吴云林门脉高压性胃病的内镜识别
门脉高压性胃肠病的内镜特点

门脉高压性胃肠病的内镜特点门脉高压症除可引起常见的胃底-食管静脉曲张外,还可导致胃肠道黏膜病变。
随着现代内镜检查技术的普及,以及人们对本病认识的加深,门脉动高压性胃肠病开始逐渐被重视。
本研究特对门脉高压性胃肠病的内镜特点做一综述。
标签:门脉高压性胃病;肠道病变1?门脉高压性胃病1.1?一般情况门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是指门脉高压伴发胃黏膜的病变,临床主要表现为消化道出血,该病最早是在1985年由Mc Cormack[1]提出。
随着内窥镜在临床中的广泛应用,人们逐渐开始认识到,它是门脉高压症患者死亡的主要原因之一,也是门脉高压征手术术后(如食管静脉曲张套扎治疗后)再出血的主要原因[2]。
PHG病理组织特点为:(1)全胃黏膜、黏膜下毛细血管和小静脉扩张、扭曲,呈不规则状,以胃体远端与贲门-胃底部最为明显;血管壁内膜呈灶性、不规则增厚;(2)胃黏膜下血管变化显著,但无炎症或轻度炎症变化;病理组织学改变与肝功能及食管静脉曲张程度无关。
1.2?PHG的内镜表现1985年Mc Cormack等[1]首次根据内镜下表现将PHG分为轻、重2型。
轻者可表现为:黏膜表面细小红点灶(RPL)或猩红热样(scarlastina rash);在条纹状外观的黏膜皱褶表面出现的表浅红斑(erythema);红色或粉红色水肿黏膜上出现细白色网状间隔,类似蛇皮样(snakeskin-like pattern,SLP)马赛克样改变(MLP)。
重度者多发生于胃底和胃体部,可见散在的樱桃红样斑点(CRS)和(或)弥漫性出血性胃炎。
其中以马赛克样改变最为常见。
随着人们对PHG认识的深入,2000年NIEC(the New Italian endoscopic club)确认了该病在内镜下共同的4种基本病变:马赛克样改变(mosaic-1ike pattern,MLP)、黏膜表面细小红点灶(red point lesion,RPL)、樱桃红样斑点(cheery-red spots,CRS)、黑棕色斑(black brown spots,BBS),并进一步定义了马赛克样改变是黄白色凹陷围绕的小多边形区,并可分为轻度、中度及重度三种类型:轻度为弥漫性淡红区,中度为淡红区中心部有小红点,重度为弥漫性发红灶;黏膜表面细小红点灶是指直径<1 cm、平坦状红点,表现为类圆形红色突起;樱桃红样斑点是指直径>2 cm的黑棕色斑呈黑色或褐色斑,形状不规则[3]。
门脉CT血管造影成像和胃镜在门脉高压诊断中的价值

门脉CT血管造影成像和胃镜在门脉高压诊断中的价值陈丽娜;瞿晴;孙波;王蕾;慎睿哲;程时丹;靳勇;吴云林【期刊名称】《世界华人消化杂志》【年(卷),期】2006(14)35【摘要】目的:了解门脉高压食管胃静脉曲张在门脉CT血管造影成像(CTA)和胃镜上的特点,比较两者对于食管胃静脉曲张的检出正确性.方法:对60例临床疑为门脉高压食管的患者分别行门脉CTA和胃镜检查.所有检查均由消化科和放射科指定专业医师进行操作并作出诊断进行总结分析.结果:门脉CTA、胃镜两种方法检出食管静脉曲张42例和45例,诊断率为70.0%和75.0%,两者的诊断一致率为70.8%.门脉CTA和胃镜两种方法检出的胃静脉曲张分别为52例和30例,诊断率分别为86.7%和30.0%,两者的诊断一致率为26.7%.通过以上的检查和病史分析,60例门脉高压患者均明确了病因,包括肝炎后肝硬化42例,血吸虫性肝硬化7例,酒精性肝硬化3例,胰源性门脉高压7例,门脉海绵样变性1例.结论:门脉CTA对于食管和胃静脉曲张的检出率较高,对胃镜不能观察到的非黏膜面的曲张静脉及其他部位静脉均可作出诊断.对非肝硬化原因的门脉高压亦能作出正确诊断.对疑诊门脉高压的患者,结合门脉CTA和胃镜检查可以对门脉高压病因、病情进行全面的评估.