门脉高压性胃肠病的诊治进展
外科第三十九章 门静脉高压症
肝内窦前阻塞病因是血吸虫病。
１. 分型
① 肝前型：先天性畸形(闭锁、狭窄或海绵样变) 肝外门静脉血栓形成(腹腔内感染、创伤) 外在压迫 (肿瘤、胰腺炎)
② 肝内型
窦前型－血吸虫性肝硬化、虫卵堵塞门静脉小分支
窦型 窦后型
肝炎后肝硬化。再生结节和纤维索压迫肝 窦和窦后肝静脉小分支。
4、醛固酮、抗利尿激素体内灭活减少钠水 潴留
２. 体检：
①可触及肿大脾脏；
②黄疸、腹水、腹壁静脉曲张、 表示肝硬化和门静脉高压严重；
③慢性肝病的其他征象－蜘蛛痣、 肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩 等。
３．辅助检查
①血常规：白细胞常降至3×109/L以下，血 小板降至70-80×109/L以下，红细胞不同 程度降低。
冷希圣、黄筵庭：中华外科杂志 1999.37(10):8527
肝炎后肝硬化最终转归 死于大出血42% 死于肝衰40% 死于肝癌及其他合并症12%
北医大附属人民医院
国外综合资料 1/3死于上消化道出血
1/3死于肝功能衰竭 1/3死于肝癌及其他原因
肝硬化确诊时，大约60%失 代偿和30%代偿期病人有食道静 脉曲张，出血危险性是30%，因 此，肝硬化门脉高压症重大风险 为上消化道大出血。
临床表现
1.脾大、脾功 能亢进
2.交通支扩张
3.腹水
• 所有病人都有不同程度的脾大 • 常伴有脾功能亢进 • 白细胞计数<3×109/L • 血小板计数
<70×109/L~80×109/L
临床表现
1.脾大、脾功 能亢进
2.交通支扩张 3.腹水
临床表现
1.脾大、脾功 能亢进
肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识(最全版)
肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识（最全版）关键词肝硬化；门静脉高压症；食管胃底静脉曲张；出血为规范肝硬化门静脉高压症食管、胃底曲张静脉破裂出血的诊断与治疗，中华医学会外科学分会门静脉高压症学组特组织有关专家编制本共识，旨在为临床诊断和治疗提供一个基本的规范。
本共识不是强制性标准，期望帮助临床医师在本共识的指导下针对大多数病人的具体情况选择最合理的治疗方案。
本共识反映当前该领域公认的临床经验和最新研究成果，今后将不断更新和完善。
1门静脉压力的评估目前，临床上评价门静脉压力的最常用方法是肝静脉压力梯度［1］（hepatic venous pressure gradient，HVPG），其具有很好的重复性和可信性。
HVPG 正常范围是3~5 mmHg（1mmHg=0.133 kPa），≥12 mmHg 是形成静脉曲张和（或）出血的阈值。
HVPG 变化对食管、胃底静脉曲张的进展、破裂出血风险以及非曲张静脉并发症发生和病人死亡有预测价值。
2食管、胃底静脉曲张（gastroesophageal varices, GOV）出血及预测静脉曲张最常见的部位见于食管下段2~5 cm 处。
该处浅静脉缺乏周围组织的支持，易发生破裂出血。
近50％门静脉高压症病人可出现食管、胃底静脉曲张，其程度与肝功能损害的严重程度有关。
肝功能Child -Pugh 分级A级病人仅40％有静脉曲张，Child-Pugh C 级病人则为85％。
肝储备功能分级见表1。
在原发性胆汁性肝硬化病人早期，甚至在未形成肝硬化前就可出现食管、胃底静脉曲张并发生静脉曲张破裂出血。
HVPG<12 mmHg 时不会形成静脉曲张；HVPG≥12mmHg 时，易形成静脉曲张。
当HVPG≥20 mmHg 时则易发生早期再出血（入院第一周复发出血）或不可控制的大出血，而且1年内病死率较高。
