72例作为对照组，其中男63例，女39例；年龄23～72岁，平均年龄55岁。
1.2
设备与方法
荷兰飞利浦Bril-liance 16排螺旋CT ，美国GE 公司高压注射器：LF ，对比剂：碘海醇350，通用电气药业（上海）有限公司。
日本富士能公司胃镜：富士能system4400胃镜。
设定
腹部CT 扫描参数为：球管容量240mAs ，螺距1.2，准直宽度0.6mm ，层厚5mm ，重建层厚0.75mm ，重建增量0.4mm 。
患者扫描前禁食，先做常规CT 平扫，扫描范围从肝顶到肾脏下缘连续扫
描。
增强扫描时保持患者位置不移动，由以3ml/s 的速度采用Bolus tracking
方法由肘部贵要静脉注入对比剂碘海醇350100ml 。
在腹主动脉区域选定感兴趣区，注入造影剂后此区域的CT 值增加100Hu （CT 值的单位）时作计时点，采集CT 三期增强图像。
所有的图像都传入MMWP 平台进行后续重建工作。
肝脏动脉期：在计时点后30～35s 采集动脉期。
门静脉期：计时点后50～55s 后开始扫描，此期门静脉明显强化；平衡期：计时点开始延迟120～125s 开始扫描。
1.3
动脉期胃壁灌注缺损征判定
当
动脉期胃底或胃体的胃壁出现节段性的不强化，而在静脉期和平衡期胃壁均匀强化，此现象为动脉期胃壁灌注缺损征阳性。
1.4
PHG 胃镜诊断
本研究门脉高压
性胃病的胃镜检查诊断标准采用意大利
内镜协会对门脉高压性胃病的诊断标准，分为四种表现，分别是马赛克样改变、红点改变、樱桃红斑点状改变、黑棕
斑点改变。
其中马赛克样表现分为3级，分别是轻度：呈弥漫性淡红区；中度：淡红区中心部有小红点（图1a ）；重度：呈弥漫性发红。
红点损害是指直径＜1cm 、平坦状红点。
樱桃红斑点状损害是指直径＞2cm ，类圆形红色突起。
黑棕斑点是指形状不规则的黑色或褐色斑点。
2
结果
72例非肝硬化患者和68例肝硬化患者均进行了三期腹部增强CT 扫描。
两组腹部CT 增强出现动脉期胃壁灌注缺损数分别为0例和19例。
68例肝硬化患者的胃镜检查结果，其中24例符合门脉高压性胃病，并且其中的19例MSCT 增强扫描时呈现动脉期胃壁灌注
缺损，
占79.2%。
3
讨论
1984年Sarfeh 等[1]报道了门脉高压患者的胃黏膜和黏膜下有血管扩张，但是没有炎症细胞浸润，将这些黏膜病灶称之为充血性胃病（CG ）或PHG 。
近年来有学者认为PHG 是上消化道出血的一个危险因素，食管胃底静脉曲张、肝功能损害越重，则PHG 并发上消化道出血的发
生率越高[2-11]。
在上消化道出血患者，食管静脉曲张程度较轻者以PHG 合并出血为主，食管静脉曲张程度较重者则以曲张静脉破裂出血为主[3]。
PHG 的发病机制尚未完全弄清，可能与门静脉高压、胃黏膜血液循环障碍、胃黏膜防御机制
受损、炎症介质、微生物、热休克蛋白（HSP ）
等多种因素有关。
随着急诊内镜的广泛开展和应用，发现部分肝硬化患者的出血并非是由于食管胃底静脉曲张破裂出血，而是由于门脉高压性胃病出血所致，有研究表明门脉高压性胃病出血可占门脉高压消化道出血的10%～60%[10]。
与食管静脉曲张破裂出血相比，门脉高压性胃病合并出血多呈隐匿发
Modern Practical Medicine,December2012,Vol.24,No.12・1352・
作，但出血持久、量多，主要原因与下列
因素有关：（1）胃黏膜血液循环障碍：门
脉高压性胃病的发病是因门脉高压引起
胃总血流量增加，加速了胃微循环的动
静脉分流，使胃黏膜层血流量减少，而供
应黏膜下层、肌层和浆膜层的血流相对
增多；导致胃黏膜抵御有害因子攻击的
能力降低。
（2）胃黏膜防御机制受损：门
脉高压性胃病时前列腺素合成减少、多
巴胺代谢障碍、生长因子类物质增多等，
造成胃黏膜下毛细血管和静脉扩张淤
血，胃黏膜微循环障碍，黏膜缺血缺氧造
成代谢紊乱，黏液生成和分泌受限，使胃
黏膜屏障作用破坏。
（3）炎性介质增多
（如NO、肿瘤坏死因子-。