【总页数】5页(P3421-3425)【关键词】门脉高压;食管胃静脉曲张;胃镜;门脉CTA【作者】陈丽娜;瞿晴;孙波;王蕾;慎睿哲;程时丹;靳勇;吴云林【作者单位】上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科;上海交通大学医学院附属瑞金医院放射科【正文语种】中文【中图分类】R571【相关文献】1.多层螺旋 CT 灌注成像与胃镜在门脉高压性胃肠病诊断中的价值比较 [J], 霍丙胜;姬国敏;单玲玲;沈蕾;王勇2.64排螺旋CT冠脉成像与DSA血管造影在冠心病中的诊断价值研究 [J], 赵春琴;刘吉刚;林彬3.64层螺旋CT冠脉成像与DSA血管造影在冠心病中的诊断价值 [J], 李鹏飞4.双源CT冠脉成像与冠脉血管造影诊断冠状动脉狭窄病变的价值比较分析 [J], 伊米古丽·伊敏;阿布都热苏力·吐尔孙5.双源CT冠脉成像与冠脉血管造影诊断冠状动脉狭窄病变的价值比较分析 [J], 伊米古丽·伊敏;阿布都热苏力·吐尔孙因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
120例门脉高压性胃病内镜特点分析

FENG  ̄u n Ai a
( p rme t f Ga ton eoo y, 6 iia p rme t Ge ea psi a f Bej n De a t n sr e tr lg 2 3Clnc l o De a t n , n r lHo tp lo iig
M iia yRe i n, o g h u 1 1 4 , h n ) lt r g o T n z o 0 1 9 C i a
h p tcf n t n l e i n a l a r d fe o h g a a ie . e h d W eo s r e h a e t a ti c s l e i n a d d — e a i u ci a s swe l sg a eo s p a e l r s M t o s o l o v c b e v d t ec s swi g s r mu o a so n e h c l g e fe o h g a a ie . e n i , v l a e h e a i f n t n wi i r d . e wea a y e t t t al h s a r e o s p a e l rc s M a wh l we e a u td t eh p t u c i t Ch l g a e Th n, n l z d s a i i l t e ed — v e c o h d sc y t . s l Th n o c p c fa u e n PHG r o a Re u t s e e d s o i e t r si we e c mmo l h r c e ie y s a e S s i e in, c ra i io m a h a d o in a n y c a a t rz d b n k k n lso s a ltn f r r s n r t l e c e r r t e , ih o e e i u e r e wa o iie y c r ea e t e a i u c i n l e i n a d g a e o s p a e lv rc s h r y e y h ma wh c fs v r S d g e s p st l o r lt d wih h p tcf n t a lso n r d fe o h g a a ie . o v o
门脉高压性胃病的发病机制研究进展

现 为 胃粘 膜 细 小 粉 红 色 斑 点 或 猩 红 热 样 疹 及 蛇 皮 样 改 变 或 马赛 克样 表 现 ,重 型 表 现 为散 在樱 桃 样 红 点 和 ( ) 漫性 出血 性 胃炎 I 关 于 P G的 发 病 机 或 弥 。而 H 制 至 今 尚 未 阐 明 , 脉高 压 、 门 胃粘 膜 屏 障 功 能 改 变 以 及一 氧 化氮 ( ii oie N 等 胃肠 激 素 与 P G 的 ntx xd , O) r H 关 系 已较 明 确 ,细 胞 因子 、自由基 等 与 P G 的关 系 H 正 备 受 关 注 。现 笔 者 就 以上 方 面 作 综 述 如下 。