未经治疗的病人约60％会发生迟发性再出血，多在上次出血后1~2 年内发生。
门脉高压性胃病发病机制及中西医治疗研究进展
门脉高压性胃病发病机制及中西医治疗研究进展
韦刚;李海强;刘小梅
【期刊名称】《实用中医药杂志》
【年(卷),期】2016(032)006
【摘要】门脉高压性胃病是门脉高压（PHT）引起的胃黏膜非炎性病变,主要表现
为胃黏膜组织内小血管扩张。
PHG内镜下可表现为各种形态的充血性红斑如蛇皮样、马赛克征和樱桃红样斑点;组织学表现为黏膜和黏膜下水肿,小血管扩张,但炎症细胞浸润不明显。
PHG主要发生于肝硬化门脉高压症,也见于非肝硬化门脉高压症。
食管胃底静脉曲张与PHG均为门脉高压所致,两者可同时并存或单独存在。
【总页数】2页(P634-634,635)
【作者】韦刚;李海强;刘小梅
【作者单位】广西贺州市中医医院，广西贺州 542899;广西贺州市中医医院，广
西贺州 542899;广西贺州市中医医院，广西贺州 542899
【正文语种】中文
【中图分类】R575.21
【相关文献】
1.门脉高压性胃病的发病机制研究进展
2.门脉高压性胃病发病机制的研究进展
3.门脉高压性胃病发病机制的研究进展
4.门脉高压性胃病发病机制的研究进展
5.门脉
高压性胃病的发病机制和诊治研究进展
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生长抑素联合奥美拉唑治疗肝硬化门脉高压性胃出血临床观察
生脂 质过氧 化反应 等等 ； ｌ ｌ Ｉ ． 血管 收缩 ， 高 血液黏滞 度及 内皮 参 考 文 献 损伤 示引起血流 动力学 障碍 的原 因， 其中 Ｒ ｈ ｏ 激酶被认为 是 【 １ 】 张力 明． 盐酸 法舒 地 尔治疗 急性 脑梗死 的临床疗 效分析『 Ｊ ］ ． 在 导致 血流 动力学 障碍及 炎性 反应 的过程 中起 十分 重要 的 临 床 医学 ， ２ ０ ０ ８ ， ２ ８ （ １ ） ： ９ ４ — ９ ５ ．
［ ２ ］ 赵军， 王翔 宇， 汪香 君 ， 等． 缺 血 性 脑 血 管 病 的危 险 因 素 分析 ［ Ｊ 】 冲 华现代 内科学杂志 ， ２ ０ ０ ７ ， ４ （ １ ） ： ５ １ － ５ ２ ． ［ ３ 】 张琳 ， 王超 ， 董 太和 ， 等． 盐酸法舒地 尔治疗急性脑梗 死的临 床研 究 临床 医学 ， ２ ０ ０ ６ ， １ ４ （ １ ） ： ３ ６ ２ — ３ ６ ３ ．
噬细胞移动 并聚集至 缺血损伤 区域 ， 中性粒细胞及 巨噬 细胞 释放蛋 白酶 及氧 自由基 ，进一 步损 伤初期 的缺血幸存组 织 ， 使病 情加重 ， 而 法舒地尔对 中性粒细胞及 单核 细胞 的浸润 有 直 接抑制作 用Ⅲ ； Ⅱ． 细胞 内钙 离子超 载 ， 脑缺血 缺氧后 ， 多 种 原 因共 同相互 作用导致 细胞 内钙离 子超载 ： Ａ Ｔ Ｐ合成减 少 ， 蛋 白质激酶 ｃ作用下 ， 内皮素 、 Ｅ Ａ Ａ增加 ， 自由基使细胞膜 发 张脑 血管 、 增 加局 部脑 血流 ， 防止高血 液黏滞 度及 上调 内皮 细胞 的活性 ， 明显改善血 流动力学ｌ ３ ｌ 。在本研究 中 ， 盐酸法 舒 地尔可显著 改善 缺血性脑血管病 的神经功能和临床结局 。盐 酸法舒地尔 能有效抑 制 Ｒ ｈ ｏ激酶 的活性 ， 对脑 梗死等发生后 的继发性损 伤亦有效 ， 不失 为治疗缺 血性脑血管病 的一种新 的有效治疗方 法。
手术治疗胃肠肿瘤合并肝硬化门脉高压征的临床经验分析
病例会出现突发癫 痫或 意识 障碍 等病症 ， 对 于此 类病 人 ，
若进行 Ｃ Ｔ检 查 ， 未发现异常的病例仍需要 进行检查 ， 不 能 轻 易 诊 断 为 良性 颅 内 压增 高 。 研 究 中发 现 ， 实验 室 检 查 对 诊 断 脑 静 脉 血 栓 形 成 意 义
的确诊本病是治疗的关键 ， 影像 学检查 是诊断本 病的主要
［ 摘要］ 目的
探 讨手术治疗 胃肠肿 瘤合 并肝硬化 门脉 高压征的 临床 经验 。方 法 选取在 ２ ０ ０ ５ ２ ０ １ １年 间收
治的 ５ ２例 胃肠肿 瘤合 并肝 硬 化 门脉 高压 征 患者 ， 当中， 男性 患 者 ３ ０例 ， 女 性患者 ２ ２例 ， 年龄 为 ５ ９～８ １岁 ， 平 均 年龄 为 ７ Ｏ ． ２岁 ， 全 部病 人 经过 相 关 临床 检 查 ， 并 全 部诊 断 为 胃肠 肿 瘤 并 发 肝 硬 化 门脉 高压 征 。在 手 术 之 前 对 肿 瘤进 行 准 确 分期 ， 并 对 肝 功 能进 行 准 确 的评 估 ， 对 门静脉 高 压征 的 严 重 程 度 进 行 评 析 ， 制 定 出合 理 的 、 准确的 、 周 密的方案 ， 包括 对 胃肠 肿 瘤 实施 的 手 术 范 围 ， 比 如根 治 性 的切 除 、 姑息性切 除、 以及 扩 大性 切 除 ， 此 外 还 要 决 定 是
１ ５ ０ ０
Ｖ ｏ １ ． ２ ４ Ｎ ｏ ． １ ２
Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ａｅ ｒ ｏ ｓ ｐ ａ ｃ ｅ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ
Ｄ ｅ ｃ ２ ０ １ ３
研究 中， １ ９例患 者 曾有 口服避 孕 药史 ， 这 与结 论 相符 。 本病发病 的主要与颅 内高压等 原因导致 ， 其 临床表现也 大 多以颅内高压症状表现 ， 多表现 为非特异性 头痛 ， 因此 ， 在 疾病发病早期极易造成误诊 ， 研究 中发现 患者 自发病 到确 诊为 ７天到 １ 年， 误诊率较高 ， 证 明本病不易被诊 断， 因此 ， 为了保证 能够及 时确诊脑静 脉窦血栓 形成 ， 应该严密 警惕
门静脉高压症特殊侧支循环的临床意义及诊治
门静脉高压症特殊侧支循环的临床意义及诊治摘要：随着对门静脉高压症病理生理机制的深入认识以及检查手段的丰富和精细，门静脉高压症所致的特殊侧支循环不断被发现和了解。
因其临床表现多样、诊断困难、治疗棘手、并发症严重、预后较差、病死率高，对其早期识别和诊断及制订合理有效的治疗方案是临床上需要解决的难题。
本文将对门静脉高压症导致的特殊侧支循环从解剖结构、临床意义、诊断方法以及治疗手段等方面进行总结阐述。
门静脉高压症是指一组由于门静脉系统压力持续上升所引起的一系列临床症候群，所有能导致门静脉血流阻力增加和/或血流量增加的因素，均能够导致门静脉高压。
其中以肝硬化导致的门静脉高压最为常见，约占90%;少见病因包括特发性非肝硬化门静脉高压、肝血管发育异常、肝脏血液流出道梗阻、门静脉血栓形成等。
临床上评估肝硬化门静脉压力的金标准是测定肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure grad i ent, HVPG) , HVPG 在5~1OmmHg 为轻度门静脉高压症，此时患者大多无临床症状。
HVPG ≥ IOmmHg为临床显著门静脉高压症，此时患者可出现临床症状，其中IOmnlHgVHVPGWI2mmHg时为静脉曲张形成期，约28%的患者会于2年内出现静脉曲张，1年病死率约为3%;当HVPG>12mmHg时，患者可出现肝硬化失代偿临床表现，静脉曲张破裂出血的风险大幅度增加。
发生临床显著门静脉高压症时，机体可代偿性形成侧支循环。
门静脉高压最常见的侧支循环包括食管下段一胃底交通支、直肠下端一肛管交通支、前腹壁交通支以及腹膜后交通支。