致 ,N O、血 管 内 皮 生 长 因子 及 舒 血 管 活 性 物 质 介
导 的血 管 主 动 扩 张及 血 管 生 成 参 与 了 这 一 过 程 】 。 但 是 ,直 接 测 定 胃粘 膜 血 流 则显 示 胃粘 膜 处 于 局 部
通 透 性 增 加 , 浆 外 渗 致 胃 粘 膜下 广 泛 水 肿 ; 脉 高 血 门 压 使 粘 膜 下 大量 动 静 脉 短 路 形 成 , 胃粘 膜 下 血 液 分
机 制 减 弱 , 回渗 增 加 , 成 胃粘 膜 组 织 损 伤 。而 行 H 造 门腔 分 流 术 可 明 显 减 少 P G 的 发 生 。 如 日本 U a H rt a
等对 P HG患 者 行 经 颈 静 脉 肝 内 门 脉 系 统 分 流 术 , 术
明血 栓 形 成 , 致 胃粘 膜 有 效 血 流 量 减 少 。 导 日本 学 者 Mau o等 0 出在 P G发 病 中 粘 膜 血 管 所 受 的 剪 sk 指 H 应 力 较 血 流 量 更 重 要 。 剪 应 力 增 加 能 损 伤 内 皮 细 胞 , 内皮 通 透 性 增 高 。 使 门 脉 高 压 动 物 及 患 者 胃壁 结 合 粘 液 量 下 降 ,粘 液 层 、 液 凝 胶 层 、 膜 层 厚 度 变 薄 , 酸 氢 盐 屏 障 粘 粘 碳
肝炎后肝硬化门静脉高压性胃病的内镜特征分析

门脉高压性胃肠病的诊治进展

分级标准
PHC和回肠病内镜分级: Ⅲ级 :血管损伤 毛细血管扩张 血管发育不良 樱桃红斑点
Edmund J. et al GASTROINTESTINAL ENDOSC 2000;52, 511-6
分级标准
Ⅲ级 :粘膜水肿 樱桃红斑
Edmund J. et al GASTROINTESTINAL ENDOSC 2000;52, 511-6
常 2级: 樱桃红点、毛细血管扩张、蜘蛛痣样改变和静脉曲张 此分级系统仅在有预后价值时才有意义,而与门脉高压
严重程度、表现、临床结果无关。
Ricardo J et a lGastrointest Endosc 2005;62:535-7.
临床表现
临床表现
1、症状可有可无 2、腹胀、腹泻、消化不良、蛋白丢失性肠病 3、黑便、腹泻 、腹痛、大便隐血阳性、血浆
3.其他:加压素 、H2受体拮抗制、PPI、瑞巴派 特等
内镜下治疗: 1. 局部喷药 2. 应用激光光凝止血 3 .高频电凝止血
外科及介入治疗 1. 门腔分流术、脾肾分流术 2. 经颈静脉肝内门体静脉支撑架分流术(TIPS) 3. 食管切除术和全胃切除术 4. 肝移植
二、门脉高压性肠病
定义
其它:超声内镜、放射性核素显影、CT 和MRI
鉴别诊断
结肠出血需要鉴别:
1、 肠道肿瘤 2、炎症性肠病 3、缺血性肠病
治疗
治疗
1、药物治疗
生长抑素 :收缩内脏血管,减少门脉主干血量,降低 门脉压;抑制胰高血糖素、血管活性肽等胃肠扩血管多肽 的释放
心得安 :β1-阻滞作用减少心脏收缩,β2-阻滞作用提 高α- R的活性,收缩内脏血管
门脉高压性肠病(PHC)是1991年由Kozarek提出,指在门静脉 高压症(PHT)基础上发生的肠黏膜下毛细血管扩张、淤血、血 流量增加,动静脉短路,以及毛细血管内皮和黏膜上皮超微结构 的改变。PHC主要表现为结直肠出血。出血主要缘于黏膜下静脉 曲张,门静脉内压力突然增高、黏膜表面糜烂或溃疡、凝血机制 障碍、血小板质量或数量下降等,都是引起出血的因素。
102例门脉高压性胃病的胃镜检查与分析

102例门脉高压性胃病的胃镜检查与分析
孙良华;蔡逢春
【期刊名称】《山东医药》
【年(卷),期】1999(039)004
【摘要】1995年6月~1998年6月,我们对169例肝硬化门脉高压症(PHT)患者进行了胃镜检查,共检出门脉高压性胃病(PHG)102例,占60.36%。
现报告如下。
1资料和方法本组102例中,男95例,女7例;年龄23~64岁,平均48.22岁。
102例...