除此以外的门静脉高压导致的侧支循环被称为门静脉高压症的特殊侧支循环，其发病率相对较低，临床认知较少。
认识特殊侧支循环对于提高异位静脉曲张破裂合并出血顽固性肝性脑病具有重要意义。
为此，本文对这些特殊侧支循环的临床意义和诊治要点进行详细地阐述。
1门静脉高压症导致消化道内的特殊侧支循环位于消化管道的门静脉高压导致的特殊侧支循环按发生率依次为十二指肠、结肠及小肠。
门静脉高压症发病机制与诊治进展
3、肝内血液分流
全肝弥漫损害，纤维间隔和再生结 节中可出现多种肝内血管吻合：肝A门V，门V-肝V，肝V-肝V，肝A-肝V吻 合等。 后果：吻合支增加肝内血管阻力，减 少灌注肝细胞血流量，肝首次通过作用
降低。
4、肝内流出道梗阻 炎症破坏，胶原纤维增生、再生
结节可致不同程度的肝小静脉分支受 压、扭曲、迂曲、血栓形成或截断， 导致肝内流出道梗阻。
4、一幅图象可显示PHT 三联征
5、药物、内镜、介入及手术治疗前后
随访对比与评价
6、无创、简便、可靠
超声诊断PHT指征
1、脐静脉开放>5mm 2、胃左冠状静脉>5 mm 3、门静脉主干内径>14mm 4、脾静脉内径>10mm 5、食管静脉扩张（正常无血管断面， PHT时90%管状血流）
内镜诊断
与持续时间。
乙醇(g)=每日饮酒毫升数×乙醇度数(%)
×0.8(乙醇比重)
注意采集长期相关药物摄入与毒
物接触史，既往输血与使用血制品，
腹部感染或手术史。尽可能了解性乱 宿娼、共用针头注射毒品史。
PHT三联征
侧支循环开放，腹水和脾脏
肿大，是典型的PHT三联征，尤
其侧支循环开放具诊断特异性。
侧支循环开放
致许多高摄取物泛滥至全身，引起多
种代谢失常及血流动力学紊乱。
门静脉血流量增加和高动力性血 循环—PHT持续、加剧因素
内脏动脉血管阻力降低，门静脉 血流量增加的高动力性内脏循环，外 围动脉血管阻力降低心输出量增加的 高动力性体循环。
高动力循环状态产生因素依次为： 1、循环血液中扩血管物质（VDS）
2、门静脉系血流高阻力并非固定一成
不变，而是存在功能性可逆成分，
门脉高压性胃病的研究进展
导作用，却是必要条件，参与了ＰＨＧ的形成和发展。门静脉高
压患者胃黏膜Ｈ＋弥散量在基础或损伤因子作用后均显著增 加，肝硬化患者血清胃蛋白酶原工水平显著升高，肝源性溃疡 患者升高更显著。幽门螺杆菌感染与ＰＨＧ之间的关系国内外 报道不一。国外Ｂａｈｎａｃｙ等¨副分析１１８例患者，并未发现ＰＨＧ 患者Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ感染率增高。而国内薛涣洲等¨４１报道则相反， 有待进一步研究证实。
１．４
胃肠激素和血管活性物质近年来几项关于ＰＨＧ患者
和ＰＨＧ动物模型的研究表明，内皮素．１（ＥＴ－１）、血管内皮生长 因子（ＶＥＧＦ）、缺氧诱导因一ｌ（ＨＩＦ－１）、胃黏膜转化生长因子 （ＴＧＦ．ｄ）、表皮生长因子（ＥＧＦ）均参与了ＰＨＧ的形成。另外一 氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）、肿瘤坏死因子一ｎ（ＴＮＦ．Ｑ）、自由基和溶酶 体酶介导的胃黏膜损害可能对ＰＨＧ的形成也起重要作用¨“。 本研究发现：ＥＴ一１、ＶＥＧＦ和ＨＩＦ－１在ＰＨＧ组和ＰＨＴ无ＰＨＧ组
ｓｐｏｔｓ，
Ｂ受体阻滞剂：是目前最重要的药物治疗，研究表明普
萘洛尔可以降低门脉压力，减慢心率，使胃血流量减少，还可以 降低ＰＨＧ再出血的可能。它是通过阻滞Ｂｌ肾上腺素受体而 减少心输出量，导致反射性内脏血管收缩、门静脉血流减少，从 而降低门静脉压力。据文献报道心得安治疗止血率大于９０％， 内镜分型改善率大于４０％【２¨。推荐心得安初始剂量１０—
Ｈ２受体拮抗剂及质子泵抑制剂的应用在ＰＨＧ的治疗
续性㈨。
４临床表现