【总页数】1页(P29)
【作者】孙良华;蔡逢春
【作者单位】潍坊医学院附属医院;潍坊医学院附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R657.340.6
【相关文献】
1.门脉高压性胃病--附254例胃镜检查结果分析 [J], 楼雅依;林富增
2.乙型肝炎肝硬化患者门脉高压性胃病的胃镜检查特点分析 [J], 汪朝晖;柳小琴
3.46例门脉高压性胃病的胃镜检查分析 [J], 陈哲;邹尤宝
4.49例肝硬化并发门脉高压性胃病胃镜检查分析 [J], 葛永康
5.肝硬化患者门脉高压性胃病的胃镜检查与分析 [J], 石国梁
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门脉高压胃静脉曲张的内镜分类_朱春燕

各种原因引起的门脉高压胃静脉曲张常表现为 贲门或胃底的各类形态不一的结节肿块或迂曲盘旋 的隆起等 。 部分胃静脉曲张色泽如同胃黏膜 , 易于误 判为胃癌 、淋巴瘤或息肉 。 胃静脉曲张的诊断以内镜 直视下判别及分类最为直接可靠 , 其它还包括上消化 道钡餐 、脾 -门静脉造影和经皮 经肝门静脉造影 、超 声内镜 、CT血管造影成像术 (CTA)、MRI等 [ 1] 。胃静 脉曲张出血死 亡率高 , 一般认 为黏合 剂治疗 止血有 效 , 可为患者的进一步治疗如外科断流术 、分流术 、肝 移植术及 BRTO术等争取时间和机会 [ 2] 。
日本门脉高压学 会根据胃静脉曲张的部位分成 LG-c(贲门周围 )、LG-f(胃底 )以及 LG-cf(贲门部延伸 至胃底 )3 类 [ 3] 。国际 上通常采用 Sarin的胃静脉曲 张分类 , 认 为更适合临床 应用[ 4] 。 本 研究应用 Sarin
* 通讯作者
分类法开展对 234 例门脉高压患者的内镜胃 静脉曲 张进行了分研究 。
临床消化病杂志 2008年第 20卷第 5期
· 275·
图 3 孤立性胃静脉曲张 IGV1型 A:食管未见曲张静脉 ;B:同一患者胃底见巨大迂曲结节状曲张静脉团 , 表面见少许红色征 。
图 4 234例门脉高压患者食管及胃静脉曲张部位分布
3 讨 论
3.1 胃静脉曲张 内镜判别 及分类 门脉高 压食管 及 /或胃静脉曲张破裂出血量是上消化道出血中死亡 率最高的 。 胃静脉曲张内镜治疗较食管静脉曲张更 为困难 , 疗效亦较差 , 且对胃 静脉曲张研究甚少 。 本 研究中作者按国际惯用的 Sarin分型 , 表明胃静脉曲 张中 GOV1型是最常见的类型 , 这是由食管静脉曲张 的血管结构特点决定的 。 胃静脉曲张的供应血管包 括胃左 、胃短 、胃后和胃网膜左静脉 , 门脉高压时胃左 静脉压力升高是胃静脉曲张 形成的主要原因 。 对具 有食管静脉曲张的胃静脉曲张患者的自然史研究证 明 , 胃静脉曲张表面的黏膜较食 管静脉壁厚 , 压力也 低 [ 5] 。大量临床资料显示 , 胃静脉曲张出血几率低于 食管静脉曲张 , 但出血量大 , 死亡 率高[ 6] 。 胃静脉曲 张内镜下形态不一 , 可呈巨 大隆起息肉状或肿瘤状 , 亦可呈葡萄串状 、叉样树枝状或条索状 。 曲张静脉表 面可伴有糜烂 、红色征甚至血泡样变 。
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放射介入干预治疗 TIPSS在1990年末被引进到PHG治疗 领域
通过建立肝内门体分流,达到降低门脉压 力的目的
对肝硬化食管静脉曲张、PHG急性出血和顽 固性腹水均有显著效果
TIPSS
肝硬化,门脉高压
两年内反复黑便,晕厥多次
支架置入前
支架置入后
小 结
PHG是在肝硬化或非肝硬化基础上发生 消化道出血的重要原因之一。
•改善局部黏 膜血循环 •降低胃黏膜 高容量,低循 环
药物治疗
生长抑素
•使内脏血流量 减少25 ~30% •显著降低PHG 胃血流灌注量 •对PHG 病人急 性出血的治疗有 效
•抑制扩血管物 质胰高糖素 •降低胃黏膜血 流高灌注 •有助于改善 PHG
药物治疗
最近的研究表明,生长抑素及其类似物对门 脉压的降低是暂时的 因此,对于合并慢性出血的患者可能需要长 效缓释生长抑素来控制门脉压力