４．１
上疗效不肯定，各学者意见不一。
５．１．５其他药物：有研究发现雌激素和孕酮可引起胃血流和 门脉压的降低，表明他们在降低ＰＨＧ的发生和预防中可能有 作用，但作用机制不明。瑞巴派特（Ｒｅｂａｍｉｐｉｄｅ）：可减少肝癌 患者动脉栓塞治疗后ＰＨＧ样损害的发生Ⅲ’。 ５．２介入治疗 ５。２．１经皮脾动脉栓塞术（ＴＳＡＥ）：脾动脉栓塞可减少脾静脉 血流量，改善门脉血流动力学，使胃黏膜血红蛋白含量减少，氧 饱和度轻度升高，ＰＨＧ明显改善，可用于ＰＨＧ出血的止血和预 防治疗，特别适用于巨脾伴脾功能亢进的ＰＨＧ患者。 ５．２．２经皮经肝胃冠状静脉栓塞术（Ｐｒｏ）：适用于一般治疗 方法无效而又不能紧急进行外科分流术的患者。 ５．２．３双介入栓塞：双介入是指经皮、肝胃冠状静脉检塞与脾 动脉同时进行或先后进行，既能栓塞曲张静脉之供血管，起到 止血作用，又可减少脾脏血流，降低门静脉压力，减少出血的 机会‘川。 ５．２．４经颈静脉门体静脉支架分流术（ＴＩＰＰＳ）：由于ＴＩＰＰＳ术 既能持久的降低门静脉压力，对肝硬化食管静脉曲张ＰＨＧ急 性出血和顽固性腹水均有显著效果，与传统的门体分流术相比 ＴＩＰＰＳ术指征较宽，尤其适用于Ｃｈｉｌｄ Ｃ级患者，但ｎＰｓ后引流 的肝静脉和支架狭窄与闭塞发生率高，目前仅用于拟作肝移植
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分级标准
PHC和回肠病内镜分级： Ⅲ级 ：血管损伤 毛细血管扩张 血管发育不良 樱桃红斑点
Edmund J. et al GASTROINTESTINAL ENDOSC 2000；52, 511－6
分级标准
Ⅲ级 ：粘膜水肿 樱桃红斑
Edmund J. et al GASTROINTESTINAL ENDOSC 2000；52, 511－6
常 2级: 樱桃红点、毛细血管扩张、蜘蛛痣样改变和静脉曲张 此分级系统仅在有预后价值时才有意义，而与门脉高压
严重程度、表现、临床结果无关。
Ricardo J et a lGastrointest Endosc 2005;62:535-7.
临床表现
临床表现
1、症状可有可无 2、腹胀、腹泻、消化不良、蛋白丢失性肠病 3、黑便、腹泻 、腹痛、大便隐血阳性、血浆
3.其他：加压素 、H2受体拮抗制、PPI、瑞巴派 特等
内镜下治疗： 1. 局部喷药 2. 应用激光光凝止血 3 .高频电凝止血
外科及介入治疗 1. 门腔分流术、脾肾分流术 2. 经颈静脉肝内门体静脉支撑架分流术(TIPS) 3. 食管切除术和全胃切除术 4. 肝移植
二、门脉高压性肠病
定义
其它：超声内镜、放射性核素显影、CT 和MRI
鉴别诊断
结肠出血需要鉴别：
1、 肠道肿瘤 2、炎症性肠病 3、缺血性肠病
治疗
治疗
1、药物治疗
生长抑素 ：收缩内脏血管，减少门脉主干血量，降低 门脉压；抑制胰高血糖素、血管活性肽等胃肠扩血管多肽 的释放
心得安 ：β1-阻滞作用减少心脏收缩，β2-阻滞作用提 高α- R的活性，收缩内脏血管
门脉高压性肠病（PHC）是1991年由Kozarek提出，指在门静脉 高压症（PHT）基础上发生的肠黏膜下毛细血管扩张、淤血、血 流量增加，动静脉短路，以及毛细血管内皮和黏膜上皮超微结构 的改变。PHC主要表现为结直肠出血。出血主要缘于黏膜下静脉 曲张，门静脉内压力突然增高、黏膜表面糜烂或溃疡、凝血机制 障碍、血小板质量或数量下降等，都是引起出血的因素。
分级标准
直肠静曲张分级：
无 Ⅰ级（静脉显露，但无扭曲） Ⅱ级（静脉扭曲，Ø<5mm） Ⅲ级（静脉扭曲，且Ø>5mm）
Bhasin et al Jol of Gastroenterology and Hepatology 2006 ，21； 392–7.