McCormack分类
分类
85
内镜表现
黏膜表面细小红点灶(red point lesions,RPL)或猩红热样 疹(scarlatina rash)
在条纹状外观的黏膜皱褶表面出现的表浅红斑(erythema)
轻型
红色或粉红色水肿黏膜上出现细白色网状间隔,类似蛇皮样 (snake skin-like pattern, SLP)或马赛克样改变 (mosaic-like pattern,MLP) ,即镶嵌图案样改变,多发 于胃底和胃体。
经颈静脉肝内门体支架分流术(TIPSS)
TIPS最早的适应证为一般情况不适合于行外科分 流术者。 目前适应证已扩展至急慢性食管、胃底静脉曲张 出血、严重或难治性腹水、肝肾综合征。 随着肝移植的发展,供体的短缺已成为限制肝移 植进一步发展的瓶颈之一,TIPS适合于等待肝移 植病人中的应用,使病人安全渡过等待期。
轻度
重度
•无明显症状与体征 •出血发生率低 •部分病人可以有非 特异性表现,如上 腹痛、食欲不振、 腹胀、恶心、呕吐 、呃气等
•易发生出血 •可有呕血、黑便表 现 •慢性缺铁性贫血 •出血量小、速度慢 、复发率高,常伴 有消化性溃疡
重度PHG
DU
McCormack分类
分类
85
内镜表现
黏膜表面细小红点灶(red point lesions,RPL)或猩红热样 疹(scarlatina rash)
产生机制
•胃黏膜表层毛细血管 重构 •管壁增厚,管腔狭窄 •进一步导致胃黏膜层 血供减少 •全身高动力循环状态 •胃总血流量增加 •粘膜下层、肌层和浆膜层 血流相对增多 •胃粘膜层的血流相对减少
恶性 循环
•门脉高压胃黏膜下静脉及毛细血管 阻性扩张、瘀血 •氧和营养物质输送到黏膜时间延长 •胃粘膜毛细血管网缺血缺氧
产生机制
1 2 3
•胃壁结合粘液 量下降 •粘液层、粘液 凝胶层、粘膜 层厚度变薄
•碳酸氢盐屏障 及内皮细胞完 整性受到破坏
•胃粘膜上皮 细胞增殖活 性受抑
胃黏膜损害
产生机制
血管 活性物质
扩血管物质增多 缩血管物质减少
•a-肿瘤坏死因子 (TNF-a) •血管内皮生长因 子 •一氧化氨( NO) •其相应的NO合酶
能够有效降低门静脉压力,达到控制出血, 术后肝性脑病的发生率较低,术后远期效果 比较满意
由于该术式没有解剖肝门部结构,不会增加 后续可能施行的肝移植的手术难度
脾肾分流
外科手术干预——脾肾分流 门腔静脉分流术是控制PHG出血的 一种外科干预方法
Orloff等发现12例患者进行门腔静脉分流术 后6年随访发现PHG均已消失,无外科手术导 致的死亡,仅l例发生肝性脑病 Soin等研究8例患者经过脾肾分流手术,PHG 消退且未再发生
胃粘膜病 变发生或 加重
病 例
患者,男性,54岁 反复呕血3月伴黑便 病因:乙肝后肝硬化 child分级:B级
第一次胃镜检查及治疗
轻度PHG
粘合剂联合硬化剂治疗后3天
马赛克样改变(MLP)
内镜治疗后50天
内镜治疗后4月
消退
内镜下治疗1年
心得安+欣康+胃黏膜 保护剂治疗1年 PHG好转
内镜下治疗
氩离子气体凝固法(argon plasma coagulation , APC)治疗PHG,操作简 单、较安全,即时止血效果好 急性出血,可使用硬化剂或探头烧灼 止血
外科手术干预——脾肾分流
1947年Linton首先提出,也称为近端脾肾分 流 60年代手术完善,由胸腹联合切口入路改为 单纯经腹入路
影响PHG发生因素(1)
肝硬化性门脉高压症者,PHG发 生率高于非肝硬化性门脉高压症 者
影响PHG发生因素(2)
是否同时存在静脉曲张
静脉曲张患者的PHG发病率高于无静脉曲张者 PHG常发生于有较粗大的食管胃底静脉曲张的粘膜 PHG发生率:胃食管静脉曲张患者高于单纯食管静 脉曲张患者(42%vs11%)
2
PHG 的诊断
1 3
内镜下见发生于胃底、胃体部位的 MLP或SLP
Hale Waihona Puke 4组织学:黏膜层和黏膜下层毛细血 管和小静脉扩张而不伴有糜烂、炎 症和纤维性血栓。
治疗
治疗原则
轻度 重度
•一般无需治疗 •必要时可用胃黏 膜保护剂或细胞保 护剂
•防止出血需降低门 脉压力及阻力 •减压分流术对重度 PHG活动性出血有 效
重型
散在的樱桃红样斑点(cherry—red spots, CRS)和(或)弥 漫性出血性胃炎。其中以MLP最常见,多发于胃底和胃体。
蛇皮样或马赛克样改变
McCormack分类
分类
85
内镜表现
黏膜表面细小红点灶(red point lesions,RPL)或猩红热样 疹(scarlatina rash)
影响PHG发生因素(3)
肝病的严重程度
PHG的内镜表现与肝病的严重程度之间 呈正相关
影响PHG发生因素(4)
是否行静脉曲张硬化治疗和结扎术
在行硬化治疗后,胃粘膜可发生PHG或使原有PHG加重 食管硬化剂治疗后PHG由33%增至82% 无明显病变的食管静脉曲张者,在硬化剂治疗后,90%发 生中至重度PHG
轻度:呈弥漫性淡红区
MLP 分级
中度:淡红区中心部有 小的红点。
重度:呈弥漫性发红。
轻度 中度
重度
Tanoue分类法
分类 I型 内镜表现
胃黏膜轻度充血,但无黏膜镶嵌样图案改变
II型 III型
严重充血,突起的胃黏膜分隔成细小网状,有黏膜镶嵌 样图案或细小红斑样改变
在Ⅱ 级的基础上看到出血点
优缺点 比较
治疗
治疗方法
药物治疗
内镜下 治疗
外科 干预治疗
放射介入 治疗
药物治疗
绝大多数患有PHG的患者处于低胃酸状态 H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂对门脉高压性 胃病的治疗作用不大。 在PHG的药物治疗中应用降门脉压力药物是 关键。
药物治疗
β受体阻滞剂
•阻滞β肾 上腺素受体 •减少心输 出量
•反射性内 脏血管收缩 •门静脉血流 减少 •降低门静脉 压力
在条纹状外观的黏膜皱褶表面出现的表浅红斑(erythema)
轻型
红色或粉红色水肿黏膜上出现细白色网状间隔,类似蛇皮样 (snake skin-like pattern, SLP)或马赛克样改变 (mosaic-like pattern,MLP) ,即镶嵌图案样改变,多发 于胃底和胃体。
重型
散在的樱桃红样斑点(cherry—red spots, CRS)和(或)弥 漫性出血性胃炎。其中以MLP最常见,多发于胃底和胃体。
内镜下治疗
食管曲张静脉套扎术(EVL)和硬化剂 注射(EST)有加重的PHG的趋势
•反复EST及EVL 治疗食管曲张静 脉消失 •门静脉经食管 静脉至奇静脉的 侧支循环关闭 •门静脉压力更 加升高 •近段胃静血流受 阻,占胃血流80 %的胃粘膜血流 淤血加重 •胃粘膜与粘膜下 毛细血管网增多, 扩张 •动静脉短路开放
樱桃红样斑点或弥漫性出血性胃炎
优缺点 比较
优点
•简单易行 •有相对较好的观察 者间及观察者内部的 一致性和可重复性 •能有效地预测发生 出血的风险(轻型 3.5—31% ,重型 38—62%)
缺点
•不够细致 •内镜下表现介于轻 重型之间的改变没 有得到描述
NIEC分级
MLP RPL
CRS
散在的樱桃红样 斑点(cherry— red spots)— —直径>2 cm、 类圆形红色突起
BBS 黑棕色斑(black brown spots)——形 状不规则的黑色 或褐色斑点,形 状不整,内镜下 冲洗不掉
马赛克样改变 (mosaic-like pattern)
黏膜表面细小红 点灶(red point lesions)—— 直径<1cm、平坦 状红点
MLP
RPL
CRS
BBS
MLP分级
重型
散在的樱桃红样斑点(cherry—red spots, CRS)和(或)弥 漫性出血性胃炎。其中以MLP最常见,多发于胃底和胃体。
黏膜表面细小红点灶或猩红热样疹
McCormack分类
分类
85
内镜表现
黏膜表面细小红点灶(red point lesions,RPL)或猩红热样 疹(scarlatina rash)
在条纹状外观的黏膜皱褶表面出现的表浅红斑(erythema)
轻型
红色或粉红色水肿黏膜上出现细白色网状间隔,类似蛇皮样 (snake skin-like pattern, SLP)或马赛克样改变 (mosaic-like pattern,MLP) ,即镶嵌图案样改变,多发 于胃底和胃体。