分级标准
门脉高压性小肠病分级： 1级: 粘膜水肿、红斑、颗粒样改变及脆性增加等炎症样异
肝硬化和PHT患者还可伴有损害胃粘膜的 其他病变 ，应予排除
PHG的治疗
对轻型PHG临床上需观察随访；重型PHG 特别有易发因素者需警惕并治疗。
药物治疗： 1.β-受体阻滞剂：心得安能拮抗β2受体，使内
脏血管收缩，降低门脉压力，改善胃内微 循环，可预防PHG的胃黏膜糜烂、出血。
2.生长抑素：抑制生长激素和多种消化道激素分 泌，选择性收缩内脏血管，降低门脉压力，但对 心排出量无明显影响。静注生长抑素,能使门脉和 肠系膜上动脉血流量下降。
门脉高压性胃肠病的 诊治进展
瑞安市中医院 戴孟
2018年11月14日
一、门脉高压性胃病
门脉高压性胃病的定义 与分类
定义：92年意大利米兰共识认为：门脉高压性胃病 （PHG），指内镜下胃黏膜出现特殊病变伴粘膜 和粘膜下血管扩张，而组织学上无明显炎症。
分类 ( McCormack分类 ) :
1.轻型 ：镜下以马赛克改变为特征
内镜表现
结肠炎样病变：结肠粘膜肿胀、红斑、颗粒样变、弥漫 分布的暗红色改变、易脆性和/或自发性出血
血管病变：樱桃红点征、毛细血管扩张或血管发育不良 VE：扁平或轻度突起的直径小于10mm的红色病灶，其周
围为正常状态下的粘膜表现，同时要排除操作时抽吸或 损伤引起的假象 RV：扩张的、突入管腔的、直径3 - 6mm直肠粘膜下静脉， 其远端通向齿状线，同时需注意与痔区别，后者管径更 粗且迂曲
散在的樱桃红样斑点(cherry—red spots， CRS)和(或) 弥漫性出血性胃炎。其中以MLP最常见，多发于胃底和 胃体。
黏膜表面细小红点灶或猩红热样疹
条纹状外观黏膜皱褶表面表浅红斑
蛇皮样或马赛克样改变
樱桃红样斑点或弥漫性出血性胃炎
PHG的诊断
PHT患者伴有上述内镜下胃粘膜表现和组 织学变化，而组织炎症不明显，并能排除 其他疾病所致胃粘膜病变时则可考虑为 PHG
2.重型 : 镜下散在樱桃红斑点或弥漫出血性胃炎
内镜下表现
1. Mosaic病变(Mosaic Patten) : 镜下直径2 －6mm的镶嵌样病变图像，类似胃粘膜蛇 皮样改变（Snake Skin) ，胃底和胃体多见
2. 猩红疹 3. 樱桃红斑点 PHG的镜下特点：单个或同时出现上述病变
分类 轻型 重型
McCormack分类
内镜表现
黏膜表面细小红点灶(red point lesions，RPL)或猩红 热样疹(scarlatina rash) 在条纹状外观的黏膜皱褶表面出现的表浅红斑 (erythema) 红色或粉红色水肿黏膜上出现细白色网状间隔，类似蛇 皮样(snake skin-like pattern， SLP)或马赛克样改 变(mosaic-like pattern，MLP) ，即镶嵌图案样改变， 多发于胃底和胃体。
CEA水平升高 —— 结肠镜检查 4、PHC患者下消化道大出血的发生率为4%，
一旦发生后果严重。
诊断依据与 鉴别诊断
诊断依据
1、有门脉高压及相应的原发性疾病，如肝硬化 2、有肠道粘膜下静脉曲张、血管扩张的依据 3、检查方法：
小肠镜和结肠镜：粘膜下静脉曲张和（或）血管扩张， 活检可见毛细血管扩张，粘膜萎缩
治疗
2、内镜下治疗
APC
内镜下热力电凝
3、介入治疗
硬化剂注射止血
TIPS可作为不能耐受β- R阻滞剂或对其治疗无反应
的PHC复发出血病人的二线治疗手段。
4、手术治疗及肝移植 紧急门体分流术
分级标准
PHC和回肠病内镜分级： Ⅰ级 ：粘膜红斑
Edmund J. et al GASTROINTESTINAL ENDOSC 2000；52, 511－6
分级标准
PHC和回肠病内镜分级： Ⅱ级 ：粘膜红斑、 马赛克表现
Edmund J. et al GASTROINTESTINAL ENDOSC 2000；52, 511－6